Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Сигнала передача<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 40
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40

    Алейник, А. Н.
    Сигнальная система Notch и онкогенез (обзор) [Текст] / А. Н. Алейник, И. В. Кондакова // Вопросы онкологии. - 2012. - T. 58, № 5. - С. 593-597

Рубрики: Новообразования--патофизиол--тер

   Онкогенез

   Сигнала передача

Кл.слова (ненормовані):
Notch -- анти-Notch терапия -- ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ
Дод.точки доступу:
Кондакова, И. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Макарова, А. С.
Нарушение функций внутриклеточных сигнальных путей и их возможное влияние на чувствительность гепатоцеллюлярных карцином к сорафенибу [Текст] / А. С. Макарова, Н. Л. Лазаревич // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 10. - С. 34-37

Рубрики: Нексавар (сорафениб)

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ -- CARCINOMA, HEPATOCELLULAR (генетика, лекарственная терапия)
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ -- MOLECULAR TARGETED THERAPY (классификация)
МАП-КИНАЗ СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА -- MAP KINASE SIGNALING SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
Кл.слова (ненормовані):
мультитаргетный препарат
Дод.точки доступу:
Лазаревич, Н. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сигнальный путь В-катенина и устойчивость клеток рака молочной железы к гипоксическим условиям [Текст] / А. М. Щербаков [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 10. - С. 37-40

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика)
БЕТА-КАТЕНИН -- BETA CATENIN (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (генетика)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД -- EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION (генетика)
Кл.слова (ненормовані):
белок Snail
Дод.точки доступу:
Щербаков, А. М.
Стефанова, Л. Б.
Якушина, И. А.
Красильников, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Станішевська, Т. І.
Вплив різного тиреоїдного статусу на eлeктpoфiзioлoгiчнi та міографічні показники скорочення скелетного м’яза (m. Tibialis anterior) білих щурів [Текст] / T. I. Станішевська, І. П. Аносов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - С. 57-63

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (химически вызванный)
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (химически вызванный)
ТРИИОДТИРОНИН -- TRIIODOTHYRONINE (прием и дозировка)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ -- MUSCLE CONTRACTION (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
МИОГРАФИЯ -- MYOGRAPHY (методы)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Аносов, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Насібян, Л. С.
Вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на механізми регуляції аденілатциклазною сигнальною системою скоротливої активності міометрія щурів [Текст] / Л. С. Насібян, І. Б. Філіппов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 25-33

MeSH-головна:
ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN (фармакология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (фармакология)
САЛЬБУТАМОЛ -- ALBUTEROL (фармакология)
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (метаболизм)
МАТКА -- UTERUS (метаболизм)
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА -- ADENYLATE CYCLASE (метаболизм)
КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
ЦИКЛИЧЕСКИЙ АМФ -- CYCLIC AMP (метаболизм)
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA (метаболизм)
ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩЕГО БЕЛКА АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦА, GS -- GTP-BINDING PROTEIN ALPHA SUBUNITS, GS (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджено вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на окремі ланки аденілатциклазної сигнальної системи, що беруть участь у регуляції скоротливої активності міометрія щурів. Спонтанні та викликані простагландином F2? скорочення міометрія були пригнічені прикладанням неселективного агоніста адренорецепторів норадреналіну та селективного агоніста ?2-адренорецепторів сальбутамолу, після чого аплікація на їх тлі пептидоглікану повністю відновлювала скоротливу активність. Те саме відбувалось при активації аденілатциклази форсколіном. Коли ж за допомогою прикладання 8-бром-цАМФ або неселективного блокатора цАМФ-залежних фосфодіестераз папаверину внутрішньоклітинний вміст циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) був підвищений, а скоротливість міометрія пригнічена, пептидоглікан не проявляв моделювальних властивостей. За умов активації Gs-білка холерним токсином пептидоглікан відновлював спонтанну активність та посилював простагландин викликані скорочення. За умов деактивації коклюшним токсином Gi/o-білків він втрачав здатність поновлювати спонтанну і викликану скоротливу активність міометрія, що були пригнічені прикладанням агоністів ?-адренорецепторів або форсколіну. Отже, вплив пептидоглікану на скоротливість міометрія щурів пов’язаний з його здатністю призводити до швидкої десенситизації аденілатциклази внаслідок збільшення функціональної активності Gi-білка.
Дод.точки доступу:
Філіппов, І. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Protein kinase Akt activity in human thyroid tumors [Text] = Активність протеїнкінази Akt у пухлинах щитоподібної залози людини / B. B. Guda [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P90-95. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, иммунология, метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ ПРОФИЛИРОВАНИЕ -- GENE EXPRESSION PROFILING (методы)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (диагностика, патология, ультраструктура)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (генетика, иммунология)
Анотація: We studied the expression and activation of the main effector protein kinase of phosphatidylinositol-3-kinase cascade (PI3K) – Akt in conventionally normal tissues, benign and highly differentiated (with and without metastases) human thyroid tumors. There was a difference in the Akt1 amount in tumor tissue compared with normal tissue in papillary carcinomas and tissue of multinodular goiter. Akt expression both in tumor and conventionally normal tissues of follicular adenoma was significantly lower than in follicular carcinoma. The lowest level of Akt expression was observed in tissues of multinodular goiter. Total activity of all three isoforms of Akt1/2/3 was lower in tumors compared to conventionally normal tissue. Thus, Akt activity (according to Thr308 phosphorylation) is not associated with proliferative processes in the tumor tissue of the thyroid. Apoptosis level detected in these tissues was not associated with the protein kinase activity either. Possible mechanisms of signaling cascade PI3K/Akt inhibition in thyroid tumors are discussed
Вивчали експресію та активацію головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (PI3K) – Акt в нормальних тканинах, доброякісних та високодиференційованих злоякісних (із метастазами та без) пухлинах щитоподібної залози людини. Спостерігали відмінності щодо вмісту Akt1 у пухлинній тканині порівняно з нормальними тканинами в папілярних карциномах та у тканині багатовузлового зобу. Експресія Akt як у пухлинах, так і в умовно нормальній тканині фолікулярної аденоми була вірогідно нижче, ніж у тканинах фолікулярної карциноми. Найнижчий рівень експресії Akt спостерігали в тканинах багатовузлового зобу. Сумарна активність всіх трьох ізоформ Akt1/2/3 була нижчою в пухлинах порівняно з нормальною тканиною. Таким чином, активність Akt (за фосфорилуванням Thr308) не пов’язана із проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Рівень апоптозу, який визначався в цих самих тканинах, також не корелює з активністю протеїнкінази. Обговорюються можливі механізми пригнічення активності сигнального каскаду PI3K/Akt у пухлинах щитоподібної залози
Дод.точки доступу:
Guda, B. B.
Pushkarev, V. V.
Zhuravel, O. V.
Kovalenko, A. Ye.
Pushkarev, V. M.
Taraschenko, Y. M.
Tronko, M. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Modulation of the hippocampal propensity to non-synaptic epileptiform synchronization in low-calcium model of epilepsy [Text] / O. S. Zapukhliak [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 19-24

MeSH-головна:
CA1 ОБЛАСТЬ ГИППОКАМПА -- CA1 REGION, HIPPOCAMPAL (действие лекарственных препаратов)
CA3 ОБЛАСТЬ ГИППОКАМПА -- CA3 REGION, HIPPOCAMPAL (действие лекарственных препаратов)
4-АМИНОПИРИДИН -- 4-AMINOPYRIDINE (фармакология)
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ -- OSMOTIC PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Несинаптичну епілептиформну активність викликали у зрізах гіпокампа вилученням іонів кальцію з позаклітинного середовища. Схильність ділянок гіпокампа до несинаптичної взаємодії між клітинами була визначена вимірюванням часової затримки (латентного періоду), необхідної для розвитку низькокальцієвої розрядки у зонах СА1 і СА3. Збільшення нейронної збудливості було викликане преінкубацією гіпокампальних зрізів з 4-амінопіридином (4-АР) і зниженням позаклітинного осмотичного тиску. Преінкубація гіпокампальних зрізів з 4-АР за умов нормального осмотичного тиску зменшила латентний період несинаптичного розряду у зоні СА3, але не в СА1. Отримані результати показали, що гіпоосмотичні умови та преінкубація з 4-АР можуть впливати на здатність СА3 ділянки гіпокампа генерувати несинаптичні епілептиформні явища.
Дод.точки доступу:
Zapukhliak, O. S.
Netsyk, O. V.
Rasulova, O.S.
Isaev, D. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Меланома кожи: от системной биологии к персонифицированной терапии [Текст] / Т. Г. Рукша [и др.] // Вестник дерматологии и венерологии. - 2013. - № 1. - С. 4-8

MeSH-головна:
МЕЛАНОМА -- MELANOMA (генетика, терапия)
БИОЛОГИЯ СИСТЕМНАЯ -- SYSTEMS BIOLOGY
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (генетика)
Дод.точки доступу:
Рукша, Т. Г.
Аксененко, М. Б.
Сергеева, Е. Ю.
Фефелова, Ю. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль NF–kB–зависимого сигналинга и р38МАРK–сигнального пути в регуляции кроветворения при цитостатическом воздействии [Текст] / А. М. Дыгай [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 157, № 1. - С. 39-44. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
КРОВЕТВОРЕНИЕ -- HEMATOPOIESIS (действие лекарственных препаратов)
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CYTOSTATIC AGENTS (вредные воздействия)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
ГРАНУЛОЦИТОВ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- GRANULOCYTE COLONY-STIMULATING FACTOR
Дод.точки доступу:
Дыгай, А. М.
Жданов, В. В.
Зюзьков, Г. Н.
Удут, Е. В.
Мирошниченко, Л. А.
Симанина, Е. В.
Чайковский, А. В.
Ставрова, Л. А.
Данилец, М. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Зависимость между пластичностью когнитивной деятельности и реакцией альфа-ритма на кондиционирующие сигналы [Текст] / Э. А. Костандов [и др.] // Физиология человека. - 2015. - Т. 41, № 5. - С. 16. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
АЛЬФА-РИТМ -- ALPHA RHYTHM (физиология)
КОГНИТИВНЫЙ РЕЗЕРВ -- COGNITIVE RESERVE (физиология)
Дод.точки доступу:
Костандов, Э. А.
Черемушкин, Е. А.
Яковенко, И. А.
Петренко, Н. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Владимирова, І. А.
Внесок академіка М.Ф. Шуби в розуміння механізмів синаптичної передачі в гладеньких м’язах [Текст] / І. А. Владимирова, І. Б. Філіппов // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 5. - С. 95-105

MeSH-головна:
МЫШЦА ГЛАДКАЯ -- MUSCLE, SMOOTH (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
Дод.точки доступу:
Філіппов, І. Б.
Шуба, Михаил Федорович (физиолог, академ. ; 1928-2013) \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Ковзун, О. І.
Сучасні уявлення про процеси регуляції функції клітин надниркових залоз різними модуляторами (огляд літератури та власні дослідження) [Текст] / О. І. Ковзун, Н. В. Сологуб, О. С. Микоша // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Том 25, N 1. - С. 1З-20

MeSH-головна:
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРА -- ADRENAL CORTEX
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (биосинтез)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES
КУЛЬТУРНЫХ СРЕД МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CULTURE TECHNIQUES (методы)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Метою статті є визначення основних молекулярних механізмів регуляції функції кори надниркових залоз. В огляді на основі власних і опублікованих даних охарактеризовано процеси трансдукції сигналів основного регулятора адренокортикальної функції – гормону гіпофіза кортикотропіну та менш досліджених агоністів і модуляторів: естрогенів, іонів калію, N-ацильованих похідних етаноламіну, пролактину. Охарактеризовано регуляцію адренокортикальних рецепторів АКТГ та пролактину. Значну увагу приділено основним пострецепторним месенджерним системам, які беруть участь в опосередкуванні дії регуляторів адренокортикальної функції в клітинах кори надниркових залоз, зокрема cAMP-залежного месенджерного каскаду, протеїнкінази С, каскаду протеїнкіназ, що активуються мітогенами. Суттєвим етапом в перенесенні сигналу АКТГ та естрогенів є активація ядерних транскрипційних чинників. Продемонстрована можливість гальмування апоптичних процесів у корі надниркових залоз кортикотропіном та естрадіолом, а також проапоптична дія N-ацильованих похідних етаноламіну. В огляді охарактеризовано біохімічні процеси, які викликають естрогени в надниркових залозах. Останніми десятиліттями встановлено важливість цих сполук у регуляції фундаментальних біологічних процесів. Біохімічні механізми реалізації ефектів естрогенів можуть розглядатись як можливі ланки патогенезу низки захворювань та як мішені їхньої терапії. Висунуто концепцію мультифакторного контролю регуляції гормонопоезу, взаємодії між різними системами вторинних месенджерів, які опосередковують внутрішньоклітинне перенесення сигналів агоністів, що забезпечують функціональну активність адренокортикальних клітин, та їх трансрегуляторні впливи.
Дод.точки доступу:
Сологуб, Н. В.
Микоша, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Кайдашев, И. П.
Поляризация макрофагов и регуляция иммунного ответа (обзор литературы и собственных исследований) [Текст] / И. П. Кайдашев // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 9-22

MeSH-головна:
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE
ИММУНИТЕТ АДАПТИВНЫЙ -- ADAPTIVE IMMUNITY
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАМЯТЬ -- IMMUNOLOGIC MEMORY (иммунология)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOLOGIC TECHNIQUES (методы)
ПОЛЯРИЗАЦИЯ ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ -- FLUORESCENCE POLARIZATION (методы)
МОНОНУКЛЕАРНАЯ ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА -- MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM (иммунология, метаболизм)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (метаболизм)
МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES (метаболизм)
МАКРОФАГОВ АКТИВАЦИЯ -- MACROPHAGE ACTIVATION
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (иммунология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: В обзоре проанализированы современные данные о функциональной пластичности макрофагов, их способности к изменению функциональной активности и их участии в регуляции иммунного ответа. Обобщены сведения о развитии и тканевых особенностях макрофагов, их субпопуляциях в условиях гомеостаза и развития патологических состояний. Приведены систематизированные данные о факторах, поляризующих макрофаги, и особенностях М1 и М2 макрофагов на примерах сахарного диабета 1 типа, ревматоидного артрита и хронических заболеваний в регуляции иммунного воспаления. Особое внимание уделено роли макрофагов в реализации процессов памяти в работе врожденного иммунитета. Выделены основные положения, которые требуют внедрения как в образовательный процесс всех уровней, так и в клиническую практику.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Магура, И. С.
Молекулярные механизмы модуляции интегративной функции нервных клеток: роль калиевых каналов [Текст] / И. С. Магура // Архив клинической и эксперимент.медицины. - 2002. - Т. 11, № 1. - С. 7-9

MeSH-головна:
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (анализ, физиология)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (физиология)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- ELECTROPHYSIOLOGICAL PROCESSES
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Shkryl, V. M.
Effect of memantine on calcium signaling in hippocampal neurons cultured with β-amyloid [Text] / V. M. Shkryl, V. V. Ganzha, E. A. Lukyanetz // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 2. - P3-10

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (цитология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Alzheimer’s disease (AD) is the most common type of dementia and is characterized by accumulating amyloid (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles in the brain. Excessive stimulation of glutamate receptors, mainly NMDA-type, causes intense entry of calcium ions into cells and is a key early step in glutamateinduced excitotoxicity, resulting in many neurological diseases, including AD. Memantine, an NMDA receptor antagonist, blocks NMDA receptors and reduce the influx of calcium ions into neuron. In our experiments, we have modeled AD on cultured rat hippocampal neurons to test the effects of memantine on calcium signaling in neurons. Our results show that the neuroprotective effect of memantine could be provided not only through the inhibition of NMDA receptor current but also through the suppression of voltage-dependent Ca2+ channels, most likely L-type. This study suggests that NMDA receptor antagonist memantine can protect hippocampal neurons from calcium overloading induced by Aβ1–42 amyloid exposure via blocking Ca2+ channels
Дод.точки доступу:
Ganzha, V. V.
Lukyanetz, E. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Сукманський, О. І.
Сірковмісні газові сигнальні молекули [Текст] / О. І. Сукманський // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 6. - С. 106-117

MeSH-головна:
ГАЗОТРАНСМИТТЕРЫ -- GASOTRANSMITTERS (биосинтез)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм)
СЕРЫ ДИОКСИД -- SULFUR DIOXIDE (метаболизм)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
БЕЛКОВ СОРТИРОВКИ СИГНАЛЫ -- PROTEIN SORTING SIGNALS (физиология)
Анотація: В огляді узагальнені новітні дані про сірковмісні газові сигнальні молекули (медіатори) : сірководень, діоксид сірки та полісульфіди. Описана їхня функціональна роль та участь у патогенезі захворювань. Наголошено на існуванні тісного зв’язку між сірковмісними сигнальними молекулами, що утворюють єдиний цикл, а також іншими газовими медіаторами — оксидом азоту і монооксидом вуглецю.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Стволовые клетки при острых миелоидных лейкозах [Текст] / Д. Ф. Глузман [и др.] // Онкология. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 4-9. - Библиогр.: с. 8-9

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ОСТРЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID, ACUTE
КРОВЕТВОРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- HEMATOPOIETIC STEM CELLS
СТВОЛОВОЙ КЛЕТКИ НИША -- STEM CELL NICHE
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
Анотація: В обзоре проанализированы современные представления о лейкемических стволовых клетках (ЛСК) при острых миелоидных лейкозах. Существование ЛСК было впервые установлено в 1997 г. ЛСК возникают из гемопоэтических стволовых клеток или коммитированных гемопоэтических клеток-предшественников. В процессе злокачественной трансформации они приобретают способность к самоподдержанию, пролиферации и дифференциации вследствие генетических и эпигенетических изменений и клональной диверсификации. В регуляции ЛСК существенное значение имеют взаимодействие с микроокружением, сигнальные пути, микроРНК. Дальнейшие усилия должны быть направлены на создание методов терапии с целью элиминации ЛСК
Дод.точки доступу:
Глузман, Д. Ф.
Скляренко, Л. М.
Иванивская, Т. С.
Коваль, С. В.
Вакульчук, А. М.
Зинченкок, В. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Фиброгенез в поджелудочной железе: современные представления [Текст] = Pancreatic fibrogenesis: modern concepts / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 67-82. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, метаболизм)
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ -- PANCREATIC STELLATE CELLS (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Кл.слова (ненормовані):
АНТИФИБРОТИЧЕСКАЯ
Анотація: Панкреатические звездчатые клетки представляют собой плюрипотентные клетки, расположенные между дольками поджелудочной железы и окружающими их ацинусами. В состоянии покоя (неактивированном состоянии) панкреатические звездчатые клетки cодержат в цитоплазме запас витамина А (ретиноидов), промежуточные филаменты, десмин, глиофибриллярный кислый белок, нестин, нейроэктодермальные белки, молекулы адгезии нервных клеток и фактор роста нервов. После активации панкреатические звездчатые клетки могут трансформироваться в миофибробластоподобные клетки. Они утрачивают липидные капли с витамином A, в них уменьшается содержание виментина, десмина. Повышается пролиферация, миграция, возрастает синтез внутриклеточного матрикса. Доказательные данные свидетельствуют о том, что активированные панкреатические звездчатые клетки являются основным источником накопления белка внеклеточного матрикса при патологических состояниях, которые приводят к фиброзу поджелудочной железы при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы. Проанализированы современные данные литературы о механизмах фиброза поджелудочной железы, роли звездчатых клеток в фиброгенезе. Приведены результаты исследований функций панкреатических звездчатых клеток в норме и при патологии (остром и хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы). Описаны варианты фиброза поджелудочной железы, механизмы его развития при старении. Обобщены результаты недавних исследований биологических свойств панкреатических звездчатых клеток, включая их участие в синтезе экзосом, процессах клеточного старения, эпителиальной мезенхимальной трансформации, метаболизме. Особое значение имеет разработка антифибротической терапии на основе теоретических знаний и результатов экспериментальных исследований
Pancreatic stellate cell (PSC) is a type of pluripotent cell located between pancreatic lobules and the surrounding area of acinus. At rest (non-activated state), PSCcytoplasm contains the reserve of vitamin A (retinoids),the intermediate filaments, desmin, glial fibrillary acidic protein, nestin, neuroectodermal proteins, neural cell adhesion molecules and nerves’ growth factor. After their activation, the PSC can be transformed into myofibroblast-like cells. They lose lipid drops, containing vitamin A, anddesminand vimentin levels go down. Moreover, the proliferation and migration increase, and synthesis of intracellular matrix intensifies. A number of evidences suggest that activated PSC is the main source of the accumulation of extracellular matrix (ECM) protein under the pathological conditions, which lead to pancreatic fibrosis in chronic pancreatitis and pancreatic cancer. The recent literature data have been analyzed regarding mechanisms of pancreas fibrosis and role of PSCin fibrogenesis. The results of studies of the functions of pancreatic stellate cells upon normal and pathological conditions (such as acute and chronic pancreatitis, pancreatic cancer) have been presented, the variants of pancreatic fibrosis and its mechanisms during aging have been described.The results of recent studies of PSC biological properties have been summarized, including their participation in the exosomes’ synthesis, processes of cellular aging, epithelial mesenchymal transformation and metabolism. Particular importance have been emphasized for the developments of antifibrotic therapy, based on the existing theoretical knowledge and results of experimental studies
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Клочков, А. Е.
Фоменко, П. Г.
Ярошенко, Л. А.
Рахметова, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Бабенко, Н. О.
Роль і регуляція фосфоліпази Д у сигнальному каскаді інсуліну в мозку [Текст] / Н. О. Бабенко, В. С. Харченко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 40-46

MeSH-головна:
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗЫ -- PHOSPHATIDYLINOSITOL 3-KINASES (фармакокинетика)
ИНСУЛИН -- INSULIN (фармакокинетика)
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (фармакокинетика)
НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX (действие лекарственных препаратов)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов)
ФОСФОЛИПАЗА D -- PHOSPHOLIPASE D (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали фосфоліпаза Д-залежну регуляцію інсуліном поглинання глюкози в неокортексі 3-місячних щурів. Для цього використовували специфічні інгібітори сигнальних шляхів інсуліну (вортманін, LY294002, галопемід, С6-церамід). Встановлено, що в неокортексі щурів пригнічення індукованого інсуліном накопичення фосфатидилетанолу з 163 % в контролі до 115 % під впливом вортманіну та 112 % при дії LY294002 вказує на регуляцію фосфоліпази Д фосфатидилінозитол-3-кіназою. Пригнічення галопемідом супроводжується зниженням вмісту міченої глюкози в тканині неокортексу з 154 % в контролі до 111 % під впливом інгібітора. Це свідчить про ключову роль фосфоліпази Д у регуляції захоплення глюкози тканиною неокортексу щурів. Крім того, активовані інсуліном фосфоліпаза Д і поглинання глюкози в корі головного мозку щурів чутливі до вмісту цераміду, антагоніста сигнальних шляхів інсуліну. Таким чином, можна припустити, що модуляція активності фосфоліпази Д за допомогою впливу на внутрішньоклітинний вміст церамідів може бути перспективним напрямком у подоланні резистентності нервової тканини до дії гормонального стимулу.
Дод.точки доступу:
Харченко, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Кот, А. Г.
Обоснование применения имплантационного метода хирургической реиннервации почечного трансплантата [Текст] / А. Г. Кот // Клінічна хірургія. - 1998. - № 12. - С. 40-43

MeSH-головна:
ПОЧЕК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- KIDNEY TRANSPLANTATION (методы)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)