Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (6)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Пролактин<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 65
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Гончарова, О. А.
    Влияние пролактина на иммунные характеристики у женщин с аутоиммунным тиреоидитом [] = Effect of prolactin on the immune parameters in women with autoimmune thyroiditis / О. А. Гончарова // Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 1. - С. 28-32. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, патофизиология)
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ИММУНОФЕНОТИПИРОВАНИЕ ЛИМФОЦИТОВ -- IMMUNOPHENOTYPING (использование, методы)
Анотація: Результаты могут быть использованы для совершенствования патогенетической терапии аутоиммунного тиреоидита. Цель — установление особенностей иммунного статуса у женщин с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) в зависимости от уровней пролактина (ПРЛ). Материал и методы. Обследованы 90 женщин с АИТ и субкомпенсированным гипотиреозом: исследованы базальные уровни ПРЛ, тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (свТ4). В подгруппах с гипер- и нормопролактинемией (ГПРЛ, НПРЛ) изучены иммунофенотип лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD16, CD22), уровень антитиреоидных антител к тиреоглобулину (АтТГ) и тиреопероксидазе (АтТПО). Результаты. ГПРЛ имела место в 35,5% случаев, ее наличие сопровождалось более выраженным гипотиреозом (р0,05 для повышения уровня ТТГ и р0,05 для снижения концентрации свТ4) по сравнению с группой с НПРЛ. Все исследованные показатели клеточного иммунитета, а также АтТПО в группе с ГПРЛ были достоверно выше, чем у пациенток с НПРЛ. Установлены достоверные ассоциативные связи между показателями ПРЛ и клеточного иммунитета, а также АтТПО. Выводы. Наличие гиперпролактинемии у пациенток с АИТ провоцирует снижение эффективности заместительной терапии гипотиреоза. Гиперпролактинемия может расцениваться как стимулятор иммунопатогенетического звена аутоиммунного тиреоидита. Повышенные уровни пролактина ассоциируются с повышением уровней Т-, В-лимфоцитов, натуральных киллеров и провоцируют усиление выработки антитиреоидных антител
The results can be used to improve the pathogenetic therapy of autoimmune thyroiditis. Goal. To set the immune status features in women with autoimmune thyroiditis (AIT) depending on prolactin levels (PRL). Material and methods. 90 women with AIT and subcompensated hypothyroidism were examined: basal levels of PRL, thyroid-stimulating hormone (TSH), and free thyroxine (fT4) were studied. In subgroups with hyper- and normoprolactinemia (GPRL, NPRL), the immunophenotype of lymphocytes (CD3, CD4, CD8, CD16, CD22), the level of antithyroid antibodies to thyroglobulin (ATTG) and thyroperoxidase (ATTPO) were studied. Results. GPRL occurred in 35.5% of cases, its presence was accompanied by more pronounced hypothyroidism (p 0.05 to increase the level of TSH and p 0.05 to decrease fT4) compared with the group with NPRL. All studied parameters of cellular immunity, as well as AbTPO in the group with GPRL were significantly higher than with NPRL. Reliable associative relationships between PRL and indicators of cellular immunity, as well as AbTPO, have been established. Conclusions. The presence of hyperprolactinemia in patients with AIT reduces the effectiveness of thyroid replacement therapy for hypothyroidism. Hyperprolactinemia can be regarded as a stimulant of the immunopathogenetic link in autoimmune thyroiditis. Prolactin is associated with level increassion of T-, B-lymphocytes, natural killer cells and helps to increase the synthesis of antithyroid antibodies
Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Горбунова, О. В.
    Порівняльний аналіз сучасних підходів до корекції гіперпролактинемії у дівчат-підлітків із порушеннями менструальної функції [Текст] / О. В. Горбунова, І. О. Юрченко // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2021. - № 4. - С. 63-69


Рубрики: Циклодинон

MeSH-головна:
МЕНСТРУАЦИИ НАРУШЕНИЯ -- MENSTRUATION DISTURBANCES
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ -- HYPERPROLACTINEMIA
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: Мета дослідження: порівняльний аналіз гормонального профілю пацієнток із порушеннями менструальної функції на фоні гіперпролактинемії в періоді статевого дозрівання після застосування різних методик лікування
В результаті лікування виявлено вдвічі більшу ефективність диференційованого підходу до ведення пацієнток із порушеннями менструального циклу на фоні гіперпролактинемії в періоді статевого дозрівання порівняно із загальноприйнятими методами лікування
Дод.точки доступу:
Юрченко, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    Діагностична та прогностична цінність гормональних показників, ліпідного спектра та ультрасонографічних параметрів міокарда при метаболічному синдромі, ускладненому хронічною ішемічною хворобою серця і цукровим діабетом 2-го типу [Текст] / Р. Я. Дутка [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 2. - С. 37-45


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагностика)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN (анализ)
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE (анализ)
ТИРЕОТРОПИН -- THYROTROPIN (анализ)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Анотація: Синтропічна патологія, зумовлена поєднанням метаболічних і гормональних змін, призводить до розвитку ускладнень серцево-судинної патології як безпосередньої причини смертності та зменшення тривалості чи якості життя населення. Щодо ролі гормонів при даній комплексній патології слід зауважити, що не повністю доведена їх патогенетична і клінічна взаємозалежність та кореляція із морфофункціональними параметрами стану міокарда. Методологічні труднощі таких досліджень полягають у потребі аналізувати десятки лабораторно-клінічних показників у багатьох групах порівняння. Мета дослідження: встановити діагностичні маркери при метаболічному синдромі, а також їх взаємозалежність порівняно із синтропічною патологією, представленою хронічною ішемічною хворобою серця (ІХС) та цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу. Матеріали та методи. У дослідження залучені 319 пацієнтів, розподілених на 6 груп. Першу групу становили 82 пацієнти з метаболічним синдромом (МС), другу — із МС та ЦД компенсованим (39 осіб), третю — із МС та ЦД декомпенсованим (35 осіб), четверту — 44 особи з МС та появою ІХС, п’яту — 44 хворі на ІХС та ЦД 2-го типу в стані компенсації, що виник на тлі МС, шосту — 75 пацієнтів з ІХС та ЦД 2-го типу в стані декомпенсації на тлі МС. У контрольну групу увійшли 40 практично здорових осіб (чоловіки — 17, жінки — 23). Результати. У жінок віком до 40 років із МС без ЦД 2-го типу при підвищеному рівні пролактину, кортизолу та тиреотропного гормона (ТТГ) діагноз ІХС об’єктивно не підтверджується. При цьому спостерігалися вже початкові зміни ліпідного обміну за рахунок підвищення рівня тригліцеридів та ліпопротеїнів дуже низької щільності. Поява ІХС на фоні МС (лише за умови відсутності ЦД 2-го типу) характеризується наближеними до контролю рівнями пролактину та кортизолу на фоні значного підвищення ТТГ у всіх пацієнтів незалежно від статі. У четвертій групі пацієнтів з ІХС на тлі МС високому значенню суми індексів (∑і) ліпідного спектра відповідає найнижчий показник суми індексів гормонів. Для шостої групи з ІХС у поєднанні з декомпенсованим ЦД 2-го типу характерні найвищі показники ∑і як ліпідного обміну, так і гормонів. При поєднанні МС з ІХС та компенсованим ЦД 2-го типу рівні гормонів та ліпідів не відрізнялися від таких при МС з ІХС без ЦД 2-го типу. При МС, ускладненому декомпенсованим ЦД 2-го типу та ІХС, спостерігались підвищені рівні кортизолу і пролактину, при цьому рівень ТТГ був у нормі. Висновки. Установлено діагностичні маркери (гормональні показники, параметри ліпідного спектра й ультрасонографічні параметри міокарда) при МС, а також виявлено їх взаємозалежність порівняно із синтропічною патологією, представленою ІХС та ЦД 2-го типу
Дод.точки доступу:
Дутка, Р. Я.
Чмир, Н. В.
Лент’єва, З. Р.
Федечко, Й. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Морфологічні та імуногістохімічні особливості плацент у породіль із гіперпролактинемією в анамнезі [Текст] / Т. Д. Задорожна [та ін.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 3. - С. 325-331


MeSH-головна:
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ -- HYPERPROLACTINEMIA (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA (патология, физиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN (физиология)
Анотація: Гіперпролактинемія (ГП) – стійке підвищення рівня пролактину в сироватці крові, найхарактернішим проявом якого є погіршення функції репродуктивної системи. Вагітні з ГП мають чималий відсоток перинатальних ускладнень: загрозу переривання вагітності визначили у 48,4 % пацієнток, у 16,1 % – передчасні пологи. У цих пацієнток часто розвивається плацентарна патологія, що призводить до дистресу плода під час вагітності та в пологах. Мета роботи – дослідити морфологічні й імуногістохімічні зміни у тканинах плацентарного бар’єра, враховуючи експресію пролактину в породіль із гіперпролактинемією в анамнезі. Матеріали та методи. У 30 породіль із безпліддям ендокринного ґенезу в анамнезі, що пов’язане з гіперпролактинемією (1 група), та у 27 здорових породіль без гіперпролактинемії, які не мали безпліддя (2 група, контролю), дослідили морфологічні особливості плацент у гестаційному терміні 39–40 тижнів органометричними, макроскопічними, гістологічними й імуногістохімічними (ІГХ) методами. ІГХ-дослідження виконали в серійних парафінових зрізах відповідно до стандартних протоколів, застосовуючи моноклональні антитіла до пролактину (Rabbit a-Нu Prolactin Monoclonal Antibody (Clone EP 193) master diagnosticа, Spain) і систему детекції Thermo scientific (USA). Результати. Маса плаценти породіль із гіперпролактинемією вірогідно не відрізнялася від маси плаценти породіль без гіперпролактинемії. У 22 (73,3 %) породіль із гіперпролактинемією у плаценті виявили парацентральне прикріплення пуповинного канатика, у 4 (13,3 %) жінок – мальформацію судин пуповини, у 7 (23,3 %) – значущий стеноз і закриття просвіту артеріальних судин пуповини. Під час гістологічного дослідження в породіль із гіперпролактинемією визначили вогнищеві потовщення децидуальної оболонки з наявністю в ній фібриноїдних мас (n = 18, 60 %), мікровиливи та витончення децидуальної оболонки (n = 8, 26,6 %). У низці спостережень встановили наявність материнських внутрішніх інфарктів із перивілозним відкладанням фібрину, в 12 (40 %) породіль наявні замуровані фібриноїдом ворсини з заміною епітелію ворсин фібриноїдними масами, у 15 (50 %) жінок – фіброз і колагенізація стовбурових і середніх хоріальних ворсин, у 12 (40 %) породіль – фіброз дрібних ворсин, а також аваскулярні дрібні ворсини. У частині спостережень у термінальних ворсинах спостерігали зменшення кількості синцитіальних вузлів і синцитіокапілярних мембран. Під час ІГХ-дослідження в плаценті породіль із гіперпролактинемією в гестаційному терміні 39–40 тижнів виявили численні вогнища децидуальних клітин із гіперекспресією пролактину в цитоплазмі. Висновки. Морфологічні зміни у плаценті породіль із гіперпролактинемією в анамнезі відрізняються від змін у плаценті породіль без гіперпролактинемії наявністю фокальних судинних змін у децидуальній оболонці з її частковим відшаруванням, внутрішніх інфарктів у материнській частині плаценти, а також наявністю ознак часткових порушень перфузії хоріальних ворсин і вогнищ аваскулярних ворсин у плодовій частині плаценти. У плаценті породіль із гіперпролактинемією імуногістохімічно виявлена тривала вогнищева інтенсивна цитоплазматична експресія пролактину у клітинах децидуальної оболонки, що вказує на розлади синтезу пролактину в організмі та дискоординацію в роботі ендокринної системи.
Дод.точки доступу:
Задорожна, Т. Д.
Коломієць, О. В.
Туманова, Л. Є.
Килихевич, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Терешин, А. Т.
    Клинико-гормональные диагностические пробы у больных гипотиреозом, ассоциированным с аутоиммунным тиреоидитом и бесплодием [Текст] = Clinical and diagnostic hormonal samples from patients with hypothyroidism, associated with autoimmune thyroiditis and infertility / А. Т. Терешин, Н. В. Панкина, А. А. Бачканова // Курортная медицина. - 2016. - № 1. - С. 92-95. - Библиогр. в конце ст.


Рубрики: женский

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, метаболизм, патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (патофизиология)
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (патофизиология)
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЭНДОКРИННЫЕ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES, ENDOCRINE (использование)
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN (кровь)
ТИРЕОТРОПИН -- THYROTROPIN (кровь)
Анотація: Несмотря на глубокое изучение клинической картины аутоиммунного тиреоидита (АНТ), в настоящее время недостаточно изучены особенности функциональной активности гипофизарно-тиреоидно-надпочечниково- яичниковой системы у больных АНТ с бесплодием. С этой целью наблюдалось 80 женщин в возрасте от 19 до 35 лет, у которых при эндокринологическом обследовании обнаружен гипотиреоз (Г), ассоциированный с АНТ. Диагноз АНТ был верифицирован цитологически. У всех больных при проведении функциональных тестов с тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ, 200 мкг) и метоклопрамидом (МКП, 10 мкг) содержание в крови тиреотропного гормона и пролактина определяли до и через 15, 30, 60, 90 и 120 минут после введения препаратов. Полученные данные свидетельствовали о снижении дофаминергического торможения лактотрофов гипофиза, о их сохраненной функциональной способности и отсутствии органического поражения
Дод.точки доступу:
Панкина, Н. В.
Бачканова, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Лечение и профилактика пролиферативных заболеваний молочной железы [Текст] / Н. Н. Волошина [и др.] // Репродуктивная эндокринология. - 2015. - № 6. - С. 49-54. - Бібліогр. в кінці ст.


Рубрики: Эпигалин Брест

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN
ЭСТРОГЕНЫ -- ESTROGENS
Дод.точки доступу:
Волошина, Н. Н.
Пащенко, С. Н.
Волошин, Н. А.
Щуров, Н. Ф.
Шах, Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Татарчук, Т. Ф.
    Преконцепционная подготовка как составляющая службы планирования семьи в современных условиях [Текст] / Т. Ф. Татарчук, Т. Н. Тутченко // Репродуктивная эндокринология. - 2015. - № 2. - С. 7-14


Рубрики: Лекарства-Мастодинон

   Лекарства-Циклодинон


MeSH-головна:
СЕМЬИ ПЛАНИРОВАНИЯ СЛУЖБЫ -- FAMILY PLANNING SERVICES (обучение)
РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРЕДЗАЧАТОЧНЫЕ -- PRECONCEPTION INJURIES
СЕМЬИ ПЛАНИРОВАНИЯ ЕСТЕСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ -- NATURAL FAMILY PLANNING METHODS
АБОРТ ПРИВЫЧНЫЙ -- ABORTION, HABITUAL (профилактика и контроль)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (осложнения)
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN
Дод.точки доступу:
Тутченко, Т. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Молотков, А. С.
    Значение пролактина в патогенезе генитального эндометриоза и возможности терапии агонистами дофамина [Текст] / А. С. Молотков, М. И. Ярмолинская // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2015. - Т. 15, № 6. - С. 42-47. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS (лекарственная терапия)
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN (вредные воздействия)
ДОФАМИНА АГОНИСТЫ -- DOPAMINE AGONISTS (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Ярмолинская, М. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Долинна, О. В.
    Нейрогуморальний вплив дофамінергічної системи на розвиток аліментарно-конституційного ожиріння [Текст] / О. В. Долинна // Лікарська справа = Врачебное дело. - 2013. - № 6. - С. 3-10 . - ISSN 0049-6804


MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ДОФАМИН -- DOPAMINE
РЕЦЕПТОРЫ ДОФАМИНА -- RECEPTORS, DOPAMINE
ЛЕПТИН -- LEPTIN
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN
НЕЙРОПЕПТИД Y -- NEUROPEPTIDE Y
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Смирнов, В. В.
    Синдром гиперпролактинемии у детей и подростков : причины, диагностика, лечение (часть 1) [Текст] / В. В. Смирнов, А. И. Морозкина, М. Д. Утев // Лечащий Врач. - 2014. - № 12. - С. 58-60


MeSH-головна:
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ -- HYPERPROLACTINEMIA (диагноз, классификация, осложнения, этиология)
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN (секреция)
ГАЛАКТОРЕЯ -- GALACTORRHEA
ГИНЕКОМАСТИЯ -- GYNECOMASTIA (осложнения)
ДЕТИ -- CHILD
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Дод.точки доступу:
Морозкина, А. И.
Утев, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)