Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Протеинкиназы<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 29
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-29

Старосила, Д. Б.
Роль представників сімейства олігоаденілатсинтетаз, протеїнкінази Р та РНКази L в антивірусній активності інтерферону (огляд) [Текст] / Д. Б. Старосила // Лабораторна діагностика. - 2013. - № 3. - С. 63-69

MeSH-головна:
ИНТЕРФЕРОНЫ -- INTERFERONS (терапевтическое применение, фармакология)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C (лекарственная терапия)
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ -- VIRUS DISEASES (лекарственная терапия)

Знайти схожі

Protein kinase Akt activity in human thyroid tumors [Text] = Активність протеїнкінази Akt у пухлинах щитоподібної залози людини / B. B. Guda [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P90-95. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, иммунология, метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ ПРОФИЛИРОВАНИЕ -- GENE EXPRESSION PROFILING (методы)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (диагностика, патология, ультраструктура)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (генетика, иммунология)
Анотація: We studied the expression and activation of the main effector protein kinase of phosphatidylinositol-3-kinase cascade (PI3K) – Akt in conventionally normal tissues, benign and highly differentiated (with and without metastases) human thyroid tumors. There was a difference in the Akt1 amount in tumor tissue compared with normal tissue in papillary carcinomas and tissue of multinodular goiter. Akt expression both in tumor and conventionally normal tissues of follicular adenoma was significantly lower than in follicular carcinoma. The lowest level of Akt expression was observed in tissues of multinodular goiter. Total activity of all three isoforms of Akt1/2/3 was lower in tumors compared to conventionally normal tissue. Thus, Akt activity (according to Thr308 phosphorylation) is not associated with proliferative processes in the tumor tissue of the thyroid. Apoptosis level detected in these tissues was not associated with the protein kinase activity either. Possible mechanisms of signaling cascade PI3K/Akt inhibition in thyroid tumors are discussed
Вивчали експресію та активацію головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (PI3K) – Акt в нормальних тканинах, доброякісних та високодиференційованих злоякісних (із метастазами та без) пухлинах щитоподібної залози людини. Спостерігали відмінності щодо вмісту Akt1 у пухлинній тканині порівняно з нормальними тканинами в папілярних карциномах та у тканині багатовузлового зобу. Експресія Akt як у пухлинах, так і в умовно нормальній тканині фолікулярної аденоми була вірогідно нижче, ніж у тканинах фолікулярної карциноми. Найнижчий рівень експресії Akt спостерігали в тканинах багатовузлового зобу. Сумарна активність всіх трьох ізоформ Akt1/2/3 була нижчою в пухлинах порівняно з нормальною тканиною. Таким чином, активність Akt (за фосфорилуванням Thr308) не пов’язана із проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Рівень апоптозу, який визначався в цих самих тканинах, також не корелює з активністю протеїнкінази. Обговорюються можливі механізми пригнічення активності сигнального каскаду PI3K/Akt у пухлинах щитоподібної залози
Дод.точки доступу:
Guda, B. B.
Pushkarev, V. V.
Zhuravel, O. V.
Kovalenko, A. Ye.
Pushkarev, V. M.
Taraschenko, Y. M.
Tronko, M. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вацеба, Т. С.
Активація внутрішньоклітинних ферментних систем під впливом патогенетичних факторів канцерогенезу у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / Т. С. Вацеба // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 3. - С. 38-43. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (кровь, профилактика и контроль, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (кровь, осложнения)
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (кровь)
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS
Анотація: У пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) доведено підвищений ризик онкологічних захворювань. Основними чинниками онкогенезу при ЦД визнано ожиріння, цитокіновий дисбаланс, гіперінсулінемію, гіперглікемію. Вказані розлади зумовлюють дисфункцію внутрішньоклітинних регуляторних сигнальних шляхів, основним з яких є шлях PI3K/Akt/mTOR. Мета. Дослідження ролі фосфорильованої Akt-протеїнкінази (фосфо-Akt) у процесах онкогенезу у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Обстежені 75 осіб. Хворі розподілені на групи: І — здорові, ІІ — пацієнти з ЦД 2-го типу, ІІІ — хворі на рак, IV — хворі на рак, що виник на тлі ЦД 2-го типу. Були залучені пацієнти з раком молочної залози (МЗ), ендометрія (РЕ), підшлункової залози та кишечника. Визначали рівень інсуліну, інсуліноподібного фактора росту 1 (IGF-1) та фосфо-Akt. Результати. Пацієнти ІІ і ІV груп мали декомпенсований ЦД із рівнем HbA1с 8,0 %. Вірогідну гіперінсулінемію виявлено у хворих на ЦД ІІ та IV груп (p 0,05), а підвищений рівень IGF-1 — в усіх групах дослідження (p 0,05). Показники фосфо-Akt у пацієнтів ІІІ групи були підвищеними (p 0,05), а в ІV групі — зниженими (p 0,05). У ІІІ групі виявлено гіперінсулінемію у хворих на РЕ, МЗ і кишечника (p 0,05) та підвищення рівня IGF-1 незалежно від локалізації (p 0,05). У ІV групі підвищені рівні інсуліну та IGF-1 виявлені у хворих на рак МЗ та РЕ (p 0,05). У жінок ІІІ групи, хворих на рак МЗ та РЕ, рівень IGF-1 був вищим від показників ІV групи (p 0,05). У пацієнтів IV групи, які отримували монотерапію метформіном, рівень фосфо-Akt був вірогідно нижчим (p 0,05). Виявлено прямий кореляційний зв’язок між фосфо-Akt та IGF-1 у пацієнтів ІІ групи (r
It is proved that patients with diabetes mellitus (DM) have an increased risk of cancer. The main factors of oncogenesis in DM are obesity, cytokine imbalance, hyperinsulinemia (HI), hyperglycemia. These disorders cause dysfunction of the intracellular regulatory signaling pathways, the main of which is PI3K/Akt/mTOR. The purpose of the work was to study the role of phosphorylated Akt-protein kinase (phospho-Akt) in the oncogenesis processes in patients with type 2 DM. Materials and methods. Seventy-five people were examined. Patients were divided into groups: І — healthy, ІІ — persons with DM type 2, ІІІ — patients with cancer, IV — patients with cancer and DM type 2. Patients with breast, endometrial, pancreatic and intestinal cancer were included in the study. The levels of insulin, insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and phospho-Akt were determined. Results. Patients of groups II and IV had a decompensated DM with HbA1c level 8.0 %. Reliable HI was found in patients with DM in groups II and IV (p 0.05), IGF-1 level was increased in all study groups (p 0.05). Levels of phospho-Akt in patients from groups II and III were elevated (p 0.05) and in group IV — reduced (p 0.05). In the third group, HI in patients with breast, endometrial and intestinal cancer (p 0.05) was detected, as well as elevation of IGF-1 regardless of localization (p 0.05). In group IV, increased content of insulin and IGF-1 were detected in patients with breast and endometrial cancer (p 0.05). In women from group III with breast and endometrial cancer, the level of IGF-1 was higher than that of group IV (p 0.05). In patients treated with metformin monotherapy, phospho-Akt level was significantly lower (p 0.05). There was a direct correlation between phospho-Akt and IGF-1 in patients of group II (r
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Search of protein kinase CK2 inhibitors based on purine-2,6-diones derivatives / M. V. Protopopov [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 5. - P32-39

MeSH-головна:
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (химия)
Анотація: This work is aimed to the search of protein kinase CK2 inhibitors among the purine-2,6-dione derivatives by molecular docking and biochemical tests. It was found that the most active compound 8-[2-[(3-methoxyphenyl)methylidene]hydrazine-1-yl]-3-methyl-7-(3-phenoxypropyl)-2,3,6,7-tetrahydro-1H-purine-2,6-dione inhibited protein kinase CK2 with IC50 value of 8.5 µM in vitro in kinase assay. Biochemical tests and computer simulation results allowed determining the binding mode of the most active compound and structure-activity relationships
Дод.точки доступу:
Protopopov, M. V.
Ostrynska, O. V.
Ivanchenko, D. H.
Starosyla, S. A.
Bdzhola, V. G.
Romanenko, M. I.
Yarmoluk, S. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Загайко, А. Л.
Загальна характеристика шляхів активації кіназ JNK [Текст] = General characteristics of JNK activation pathways / А. Л. Загайко, О. А. Красільнікова, Г. Б. Кравченко // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 105-113

MeSH-головна:
ФОСФОТРАНСФЕРАЗЫ -- PHOSPHOTRANSFERASES
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE
СФИНГОЛИПИДЫ -- SPHINGOLIPIDS
Дод.точки доступу:
Красільнікова, О. А.
Кравченко, Г. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активность аденозинмонофосфатактивированной протеинкиназы в лимфоцитах при действии сахароснижающих препаратов [Текст] = The activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase in lymphocytes under the action of hypoglycemic drugs / Л. К. Соколова [та ін.] // Доповіді Національної академії наук України. - 2017. - № 6. - С. 96-99. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (кровь, метаболизм, фармакология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (кровь, метаболизм, терапевтическое применение)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм)
Анотація: Изучали активность аденозинмонофосфатактивируемой протеинкиназы (АМРК), контролирующей энергетический баланс клетки, при лечении больных диабетом сахароснижающими препаратами. Впервые показано, что метформин повышает активность АМРК в лимфоцитах. Дапаглифлозин — ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы, также повышает активность протеинкиназы в клетках крови и оказывает аддитивный эффект в отношении метформина. Обсуждаются механизмы воздействия сахароснижающих препаратов на уровень активности АМРК в клетках крови
Вивчали активність аденозинмонофосфатактивованої протеїнкінази (АМРК), що контролює енергетичний баланс клітини, під час лікування хворих на діабет цукрознижувальними препаратами. Вперше показано, що метформін підвищує активність АМРК в лімфоцитах. Дапагліфлозин — інгібітор натрієзалежного переносника глюкози, також підвищує активність протеїнкінази в клітинах крові і виявляє адитивний ефект щодо метформіну. Обговорюються механізми впливу цукрознижувальних препаратів на рівень активності АМРК
We have studied the activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), which controls the energy balance in a cell, after the treatment of patients with diabetes with hypoglycemic agents. It is shown for the first time that metformin increases the AMPK activity in lymphocytes. Dapagliflozin, an inhibitor of sodium-dependent glucose transporter, also increases the protein kinase activity in blood cells and exerts an additive effect to metformin. The mechanisms of impact of the antidiabetic drugs on the level of AMPK activity are discussed
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. М.
Бельчина, Ю. Б.
Пушкарев, В. В.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активність протеїнкінази В та позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 в пухлинах щитоподібної залози, нормалізована щодо експресії протеїнкіназ в тканині [Текст] / Б.Б Гуда [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 3. - С. 38-42. - Библиогр.: с.42

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
МАП-КИНАЗЫ, ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ СИГНАЛАМИ РЕГУЛИРУЕМЫЕ -- EXTRACELLULAR SIGNAL-REGULATED MAP KINASES
Анотація: Вивчали активацію ефекторної кінази мітогенного каскаду — позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 (ERK1/2) та головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (РІ3К) – протеїнкінази Акt в нормальних тканинах, доброякісних та злоякісних пухлинах щитоподібної залози людини. Активність ERK, нормалізована щодо загального вмісту протеїнкінази в тканині, була нижче в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною, що може свідчити про відсутність кореляції з проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Сумарна активність всіх трьох ізоформ Акt1/2/3 також була пригнічена в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною. Можливо, одержані результати пов’язані з явищем так званої онкогенної токсичності. Обговорюються можливі механізми пригнічення активності мітогенного сигнального каскаду та сигнального каскаду РІ3К/Акt в пухлинах ЩЗ
Дод.точки доступу:
Гуда, Б. Б.
Пушкарьов, В. М.
Коваленко, А. С.
Пушкарьов, В. В.
Таращенко, Ю. М.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Изучение роли протеинкиназ CK1 в организации кортикальных микротрубочек клеток корня Arabidopsis thaliana [Текст] / П. А. Карпов [и др.] // Цитология и генетика. - 2019. - Том 53, N 6. - С. 3-14

MeSH-головна:
ARABIDOPSIS -- ARABIDOPSIS (генетика, метаболизм, рост и развитие)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (генетика)
РАСТЕНИЙ КОРНИ -- PLANT ROOTS (генетика)
Анотація: Представители подсемейства Казеин киназа 1 (CK1) отличаются межвидовым консерватизмом и обширным набором субстратов фосфорилирования. Недавно появились доказательства того, что СК1 способны непосредственно фосфорилировать тубулин. Таким образом, СК 1 вносят вклад в тубулиновый код и функциональную специализацию микротрубочек. В данной работе мы представляем результаты исследования ответной реакции тубулинового цитоскелета растений на обработку СК1-специфичным ингибитором D4476. Было показано, что D4476 оказывает сильный дозозависимый эффект на рост и морфологию корней Arabidopsis thaliana. Эксперименты на растениях экспресирующих химерный ген gfp-map4, доказали взаимосвязь наблюдаемых морфологических реакций с пространственной реорганизацией микротрубочек вызванной избирательным ингибированием протеинкиназ CK1
Представники підродини Казеїн кіназа 1 (СК1) відрізняються міжвидовим консерватизмом і значною кількістю субстратів фосфорилювання. Нещодавно з’явились докази того, що протеїнкінази СК1 здатні безпосередньо фосфорилювати тубулін. Таким чином, СК1 можуть вносити певний вклад в тубуліновий код і функціональну спеціалізацію мікротрубочек. В актуальної роботі ми представляємо результати дослідження відповіді тубулінового цитоскелету рослин на дію СК1-специфічного інгібітору D4476. Було встановлено, що D4476 має потужний дозозалежний ефект на ріст і морфологію коріння Arabidopsis thaliana. Експерименти на рослинах, що експресують асоційований з мікротрубочками флуоресцентний GFP-маркер (GFP-Map4), довели існування зв’язку виявлених морфологічних реакцій з просторовою реорганізацією мікротрубочок, що була викликана фактором селективного інгібування протеїнкіназ CK1
Дод.точки доступу:
Карпов, П. А.
Шеремет, Я. А.
Блюм, Я. Б.
Емец, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Andrushchenko, T. A.
Correlations between polymorphisms of double-strand break DNA repair genes and risk of bronchopulmonary pathology development in hazardous industries workers [Text] / Т. А. Andrushchenko, S. V. Goncharov, V. E. Dosenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - P26-31

MeSH-головна:
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДНК ДВУХСПИРАЛЬНОЙ РАЗРЫВЫ -- DNA BREAKS, DOUBLE-STRANDED
АТАКСИИ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ МУТИРОВАННЫЕ БЕЛКИ -- ATAXIA TELANGIECTASIA MUTATED PROTEINS (генетика)
SNRNP КОРОВЫЕ БЕЛКИ -- SNRNP CORE PROTEINS (генетика)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (генетика)
Анотація: Вивчено розподіл алельних варіантів поліморфізмів XRCC7(rs7003908) і ATM (rs664677), що кодують репарацію двониткових розривів ДНК, у професійній групі працівників азбестоцементних заводів і шахтарів (п=215). Ці поліморфізми е визнаними маркерами онкопатологій різноманітних типів і локалізацій, а також маркерами радіочутливості/резистентності до впливу іонізуючого випромінювання. Досліджували працівників азбестоцементних заводів і шахтарів в анамнезі у яких наявна бронхолегенева патологія, групу контролю склали працівники без захворювань дихальної системи. Методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначали генотипи генів XRCC7(rs7003908) та ATM (rs664677). Встановлено, що мінорний генотип АТМ•Т/Т (OR=2,48; 95%СІ: 1,16-5,31; ?²=6,61; Р‹0,01) асоційований з ризиком розвитку бронхолегеневої патології, а також, що домінантний алель ATM•A (OR=0,69; 95% СІ: 0,46-1,04) і генотипи: домінантні гомозиготи АТМ•А/А (OR=0,83; 95%СІ: 0,45-1,54), гетерозиготи АТМ•А/Т (OR=0,67; 95%СІ: 0,38-1,21) зумовлюють резистентність до розвитку бронхолегеневої патології у групі працівників зі шкідливими і небезпечними умовами праці. Аналіз розподілу частот алельних варіантів гена XRCC7 (rs7003908) свідчить про відсутність зв’язку даного поліморфізму з ризиком розвитку захворювань дихальної системи. Отримані результати вказують на значення поліморфізму гена ATM (rs664677) репарації двониткових розривів ДНК у розвитку хвороб дихальної системи у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості.
Дод.точки доступу:
Goncharov, S. V.
Dosenko, V. E.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Структурно-биологическая характеристика изотипов СК-1-подобных протеинкиназ, непосредственно связанных с регуляцией системы микротрубочек высших растений / П. А. Карпов [и др.] // Цитологія і генетика = Cytology and genetics. - 2020. - Т. 54, № 4. - С. 15-29

MeSH-головна:
МИКРОТРУБОЧКИ -- MICROTUBULES
РАСТЕНИЯ -- PLANTS
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
Анотація: Идентифицировано 18 изотипов CK1-подобных протеинкиназ у A. thaliana. Сравнение каталитических доменов протеинкиназ CK1 крысы (α, β, γ1-3, δ и ε) и 18-ти гомологов из A. thaliana подтвердило значительное структурное сходство 13-ти протеинкиназ: CKL1 (CK1δ), CKL2, CKL3, CKL4, CKL5, CKL6, CKL7, CKL8, CKL9, CKL10, CKL11, CKL12 и CKL13. Было обнаружено, что CK1-специфический ингибитор D4476 взаимодействует с KC1D крысы и отобранными растительными гомологами аналогичным АТФ-кон-курентным способом. Взаимодействие с лигандом было подтверждено значениями оценочных функций докинга, результатами молекулярной динамики и результатами хемогенного анализа. Известно, что взаимодействие протеинкиназ CK1 с субстратными белками в значительной степени зависит от наличия специфических мотивов, расположенных в C-концевой области. Соответствующие мотивы взаимодействия с EB1 были выявлены в С-концевых областях СKL1 и CKL2. Также была подтверждена роль С-коневого фрагмента CKL6 во взаимодействии с β-тубулином
Ідентифіковано 18 ізотипів CK1-подібних протеїн-кіназ у A. thaliana. Порівняння каталітичних доменів протеїнкіназ CK1 пацюка (α, β, γ1-3, δ і ε) і 18-ти гомологів з A. thaliana підтвердило значну структурну подібність у випадку 13-ті протеїнкиназ: CKL1 (CK1δ), CKL2, CKL3, CKL4, CKL5, CKL6, CKL7, CKL8, CKL9, CKL10, CKL11, CKL12 і CKL13. Було встановлено, що CK1-специфічний інгібітор D4476 взаємодіє з KС1D пацюка і відібраними рослинними гомологами у аналогічної АТФ-конкурентної манери. Взаємодію з лігандом було підтверджено значеннями оціночних функцій докінгу, результатами молекулярної динаміки і результатами хемогенного аналізу. Відомо, що взаємодія протеїнкіназ CK1 з субстратними білками в значній мірі залежить від наявності специфічних мотивів, розташованих в C-кінцевий ділянці. Відповідні мотиви що відповідають за взаємодію з EB1, були знайдені в С-кінцевих ділянках СKL1 і CKL2. Також була підтверджена роль С-кінцевого фрагмента CKL6 у взаємодії з β-тубуліном
Дод.точки доступу:
Карпов, П. А.
Раевский, А. В.
Шеремет, Я. А.
Емец, А. И.
Блюм, Я. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-29

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)