Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Сердечно-сосудистые аномалии<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 34
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-34

Клінічне обстеження підлітків з аномально прикріпленими хордами лівого шлуночка серця [Текст] / О. В. Кулешов [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2023. - № 1 спецвип. - С. 24-25

MeSH-головна:
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES, CARDIOVASCULAR (использование)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (патология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ -- CARDIOVASCULAR ABNORMALITIES
Анотація: Малі аномалії розвитку серця (МАРС) - це велика гетерогенна група аномалій розвитку серцево-судинної системи, яка характеризується наявністю різноманітних анатомічних і морфологічних відхилень від норми структур серця та магістральних судин. Одним з найбільш поширених видів МАРС є аномальне прикріплення хорди (АПХ) шлуночків серця. Існують дослідження, які вказують на те, шо АПХ здатні на порушення вегетативного гомеостазу, провокувати електричну нестабільність міокарда, яка призводить до пароксизмальних розладів серцевого ритму і порушень пейсмейкерної активності; натягування хорд може спричинити шлуночкові тахікардії та фібриляції шлуночків
Дод.точки доступу:
Кулешов, О. В.
Медражевська, Я. А.
Лайко, Л. І.
Фік, Л. О.
Олійник, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Артеменко, В. О.
Вивчення поширеності серцевих вад у дітей [Текст] / В. О. Артеменко // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2023. - № 1 спецвип. - С. 39-40

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ -- CARDIOVASCULAR ABNORMALITIES
ДЕТИ -- CHILD
УКРАИНА -- UKRAINE
Анотація: Серцево-судинні захворювання становлять один із провідних розділів патології дитячого віку та призводять до високої інвалідизації дитячого населення та смертності. В останні роки поряд зі зниженням захворюваності на ревматизм і, відповідно, частоти формування набутих вад серця все більш актуальна вроджена патологія серця та магістральних судин, особливо у дітей першого року життя
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Chupryna, G. M.
Cardiovascular pathology - a factor of the adverse course of diabetic polyneuropathy [Text] / G. M. Chupryna, V. M. Dubynetska, K. A. Kachur // Сімейна медицина. - 2021. - № 2/3. - P28-33. - Bibliogr at the and of the art

Рубрики: Транс синдромальная коморбиднсть

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (врожденный, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ -- CARDIOVASCULAR ABNORMALITIES (диагностика, кровь, терапия, ультрасонография)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ -- DIABETIC ANGIOPATHIES (генетика, диагностика, кровь, терапия)
КРОВОТОКА СКОРОСТЬ -- BLOOD FLOW VELOCITY (воздействие облучения, генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
Анотація: Diabetic polyneuropathy (DP) and angiopathy are interdependent processes, as disturbances in the microcirculatory system of peripheral nerves lead to increased axonal damage and is a kind of predictor of polyneuropathy progressing [6]. 80% of deaths from diabetes mellitus (DM) are associated with cardiovascular catastrophes, including coronary heart disease (CHD), stroke and peripheral artery disease
Діабетична полінейропатія (ДП) та ангіопатія є взаємозалежними процесами, оскільки порушення у мікроциркуляторному руслі периферичних нервів веде до посиленого аксонального пошкодження та є певною мірою предиктором прогресування полінейропатії. Вісімдесят відсотків смертей при цукровому діабеті (ЦД) пов’язують із серцево-судинними катастрофами, серед яких ішемічна хвороба серця (ІХС), інсульт та захворювання периферичних артерій
Дод.точки доступу:
Dubynetska, V. M.
Kachur, K. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фактори ризику розвитку кардіоваскулярних подій у пацієнтів з ревматоїдним артритом [Текст] / І. М. Фуштей [та ін.] // Сімейна медицина. - 2020. - № 3. - С. 29-33. - Бібліогр.: с. 33

MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, диетотерапия, осложнения, патофизиология, рентгенография, терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ -- CARDIOVASCULAR ABNORMALITIES (диагностика, классификация, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (вирусология, диагностика, реабилитация, ультрасонография, химически вызванный)
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (действие лекарственных препаратов, иннервация, кровоснабжение, метаболизм, ультраструктура)
Анотація: Мета дослідження: оцінювання кардіоваскулярного ризику і фатальних серцево судинних подій з урахуванням класичних і додаткових кардіоваскулярних факторів ризику у пацієнтів з ревматоїдним артритом (РА). Матеріали та методи. Обстежено 56 пацієнтів з РА у віці 48,7±9,52 року. Середня тривалість захворювання становила 9,8±2,7 року. У всіх пацієнтів визначали класичні фактори ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Для всіх пацієнтів розраховували 10-річний коронарний ризик за Фрамінгемською шкалою і 10-річний фатальний ризик за шкалою SCORE. В якості додаткових кардіоваскулярних факторів ризику вивчали маркери системного запалення, показники системи гемостазу, маркери ушкодження і дисфункції ендотелію. Результати. Під час скринінгу класичних кардіоваскулярних факторів 10-річний коронарний ризик за Фрамінгемською шкалою у пацієнтів з РА становив 4,0 %, що достовірно нижче відповідного ризику для популяції порівняної статі і віку без РА. Десятирічний ризик фатальних серцево-судинних подій за шкалою SCORE в обстежених пацієнтів становив 1,0 %, що може вважатися низьким рівнем ризику. Під час аналізу додаткових кардіоваскулярних факторів ризику встановлено підвищення рівня С реактивного протеїну і фібриногену, зниження активованого часткового тромбопластинового часу. У ході проведення кореляційного аналізу виявлено взаємозв’язок між активністю системного запалення і змінами в системі гемостазу (кількістю тромбоцитів, активованого часткового тромбопластинового часу, рівнем фібриногену). У пацієнтів з РА відзначаються ознаки ушкодження ендотелію і його дисфункції, які достовірно корелювали з показниками системного запалення. Заключення. Ризик розвитку кардіоваскулярної патології і фатальних серцево-судинних подій у пацієнтів з ревматоїдним артритом (РА), розрахований з урахуванням тільки класичних факторів ризику, є близьким до загального популяційного. Результати аналізу додаткових факторів ризику свідчать про наявність у пацієнтів з РА ознак пошкодження і дисфункції ендотелію, а також підвищеного протромбогенного потенціалу, які безпосередньо пов’язані з активністю системного запалення і сприяють розвитку високого кардіоваскулярного ризику при Р
Дод.точки доступу:
Фуштей, І. М.
Подсевахина, С. Л.
Ткаченко, О. В.
Паламарчук, А. І.
Чабанна, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Індивідуальне сприйняття часу – рання прогностична ознака розвитку захворювань [Текст] = Individual time perception as an early prognostic sign of diseases development / О. В. Денефіль [та ін.] // Вісник соціальної гігієни та організації охорони здоров’я України. - 2020. - N 1. - С. 56-60

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ -- CARDIOVASCULAR ABNORMALITIES
ВРЕМЕНИ ВОСПРИЯТИЕ -- TIME PERCEPTION
Анотація: Отримані результати вказують на наявність зв’язку певних факторів ризику розвитку захворювань з τ-типом респондентів. Визначення у подальшому в пацієнтів τ-типу дозволить спрогнозувати ризик розвитку певної патології та запропонувати їм комплекс індивідуальних профілактичних заходів
The results indicate that there is a connection between certain risk factors of diseases development with τ-type in respondents. Defining the τ-type for patients will predict the risks of development of a certain pathology and will offer them a set of individual preventive measures
Дод.точки доступу:
Денефіль, О. В.
Теренда, О. А.
Процик, М. П.
Теренда, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Некомпактний міокард лівого шлуночку в новонародженого: дані літератури та клінічний випадок [Текст] / О. М. Дзюба [та ін.] // Український журнал Перинатологія і Педіатрія. - 2020. - № 2. - С. 114-118. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ПРЕНАТАЛЬНАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, PRENATAL
ВРОЖДЕННЫЕ, НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И НОВОРОЖДЕННЫХ БОЛЕЗНИ И АНОМАЛИИ -- CONGENITAL, HEREDITARY, AND NEONATAL DISEASES AND ABNORMALITIES
АНОМАЛИИ ВРОЖДЕННЫЕ -- CONGENITAL ABNORMALITIES
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ -- CARDIOVASCULAR ABNORMALITIES
ИЗОЛИРОВАННАЯ НЕКОМПАКТНОСТЬ ЖЕЛУДОЧКОВОГО МИОКАРДА -- ISOLATED NONCOMPACTION OF THE VENTRICULAR MYOCARDIUM
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: Некомпактний мiокард лівого шлуночка — рiдкiсна та маловивчена форма кардiомiопатiї, для якої характерне порушення ендомiокардiального морфогенезу, гiпертрофiя мiокарда лівого шлуночка з його надмiрною трабекулярнiстю і формуванням широких мiжтрабекулярних просторiв. При цій патологiї мiокард лівого шлуночка складається з двох шарiв мiокарда — нормального i некомпактного. Причиною виникнення некомпактного міокарду лівого шлуночка є недосконалий ембрiогенез, унаслідок якого порушується нормальний розвиток мiокарда. Наведено клінічний випадок некомпактного мiокарда лiвого шлуночка в новонародженого. Встановлено, що серцева недостатнiсть — найбільш поширений симптомокомплекс у пацiєнтiв із некомпактним міокардом. Некомпактний мiокард являє собою дезорганiзований шар м’язових волокон, в якому порушена нормальна архiтектонiка, що призводить до значного зниження скоротливої здатностi. Отже, чим вищий вiдсоток некомпактного мiокарда вiд загальної маси серцевого м’язу, тим більш виражені ознаки хронiчної серцевої недостатностi. Крiм цього, відмічається хронiчна iшемiя мiокарда внаслiдок порушення мiкроциркуляцiї. Летальнiсть протягом перших 6 рокiв становить до 50%. Прогноз погiршують шлуночкові порушення ритму. Своєчасна пренатальна підозра на захворювання міокарда, уточнення діагнозу безпосередньо після народження дитини та призначення терапії суттєво впливають на запобігання розвитку серцевої недостатності
Дод.точки доступу:
Дзюба, О. М.
Лук’янова, І. С.
Медведенко, Г. Ф.
Вітковська, Н. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кулешов, О. В.
Вегетативне забезпечення у дітей з малими серцевими аномаліями [Текст] = Autonomic support of the activity in children with small cardiac abnormalities / О. В. Кулешов // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 389-392. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ МОНИТОРИНГ АМБУЛАТОРНЫЙ -- BLOOD PRESSURE MONITORING, AMBULATORY (использование)
ТРЕВОЖНОСТИ ШКАЛА СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ -- MANIFEST ANXIETY SCALE
СЕРДЦА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- HEART FUNCTION TESTS (методы)
ДЕТИ -- CHILD
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ВЕГЕТАТИВНАЯ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM (иммунология, кровоснабжение, патофизиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ -- CARDIOVASCULAR ABNORMALITIES (диагностика, патофизиология)
Кл.слова (ненормовані):
КЛИНООРТОСТАТИЧЕСКАЯ проба
Анотація: Метою дослідження було вивчення вегетативної забезпеченості у дітей з малими серцевими аномаліями (МАС). У статті відображено результати дослідження 170 дітей з МАС за допомогою проведення КОП. Діти розподілені на 2 підгрупи, до яких ввійшли 106 дітей з пролапсом мітрального клапана (ПМК) та 64 дитини з аномально прикріпленими хордами (АПХ) в лівому шлуночку серця. Використано абсолютні та відносні статистичні показники за допомогою програми Microsoft Excel на комп’ютері типу IBM PC/AT для оцінки результатів дослідження. Встановлено, що гіперсимпатикотонічний тип вегетативного забезпечення переважно характерний для дітей з ПМК (57,6%) та дещо в меншому ступені — для дітей з АПХ (37,5%). Патологічний варіант вегетативного забезпечення з недостатнім включенням симпатоадреналової системи був відмічений у 21,2% з МАС. Даний вид частіше зустрічається при АПХ (23,4%), ніж при ПМК (19,8%). Гіпердіастолічний варіант відмічений тільки у 9,4% дітей з ПМК та у 3,1% з АПХ, відповідно. Змішані варіанти зустрічаються дуже рідко і не залежать від виду МАС (4,7% для ПМК та 3,2% для АПХ). Таким чином, виявлені варіанти КОП у дітей з МАС свідчать про порушення вегетативної забезпеченості, що відображає порушення адаптаційних можливостей організму в цілому
The aim of the study was to investigate vegetative maintenance (VM) in children with small cardiac abnormalities (SCA) using a wedge-orthostatic test (WOT). The article describes the research results of 170 children with SCA. VM was estimated with clinic orthostatic test (COT). The group of patients consisted of 106 children with mitral valve prolapse (MVP) and 64 children with false tendons (FT) in the left cardiac ventricular. We used absolute and relative statistical methods with Microsoft Excel program for this study. We found out that hypersympathycotonic type of VM was prevalent at MVP (57,6%). For FT it was only 37,5%. Pathologic type of VM with insufficient activation of sympathetic adrenal system was noted only in 21,2% of patients with SCA. This species is more common with FT (23.4%) than with MVP (19.8%). Hyper diastolic type was present only in 9,4% patients with MVP and in 3,1% with FT, respectively. Mixed types were rare noted at SCA without specification for MVP or FT (4.7% for MVP and 3.2% for FT). Thus, the revealed types of COT show the disorder of VM, which characterizes the reducing of adaptive capacity in such children
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив L-аргініну та особливості фармакокорекції стану ендотелію серця щурів в умовах дії емоційно-больового стресу, ускладненого гіперхолестеринемією [Текст] = Influence of L-arginine and features of pharmacological correction on the state of the rat’s endothelium of the heart in conditions of emotional pain stress complicated by hypercholesterolemia / І. М. Лучко [та ін.] // Art of Medicine. - 2019. - N 4. - С. 80-83. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
СТРЕССОВЫЕ РАССТРОЙСТВА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ -- STRESS DISORDERS, POST-TRAUMATIC (патофизиология, этиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ -- CARDIOVASCULAR ABNORMALITIES (патофизиология, этиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
АРГИНИН -- ARGININE (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Метою роботи було вивчення стану ендотелію ендокарду щурів (за кількістю злущених клітин) при емоційно-больовому стресі, ускладненому гіперхолестеринемією та за умов корекції фармакологічними препаратами. Для відтворення стресу використовували електро-імпульсну модель. Аліментарну гіперхолестеринемію моделювали, утримуючи тварин на атерогенній дієті. Окрім L-аргініну застосовували такі фармакологічні препарати: β-адреноблокатор (пропранолол), блокатори Са²⁺-каналів (фіноптин) і циклооксигеназ (індометацин). Стан ендотелію ендокарду вивчали за допомогою світлооптичної мікроскопії, аналізуючи мазки-відбитки з макропрепаратів шлуночків. Установлено, що пероральне використання L-аргініну суттєво попереджує пошкодження ендотеліоцитів ендокарду при емоційно-больовому стресі і є неефективним при стресі, ускладненому гіперхолестеринемію. Серед інших фармакологічних середників вираженою цитопротекторною дією при стресі володіють β-адреноблокатори та блокатори кальцієвих каналів. В умовах стресорного впливу гіперхолестеринемія суттєво обмежує захисну дію згаданих препаратів. Отримані результати та їх аналіз дозволяють припустити, що в патогенезі структурно-функціональних змін ендотеліоцитів ендокарду та розвитку ендотеліальної дисфункції в умовах емоційно-больового стресу, а також при його поєднанні з гіперхолестеринемією, важливою ланкою є токсична дія катехоламінів, які впливають на функціональні системи організму переважно через β-адренорецептори (за участю іонів Са²⁺). Певну захисну роль відіграють, очевидно, простагландини, оскільки блокада їх синтезу індометацином поглиблює ураження ендотеліоцитів
Novadays the main pathoendotelioropic factors are poorly studied: stress and increased of blood free cholesterol, and ability to use with the protective purpose of L-arginine as a main substrate for the synthesis of nitric oxide (NO). The purpose of the work was to study the endothelium of myocardium (by number of flattened cells) with emotionally-painful stress, complicated hypercholesterolemia, in the conditions of application of L-arginine and a number of other pharmacological means. To reproduce the stress electric pulse model was used. Alimentary hypercholesterolemia was simulated in animals with the atherogenic diet. In addition to L-arginine, the following pharmacologic agents were applied: β-adrenoblocator Propranolol, blocator of Ca ²⁺ channels Phynoptin and blocator of cycloxygenases Indomethacin. The state endothelium of endocard was studied by using optical microscop, analyzing strokes-Prints from ventricular macropreparations. In the results the use of L-arginine before stressors in animals, which received regular food, limits damage to endothelial surface by 22,2% was defined. At the same time, its application in conditions of combined action of stress and hypercholesterolemia does not give a significant positive result. Among other studied pharmacological means expressed cytoprotective action on the endothelium of endocardium left ventricle of rats have propranolol and phynoptyn, that in emotionally-painful stress reduce the desqamation of endoteliocytes in accordance with 63,9% and 40,1%. Introduction of indomethacin before the action of stress, on the contrary, accompanied by strengthening (by 33,3%) endothelial cell peeling. At stress, complicated hypercholesterolemia, the previous tendency is retained in the applied medication action, but their pharmacological effect is less expressed. Under the influence of Propranolol and Phynoptyn, damage endothelium of endocard decreases, but to a lesser extent, than in the action of one only stressful factor (respectively by 51,9% and 26,9%). The use of indomethacin in these conditions leads to reinforcement the desqamation of endotheliocytes by 50%. The protective effect of L-arginine (as donator NO) on the endothelium is connected, obviously, with two mechanisms: the reduction of the intracellular concentration of Ca ^{2 +} ions through activation in the endoteliocytes cytoplasmic guanilatcyclase and inhibition of platelet aggregation to the surface of these cells. In result, their analysis and comparison with the data of other literary sources, make the following conclusions: а) oral use of L-arginine significantly prevents endothelium of endocardium damage in the case of emotionally painful stress and is ineffective in stress, complicated hypercholesterolemia; b) in the pathogenesis of structural and functional changes of endoteliocytes and the development of endothelial dysfunction in the conditions of emotionally-painful stress and its combination with hypercholesterolemia as important component is the toxic action of catecholamines, affecting the functional systems of the body mainly via β-adrenoreceptors and with the participation of Са2+ ions. Prostaglandins, obviously, play a protective role, because the blockade of their synthesis by indomethacine deepens the damage of endothelium; c) hypercholesterolemia of alimentar origin potentiates damaging effects of stress on endothelium endocardium, accompanied by a sharp increase in the number of desqamatory cells, and, on the other hand, limits the protective effects of certain pharmacological drugs
Дод.точки доступу:
Лучко, І. М.
Гуранич, Т. В.
Тучак, О. І.
Петруняк, С. О.
Назарук, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дьома, І. С.
Клінічні варіанти іпохондричних розладів у хворих на кардіваскулярну патологію із перенесеними "судиними катастрофами" [Текст] = Clinical variants of hypochondrac disorders in patients with cardiovascular pathology and the history of "vascular catastrophe" / І. С. Дьома // Мед. психология. - 2018. - Том 13, N 2. - С. 58-60. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИПОХОНДРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- HYPOCHONDRIASIS
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ -- CARDIOVASCULAR ABNORMALITIES
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
Анотація: Установлено відмінності в інтроспективному сприйнятті власного стану: "первинної" іпохондрії, яка асоційована зі спонтанним розвитком іпохондричних симптомів як наслідку сполучення специфічної особистісної готовності та нозогенних чинників психотравматизації, та "вторинної" іпохондрії, індукованої психогенними чинниками соціального та терапевтичного кіл. Розроблено оригінальний опитувальник, що дає змогу ситематизувати атрибути "первинної" та "вторинної" іпохондрії у хворого
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Внесок малих структурних аномалій серця у формування серцево-судинних захворювань [Текст] = The impact of small heart structural anomalies in cardiovascular diseases formation / Н. Ю. Осовська [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2017. - Т. 21, № 2. - С. 557-563. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ -- CARDIOVASCULAR ABNORMALITIES (метаболизм, патофизиология)
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (метаболизм, патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (иммунология, физиология)
ХОРДА -- NOTOCHORD (анатомия и гистология, аномалии, ультраструктура, эмбриология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
Анотація: Малі структурні аномалії серця - це аномалії розвитку серцево-судинної системи, які характеризується наявністю різноманітних анатомічних відхилень від норми структур серця та магістральних судин та входять до структури синдрому дисплазії сполучної тканини - одного з найбільш поширених спадкових аутосомно-домінантних захворювань людей молодого та середнього віку. Найбільш прогностично небезпечними серед малих структурних аномалій серця є множинні аномальні хорди лівого шлуночка, які можуть бути ознакою важкого спадкового захворювання - некомпактного лівого шлуночка. Клінічне значення даних аномалій залежить від ступеня їх вираженості та впливу на внутрішньосерцеву гемодинаміку, що й описано у статті
Дод.точки доступу:
Осовська, Н. Ю.
Шеремета, Б. В.
Шершун, С. В.
Берко, Г. К.
Грібенюк, О. В.
Мостович, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-34

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)