Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Склероз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 25
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-25

Koteliukh, M. Yu.
Assessment of re-hospitalization probability in patients with post-infarction cardiosclerosis and comorbid pathology [Текст] = Оцінка вірогідності повторної госпіталізації у пацієнтів із постінфарктним кардіосклерозом та коморбідною патологією / M. Yu. Koteliukh. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2021. - N 1. - С. 38-45. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (патофизиология, терапия, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПОВТОРНАЯ -- PATIENT READMISSION (тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: The aim of our research was to examine the risk factors for re-hospitalization in patients with acute myocardial infarction with concomitant diabetes mellitus (DM) 2 type or obesity
CTRP 3 has been shown to be associated with the progression of CHF in patients with post-infarction cardiosclerosis and comorbid pathology. The results indicate the effect of hypertension, CHF, type 2 DM and obesity on the content of cartonectin and adropin. As a result, it has been shown that cartonectin is a factor influencing the occurrence of re-hospitalization in patients with post-infarction cardiosclerosis in the presence of syntropic pathology. The proposed method allows to assess the likelihood of re-hospitalization in patients with post-infarction cardiosclerosis with comorbid pathology
Метою нашого дослідження було вивчення чинників ризику на виникнення випадку повторної госпіталізації у хворих, котрі перенесли гострий інфаркт міокарда із супутнім цукровим діабетом (ЦД) 2 типу або ожирінням
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Solyeyko, O. V.
The role of the peptic ulcer disease in developing of complicated course of postinfarction cardiosclerosis / O. V. Solyeyko // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2013. - Т. 17, № 1. - С. 124

MeSH-головна:
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА -- PEPTIC ULCER (диагноз)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (диагноз, патофизиология)
ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER (диагноз)
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ЯЗВА -- DUODENAL ULCER (диагноз)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагноз, осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагноз, осложнения)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Алиханов, А. А.
Значение нейровизуализации в диагностике мезиального темпорального склероза у детей [Текст] / А. А. Алиханов, Е. М. Перепелова, А. А. Демушкина, А. С. Петрухин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2002. - Т. 102, № 11. - С. 33-37

MeSH-головна:
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (метаболизм)
НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ -- NEUROIMAGING (использование)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (диагностика)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Перепелова, Е. М.
Демушкина, А. А.
Петрухин, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Алтуніна, Н. В.
Порушення діастолічної функції серця в постінфарктних хворих із цукровим діабетом 2 типу [Текст] / Н. В. Алтуніна // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 3. - С. 217-221

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ (диагноз, кровь, метаболизм)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (диагноз, осложнения, патофизиология, этиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагноз, осложнения, патофизиология, реабилитация)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз, патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Білонько, О. Ф.
Нові можливості корекції електричної нестабільності міокарду у хворих на постінфарктний кардіосклероз у поєднанні з гіпертонічною хворобою [Текст] / О. Ф. Білонько // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2013. - Т. 17, № 2. - С. 377-381

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения, патофизиология)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (патофизиология, терапия, этиология)
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ -- CORONARY VESSELS (патофизиология)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения)
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (патофизиология, терапия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вакалюк, І. І.
Стан толерантності до фізичних навантажень залежно від типу інсулінемії у хворих із метаболічним синдромом і постінфарктним кардіосклерозом [Текст] / І. І. Вакалюк // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2013. - № 1. - С. 46-49

MeSH-не головна:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (диагноз, метаболизм)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (диагноз, метаболизм, этиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА, ТЕСТ -- EXERCISE TEST
(метаболизм)

Знайти схожі

Валенкевич, Л. Н.
Первичный гепатопортальный склероз [Текст] / Л. Н. Валенкевич, О. И. Яхонтова, М. Э. Шубина // Терапевтический архив. - 2000. - Т. 72, № 2. - С. 60-61

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (диагностика, патофизиология, этиология)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Яхонтова, О. И.
Шубина, М. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вишневская, В. И.
Гемодинамические и нейрогуморальные аспекты хронической недостаточности кровообращения у больных постинфарктным кардиосклерозом [Текст] / В. И. Вишневская // Российский кардиологический журнал. - 2000. - № 2. - С. 13-19

MeSH-головна:
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (иммунология)
РЕЦЕПТОРЫ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРОВ -- RECEPTORS, NEUROTRANSMITTER (иммунология)
КРОВООБРАЩЕНИЕ -- BLOOD CIRCULATION (иммунология)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (осложнения, патофизиология)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Герасимюк, М. І.
Характер та особливості морфологічних змін у піднебінних мигдаликах у хворих на хронічний тонзиліт залежно від рівня апоптозу лімфоцитів [Текст] = Character and peculiarities of morphological changes in palatine tonsils in patients with chronic tonsillitis depending on the level of appothosis of lymphocytes / М. І. Герасимюк, О. І. Яшан // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2017. - N 3. - С. 36-44

MeSH-головна:
ТОНЗИЛЛИТ -- TONSILLITIS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ЭПИТЕЛИЙ -- EPITHELIUM
МЕТАПЛАЗИЯ -- METAPLASIA
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS
Анотація: При зіставленні стану апоптозу і некрозу в лімфоцитах піднебінних мигдаликів і периферійної крові за результатами морфологічних досліджень у хворих на хронічний тонзиліт встановлено залежність морфологічних змін від стану апоптозу. Мета дослідження – встановити рівень апоптозу і його співвідношення з некрозом у лімфоцитах і нейтрофілах гомогенату піднебінних мигдаликів та у периферійній крові хворих на хронічний тонзиліт і зіставити отримані дані з результатами морфологічних досліджень. Матеріал і методи. Проведено обстеження хворих на хронічний тонзиліт після тонзилектомії з визначенням стану апоптозу і некрозу в лімфоцитах та нейтрофілах гомогенату піднебінного мигдалика і у периферійній крові на проточному цитофлюориметрі. Крім того, всім пацієнтам проводилося морфологічне дослідження видалених піднебінних мигдаликів. Результати. При хронічному тонзиліті в лімфоцитах апоптоз переважає над некрозом. Таке переважання характерне для бактерійного ураження мигдаликів, на відміну від вірусного, при якому воно проявляється у нейтрофілах. Причому кратність цього переважання корелює із морфологічними змінами у самих мигдаликах. По мірі наростання патоморфологічних змін наростає і кратність співвідношення апоптоз/некроз. При співвідношенні, кратному 2–3, патоморфологічна картина представлена лише помірними судинними реакціями у вигляді посилення васкуляризації із збільшенням кількості та розширенням просвіту дрібних артерій і артеріол з одночасним зниженням пропускної спроможності артерій середнього калібру. Це, разом із морфологічним станом слизової оболонки, сполучнотканинної капсули і фолікулів дає підстави вважати, що захворювання ще перебуває у стадії компенсації і підлягає консервативному лікуванню. При співвідношенні апоптоз/некроз, кратному 4–6, були зареєстровані судинні зміни дилатаційного характеру. До них приєднувалися морфологічні зміни у вигляді стоншання слизової оболонки, потовщення сполучнотканинної капсули і зменшення розмірів фолікулів та їх просвітлення, що, разом із явищами метаплазії і гіперкератозу епітелію слизової оболонки, може бути підтвердженням субкомпенсації патологічного процесу. Виявлені ж при кратності співвідношення апоптоз/некроз в 7 разів і більше морфологічні зміни у вигляді подальшої деградації епітелію слизової, проліферації сполучної тканини як у капсулі, так і проникнення її у паренхіму разом із вираженим периваскулярним склерозом, деструктивними змінами із макрофагальною реакцією у значно зменшених за розмірами лімфоїдних фолікулах, наявністю скупчень білкового детриту та відповідними судинними реакціями є ознаками декомпенсації захворювання і необхідності його оперативного лікування. Висновки. При співвідношенні апоптоз/некроз у лімфоцитах гомогенату піднебінних мигдаликів і периферійній крові, кратному 2–4, морфологічні зміни у самих мигдаликах відповідають захворюванню у стадії компенсації, при співвідношенні 4–6 за даними морфологічних досліджень процес можна вважати субкомпенсованим і при співвідношенні 7 і більше – декомпенсованим
Дод.точки доступу:
Яшан, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Казанцева, И. А.
    IgG4-связанная склерозирующая болезнь [Текст] / И. А. Казанцева, С. В. Лищук // Архив патологии. - 2011. - № 3. - С. 40-43

Рубрики: Склероз

   Гранулема плазмоцитарная

   Панкреатит

Дод.точки доступу:
Лищук, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Кондратьева, Д. С.
Экспрессия Са{\up\fs10 2+} -АТФазы саркопластического ретикулума кардиомиоцитов крыс при экспериментальном постинфарктном кардиосклерозе и сахарном диабете [Текст] / Д. С. Кондратьева, С. А. Афанасьев, С. В. Попов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 12. - С. 709-711. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
КАЛЬЦИЙ-ТРАНСПОРТИРУЮЩИЕ АТФАЗЫ САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА -- SARCOPLASMIC RETICULUM CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Афанасьев, С. А.
Попов, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Кравчун, П. П.
Oсобливості ліпідного обміну у хворих з постінфарктним кардіосклерозом, цукровим діабетом 2-го типу та ожирінням [Текст] / П. П. Кравчун // Медицина сьогодні і завтра. - 2014. - № 2/3. - С. 93-98

MeSH-головна:
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, осложнения, патофизиология, этиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (метаболизм, патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Лесько, В. А.
Коммуникантэктомия на голени при осложненной варикозной болезни [Текст] / В. А. Лесько // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2001. - № 9. - С. 50-53

MeSH-головна:
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН -- VARICOSE VEINS (осложнения, хирургия)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (патофизиология)
КОНЕЧНОСТИ НИЖНЕЙ ЯЗВА -- LEG ULCER (патофизиология)

Знайти схожі

14.

Мальцев, Д. В.
Клініка і діагностика скроневого медіанного склерозу, асоційованого з герпесвірусною інфекцією [Текст] / Д. В. Мальцев // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 3. - С. 8-18. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (этиология, диагностика, осложнения, психология, радиоизотопные изображения)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (диагностика, осложнения, психология, радиоизотопные изображения, этиология)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (диагностика, осложнения, психология, радиоизотопные изображения, этиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ВИРУСНЫЕ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM VIRAL DISEASES (диагностика, осложнения, психология, радиоизотопные изображения, этиология)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (осложнения, этиология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: У статті детально розглянуто клінічні й нейровізуалізаційні прояви особливої форми нейродегенеративного процесу, що отримав назву скроневого медіанного склерозу, асоційованого з герпесвірусною інфекцією. Розглянуто стадії розвитку нейродегенерації при ураженні структур лімбічної системи центральної нервової системи герпесвірусами людини 6-го і 7-го типів. Обговорено гетерогенність основних клінічних синдромів хвороби — нейропсихіатричних розладів, когнітивного зниження особистості й вегетативної дисфункції. Скронева медіанна епілепсія й скронева форма деменції є кінцевими наслідками розвитку нейродегенеративного процесу в пацієнтів із вірус-індукованим скроневим медіанним склерозом. Показано, що гіперінтенсивність сигналу від гіпокампів, острівців, парагіпокампальних звивин і мигдалеподібних тіл є типовою магнітно-резонансною ознакою скроневого медіанного склерозу. Обговорено проблеми диференціальної діагностики, зокрема з проявами автоімунних і паранеопластичних лімбічних енцефалітів, зумовлених продукцією антинейрональних автоантитіл, включаючи автоантитіла до молекули GAD65. Даний огляд є ще одним щаблем на шляху до впровадження в клінічну практику неврологів і психіатрів дієвого алгоритму з раннього виявлення скроневого медіанного склерозу, асоційованого з герпесвірусною інфекцією, і своєчасного призначення адекватного противірусного лікування й адресної імунотерапії
The article discusses in detail the clinical and neuroimaging manifestations of a special form of neurodegenerative process called mesial temporal sclerosis associated with herpes virus infection. The stages of neurodegeneration development when the structures of the limbic system of the central nervous system are affected by human herpes virus type 6 and 7 are considered. The heterogeneity of the main clinical syndromes of the disease — neuropsychiatric disorders, cognitive impairment and autonomic dysfunction is discussed. Temporal mesial epilepsy and temporal dementia are the outcomes of neurodegenerative process development in patients with virus-induced mesial temporal sclerosis. It is shown that the hyperintensity of the signal from the hippocampuses, insulas, parahippocampal gyri and the amygdala are typical magnetic resonance imaging signs in mesial temporal sclerosis in humans. The problems of differential diagnosis are discussed, in particular, with manifestations of autoimmune and paraneoplastic limbic encephalitis caused by the production of antineuronal autoantibodies, including autoantibodies to the GAD65 molecule. This review is another step towards the introduction into clinical practice of neurologists and psychiatrists of an effective algorithm for the early detection of mesial temporal sclerosis associated with herpes virus infection, and the timely prescription of adequate antiviral treatment and targeted immunotherapy
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Наблюдение IgG4-связанной склерозирующей болезни с лимфаденопатией и поражением вилочковой железы [Текст] / И. А. Казанцева [и др.] // Архив патологии. - 2012. - № 4. - С. 43-45

Рубрики: Склероз

   Лимфатической системы болезни

   Тимус

Дод.точки доступу:
Казанцева, И. А.
Лищук, С. В.
Гуревич, Л. Е.
Бобров, М. А.
Герпигорев, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Неймарк, А. И.
Клинические и патоморфологические особенности хронического простатита у рабочих химического производства [Текст] / А. И. Неймарк, А. В. Киптилов, Г. А. Лапий // Урология. - 2015. - № 6. - С. 68-73. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ХИМИЧЕСКАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ -- CHEMICAL INDUSTRY
ПРОСТАТИТ -- PROSTATITIS (микробиология, ультрасонография, этиология)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS
Дод.точки доступу:
Киптилов, А. В.
Лапий, Г. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Особенности развития склероза оханочномочеточникового сегмента у детей с врожденным гидронефрозом [Текст] / О. К. Ботвиньев [и др.] // Архив патологии. - 2012. - № 1. - С. 34-38

Рубрики: Гидронефроз--врожд--хир

   Пиелонефрит--дети

   Склероз

Дод.точки доступу:
Ботвиньев, О. К.
Ахмедов, Ю. М.
Ель-Шазли, Х. Х.
Иванова, Ю. В.
Авдеенко, Н. В.
Будакова, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Самборська, І. А.
Порівняльна характеристика гістологічних змін тканини легень у щурів різного віку за умов гіпергомоцистеїнемії [Текст] = Comparative characteristics of histological changes in lung tissue in rats of different ages under conditions of hyperhomocysteinemia / І. А. Самборська // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 2. - С. 196-200. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (метаболизм, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VASCULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов, иммунология)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (метаболизм, патофизиология)
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ -- PULMONARY EMPHYSEMA (иммунология, метаболизм, патофизиология)
АТЕЛЕКТАЗ ЛЕГКИХ -- PULMONARY ATELECTASIS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS (иммунология, метаболизм, секреция)
Анотація: Ураження органів дихальної системи є частим явищем в умовах сьогодення. Підвищений рівень гомоцистеїну (Гц) є одним із предикторів бронхо-легеневої патології. Протягом останніх років встановлений взаємозв’язок між концентрацією його в плазмі крові та ризиком розвитку ХОЗЛ, бронхіальної астми, раку легень. Патогенез пошкодження дихальної системи за умов гіпергомоцистеїнемії (ГГц) досі вивчається, однак відомо, що він є причиною ендотеліальної дисфункції, окисного стресу, стресу ендоплазматичної сітки, які лежать в основі ураження легеневої тканини. Метою дослідження є встановлення порівняльної характеристики гістологічних змін тканини легень щурів різного віку за умов ГГц. Експериментальне дослідження проведене на 64 білих нелінійних щурах-самцях. У ході експерименту тварин поділено на дві групи – контрольну і дослідну, кожна з яких розподілена на підгрупи залежно від віку – молоді (1-2 місяці), зрілі (6-8 місяців), старі (24-26 місяців). Моделювання стану стійкої ГГц досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону Гц у дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Гістологічні препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN та фотодокументували за допомогою відеокамери Vision CCD Camera з системою виводу зображення з гістологічних препаратів. Проведені гістологічні дослідження легень тварин молодого віку за умов ГГц встановили помірні деструктивні зміни судин, бронхів, компонентів респіраторного відділу, що мали компенсаторно-пристосувальний та зворотний характер. У щурів зрілого віку при експериментальній ГГц виявили пристосувально-компенсаторні та деструктивні зміни органу. У тварин старого віку розвиваються найбільш значні деструктивно-дегенеративні зміни порівняно із дослідженнями легень груп молодих та зрілих щурів. Визначальною особливістю для даної вікової групи була надмірна активація фібробластів та розвиток периваскулярного, перибронхіального, інтерстиційного склерозу
Defeat of the respiratory system is a common phenomenon in today’s conditions. Elevated levels of homocysteine (Hz) are one of the predictors of bronchopulmonary pathology. In recent years, there has been an association between its concentration in blood plasma and the risk of developing COPD, bronchial asthma, lung cancer. The pathogenesis of respiratory damage in hyperhomocysteinemia (GHz) is still being studied, but it is known to be the cause of endothelial dysfunction, oxidative stress, endoplasmic reticulum stress, which underlie lung tissue damage. The aim of the study is to establish a comparative characterization of histological changes in the lung tissue of rats of different ages at GHz. The experimental study was performed on 64 white nonlinear male rats. During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental, each of which is divided into subgroups depending on age – young (1-2 months), mature (6-8 months), old (24-26 months). Simulation of the stable GHz state was achieved by administering to rats the experimental group thiolactone Hz at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. Histological specimens were studied using an SEO CCAN light microscope and photo-documented using a Vision CCD Camera with an image output system from histological specimens. Histological examinations of the lungs of young animals under GHz conditions revealed moderate destructive changes of vessels, bronchi, components of the respiratory department, which were compensatory-adaptive and reversible. Adaptive-compensatory and destructive changes of the organ were found in adult rats at experimental GHz. Older animals develop the most significant destructive-degenerative changes compared with studies of the lungs of groups of young and mature rats. The defining feature for this age group was excessive activation of fibroblasts and the development of perivascular, peribronchial, interstitial sclerosis
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Сатурська, Г. С.
Застосування ендогенної кардіопротекції для корекції порушень гуморального імунітету при експериментальному дифузному кардіосклерозі в щурів з різною резистентністю до гіпоксії [Текст] / Г. С. Сатурська // Медична та клінічна хімія. - 2015. - Т. 17, № 2. - С. 63-68. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL (действие лекарственных препаратов)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (иммунология, патофизиология, терапия)
СЕРДЦА БОЛЕЗНИ -- HEART DISEASES (иммунология, патофизиология, терапия)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (иммунология, патофизиология, терапия)
ТРИМЕТАЗИДИН -- TRIMETAZIDINE (фармакология)
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ -- IMMUNOGLOBULINS (фармакология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Сатурська, Г. С.
Роль системи оксиду азоту в механізмах ініціації кардіосклеротичного процесу залежно від індивідуальної резистентності тварин до гіпоксії та при корекції триметазидином [Текст] / Г. С. Сатурська // Вісник наукових досліджень. - 2014. - № 4. - С. 115-118

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
ТРИМЕТАЗИДИН -- TRIMETAZIDINE
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА БОЛЕЗНИ -- HEART DISEASES (лекарственная терапия, этиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-25

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)