Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (69)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Соединительной ткани болезни<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 337
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Lastivka I. V., Antsupova V. V., Babintseva A. G., Yurkiv O. I., Brisevac L. I., Malieieva I. O.
Назва : A clinical case of osteogenesis imperfect type III, determined by COL1A1 (P.GLY845ARG) gene mutation in a newborn girl
Паралельн. назви :Клінічний випадок недосконалого остеогенезу ІІІ типу, спричинений мутацією гена COL1A1 (p.Gly845Arg), у новонародженої дівчинки
Місце публікування : Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2022. - Т. 12, № 1. - С. 67-71 (Шифр НУ45/2022/12/1)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ОСТЕОГЕНЕЗ -- OSTEOGENESIS
МУТАЦИЯ -- MUTATION
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Анотація: Osteogenesis imperfecta (OI) is a disease that is characterized by hereditary connective tissue dysplasia and is clinically manifested as excessive bone fragility and limb deformity. The overall incidence of OI is 1:10,000-20,000 live births. The main autosomal dominant inheritance path, autosomal recessive and X-linked forms have been established, and sporadic cases of the disease, denovo mutations and familial mosaicism have been described. 85% of cases are connected with mutations in the COL1A1 and COL1A2 genes, which leads to quantitative and qualitative changes in the synthesis of type I collagen. Quantitative defects are due to the formation of a null allele, in which the structure of collagen remains unchanging, and its amount is halved. Out of qualitative defects, the most common type of mutation is associated with the replacement of glycine with a larger amino acid. This leads to a disruption in the formation of the triple chain and structural changes in the type I procollagen molecule. The article presents a clinical case of type III osteogenesis imperfecta caused by a mutation in the COLlal (p.Gly845Arg) gene in a newborn girl. Antenatally diagnosed with oligohydramnios and shortening of the limbs, after birth phenotypically revealed congenital dwarfism with short limbs, small size of the cartilaginous skull, hypertelorism, depressed nose bridge and micrognathia. X-ray examination revealed fractures of the humerus. The results of the molecular genetic study revealed the c.2533GA (p.Gly845Arg) mutation of the COL1A1 gene. Molecular genetic examination of family members (mother, father and two sisters of the proband) did not reveal the pathological allele diagnosed in the proband, that is, the birth of a child with a hereditary pathology of the musculoskeletal system occurred as a result of a new mutationНедосконалий остеогенез (НО) - захворювання, яке характеризується спадковою дисплазією сполучної тканини та клінічно проявляється у вигляді надмірної ламкості кісток та деформації кінцівок. Загальна частота НО становить 1:10 000-20 000 живонароджених. Встановлено основний аутосомно-домінантний шлях успадкування, аутосомно-реце- сивні та Х-зчеплені форми, а також описані спорадичні випадки хвороби, мутації denovoта сімейний мозаїцизм. У 85 % випадків мутації виникають в генах COL1A1 та COL1A2, що призводить до кількісних та якісних змін синтезу колагену I типу. Кількісні дефекти обумовлені формуванням нульового алеля, при якому структура колагену не змінюється, а його кількість знижується вдвічі. З якісних дефектів найбільш поширений тип мутації пов'язаний із заміною гліцину на амінокислоту більшого розміру. Це призводить до порушення процесу формування потрійного ланцюга та структурних змін молекули проколагену I типу. У статті представлено клінічний випадок недосконалого остеогенезу III типу, спричинений мутацією гена COL1a1 (p.Gly845Arg), у новонародженої дівчинки. Антенатально діагностовано маловоддя та вкорочення кінцівок, після народження фенотипово виявлено вроджену карликовість з короткими кінцівками, малі розміри хрящового черепа, гіперте- лоризм, втиснуте перенісся та мікрогнатію. При рентгенологічному обстеженні діагностовано переломи плечових кісток. Результати молекулярно-генетичного дослідження виявили мутацію c.2533GA (p.Gly845Arg) гену COL1A1. Молекулярно-генетичне обстеження членів родини (мати, батько та дві рідні сестри пробанда) не виявило патологічного алеля, діагностованого у пробанда, тобто народження дитини зі спадковою патологією опорно-рухового апарату сталося в результаті нової мутації
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Zaremba Ye. H., Rak N. O., Zaremba O. V., Zaremba-Fedchyshyn O. V., Virna M. M., Odnorih L. O.
Назва : Diagnostic criteria for undifferentiated connective tissue dysplasia in patients with arterial hypertension
Паралельн. назви :Діагностичні критерії недиференційованої дисплазії сполучної тканини у хворих із артеріальною гіпертензією
Місце публікування : Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - Тернопіль, 2020. - N 2. - С. 49-54 (Шифр ЗУ17/2020/2)
MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
Анотація: The aim – to improve the diagnosis efficiency of patients with arterial hypertension (AH) combined with undifferentiated connective tissue dysplasia (UCTD) based on the study of clinical course, the severity of UCTD external and internal symptoms with determining the levels of IL-1, IL-6, TNF-a, free and general blood oxyprolineМета – покращити ефективність діагностики хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), поєднану з недиференційованою дисплазією сполучної тканини (НДСТ), на основі вивчення клінічного перебігу, вираженості зовнішніх і внутрішніх симптомів НДСТ із визначенням рівнів ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП-a, вільного та загального оксипроліну кровіPatients with AH of the stage 2 from first to third degrees with manifestations of UCTD have increased levels of IL-1, IL-6 and TNF-a, which are not only sensitive markers of inflammation, but also play an important role in the pathogenesis and progression of vascular lesions, occurrence and destabilization of atherosclerotic plaques and thrombotic vessels occlusion. The determination of blood oxyprolin in patients with hypertension combined with UCTD confirms the presence of CTD, namely the decay of collagen is more pronounced in patients with severe dysplasiaУ хворих на АГ ІІ стадії 1–3 ступенів з проявами НДСТ виявлено підвищення рівнів ІЛ-1, ІЛ-6 і ФНП-a, які є не лише чутливими маркерами запалення, а й відіграють важливу роль у патогенезі та прогресуванні процесів судинного ураження, виникненні та дестабілізації атеросклеротичних бляшок і тромботичної оклюзії судин. Визначення оксипроліну крові в хворих на АГ, поєднану з НДСТ, підтверджує наявність ДСТ, а саме розпад колагену більш виражений у хворих з тяжким ступенем дисплазії
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Dubossarska Z. M., Dubossarska Yu. O., Puzii Ye. O.
Назва : Differentiated tactics of pregnancy in women with premature rupture of membranes
Місце публікування : Здоров’я жінки. - 2020. - № 1. - С. 47-51 (Шифр ЗУ38/2020/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЙ РАЗРЫВ -- FETAL MEMBRANES, PREMATURE RUPTURE
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
БОЛЬНОГО ВЕДЕНИЕ ОПТИМАЛЬНОЕ -- DISEASE MANAGEMENT
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
Анотація: The problem of premature rupture of membranes (PROM) is unfortunately still relevant in modern obstetrics and perinatology, especially in preterm pregnancy, and leads to 20% of all cases of perinatal loss. Among the possible causes, a lot of attention has recently been paid to disorders of connective tissue structure of genetic origin. The article provides an overview of current medical literature on the causes and diagnosis of PROM. Preliminary own data on the positive effect of the advanced algorithm for detecting undifferentiated connective tissue dysplasia (UCTD) on obstetric and perinatal outcomes are also givenThe advanced algorithm has demonstrated the positive effects in pregnant women with undifferentiated connective tissue dysplasia on obstetric and perinatal delivery, and the findings suggest that it is practiced in health care
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Seredyuk N. M., Vakaliuk I. P., Vandzhura Yа. L., Denina R. V., Vandzhura I. Yu., Zvonar P. P.
Назва : Peculiarities of connective tissue metabolism in patients with post-infarction remodeling and reperfusion syndrome
Паралельн. назви :Особливості сполучнотканинного метаболізму у хворих з постінфарктним ремоделюванням та реперфузійним синдромом
Місце публікування : Art of Medicine. - 2023. - N 1. - С. 66-70 (Шифр АУ50/2023/1)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Early restoration of coronary blood flow in acute myocardial infarction with elevation helps reduce the area of myocardial necrosis, prevent dilatation of the ventricular cavity, and reduce the development of arrhythmias and mortality. However, despite modern technologies in STEMI treatment, the development of reperfusion syndrome, in particular, arrhythmias, is possible after the restoration of blood flow in the infarct-related artery, which is a consequence of acute cellular, metabolic and local electrophysiological changes in the myocardiumThe recovery period after myocardial infarction showed an increase in collagen catabolism over collagen synthesizing processes in patients with MI who had reperfusion syndrome. The described patterns were also established by changes in glycosaminoglycans. The study showed an increase in the level of antibodies to atypical collagens. Particularly, the level of Ig M, which was within the norm (0.43±0.18) ng/ml, in patients with MI without reperfusion manifestations was three times higher (p0.001), and in cases of combination of MI and reperfusion syndrome – the highest (p0.001).Раннє відновлення коронарного кровоплину при гострому інфаркті міокарда з елевацією сприяє зменшенню зони некрозу міокарда, попередженню дилатації порожнини шлуночків, зниженню розвитку аритмій та смертності. Однак, незважаючи на сучасні технології лікування STEMI після відновлення кровоплину в інфарк-залежній артерії можливий розвиток реперфузійного синдрому, зокрема аритмій, які є наслідоком гострих клітинних, метаболічних і локальних електрофізіологічних змін у міокардіВстановлено, що при поєднанні у хворих інфаркту міокарда з наявними клінічними ознаками реперфузії ще в більшій мірі констатують виражені порушення деструктивно-синтетичних процесів сполучної тканини, що веде за собою стимуляцію синтезу атипових колагенів та посилює процеси реструктуризації міокарда
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Rymarchuk M. I., Cheredarchuk A. R., Gibson O. O.
Назва : On the issue of pathogenesis of placental dysfunction in women with miscarriage
Місце публікування : Здоровье женщины. - 2019. - № 2. - С. 46-48 (Шифр ЗУ3/2019/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА ПЛАЦЕНТЫ -- ABRUPTIO PLACENTAE
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY
АБОРТ ПРИВЫЧНЫЙ -- ABORTION, HABITUAL
Анотація: To determine the correlation of local non-progressive abruption of placenta and the development of placental dysfunction with undifferentiated connective tissue dysplasia (UCTD), we have conducted the case-consequence research with 100 patients. The research included two stages. At the first stage, all the predictors of this complication were divided into 4 groups: somatic anamnesis, obstetric, gynecological and infectious anamnesis, course of the given pregnancy and results of tests for Phase-II detoxification gene polymorphism. At the second stage, all the significant predictors were included in a multifaceted logistic regressive analysis. The most significant causes of local non-progressive abruption of placenta at placental dysfunction are the following: UCTD (OR-18.86; 6.58–54.02), its visceral markers such as scoliosis (OR 5.76; 2.08–15.97), heart diseases (mitral valve prolapse, hypertensive neurocirculatory dystonia, supplemental chord) (OR 8.61; 3.11–23.83), myopia (OR 6.25; 2.26–17.29), platypodia (OR 4.49; 1.61–12.55), renal diseases (OR 7.94; 2.87–21.98). The sheer presence of UCTD in this category of patients increases by 18 times the risk of disorder of trophoblast invasion and development of placental dysfunctionДля визначення кореляції локального непрогресуючого відшарування плаценти та розвитку плацентарної дисфункції з недиференційованою дисплазією сполучної тканини (НДСТ) проведено дослідження випадкових наслідків з участю 100 пацієнтів. Дослідження включало два етапи. На першому етапі всі предиктори цього ускладнення були розділені на групи: соматичний, акушерський, гінекологічний та інфекційний анамнез, перебіг даної вагітності та результати тесту на поліморфізм гена детоксикації фази II. На другому етапі всі суттєві предиктори були включені у багатогранний логістичний регресивний аналіз. Найбільш значущими причинами локального непрогресуючого відшарування плаценти при плацентарній дисфункції є: НДСТ (OR 18.86; 6,58–54,02), його вісцеральні маркери, такі, як сколіоз (OR 5,76; 2,08–15,97), серцево-судинні захворювання (мітральні, гіпертонічна нейроциркуляторна дистонія, додаткова хорда; OR 8,61; 3,11–23,83), міопія (OR 6,25; 2,26–17,29), плоскостопість (OR 4,49; 1,61–12,55), захворювання нирок (OR 7,94; 2,87–21,98). Сама наявність ДСТ у цієї категорії пацієнтів збільшує у 18 разів ризик інвазії трофобластів і розвиток плацентарної дисфункції
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Solyeyko O. V., Chernykh М. О.
Назва : Intracardiai hemodynamic features in patients with Q- myocardial infarction based on undifferentiated connective tissue dysplasia
Місце публікування : Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2014. - № 22. - С. 147-150 (Шифр ВУ45/2014/22)
Предметні рубрики: ВНМУ
MeSH-головна: ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Єрмоленко Т. О.
Назва : Синдром хронічного тазового болю у жінок
Місце публікування : Медичні аспекти здоров’я жінки. - 2020. - № 4/5. - С. 36-38 (Шифр МУ98/2020/4/5)
MeSH-головна: ТАЗОВОГО ПОЯСА БОЛИ -- PELVIC GIRDLE PAIN
ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- PELVIC INFLAMMATORY DISEASE
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН -- VARICOSE VEINS
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS
Анотація: Синдром хронічного тазового болю як одна з актуальних проблем сучасного світу активно обговорюється лікарями різного профілю, зокрема гінекологами, урологами, неврологами, сімейними лікарями. Саме синдром хронічного тазового болю і варикозне розширення вен малого таза, їх діагностично-лікувальні аспекти були темою доповіді в режимі онлайн-конференції д.мед.н., професора кафедри акушерства та гінекології Одеського національного медичного університету Тетяни Олексіївни Єрмоленко
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Іванов В. П., Мазур С. О.
Назва : Пролапс митрального клапана як маркер дисплазії сполучної тканини
Місце публікування : Вісник морфології. - 2007. - Т. 13, № 1. - С. 192-195 (Шифр ВУ8/2007/13/1)
Предметні рубрики: ВНМУ
MeSH-головна: МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРОЛАПС -- MITRAL VALVE PROLAPSE
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Муквіч О. М., Задорожна Т. Д., Лавренчук О. В., Арчакова Т. М., Килихевич С. М.
Назва : Імуногістохімічні особливості хронічних гастродуоденітів у дітей із дисплазією сполучної тканини
Місце публікування : Патологія. - Запоріжжя, 2017. - N 3. - С. 305-309 (Шифр ПУ40/2017/3)
MeSH-головна: ГАСТРИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, HYPERTROPHIC
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Синяченко О. В., Коваленко В. М., Борткевич О. П., Гнилорибов А. М., Головач І. Ю., Єрмолаєва М. В., Кузьміна Г. П., Сміян С. І., Станіславчук М. А., Яременко О. Б., Яцишин Р. І.
Назва : Історія розвитку системних захворювань сполучної тканини та системних васкулітів у дзеркалі нумізматики
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Киiв, 2020. - № 3. - С. 4-11 (Шифр УУ18/2020/3)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS
НУМИЗМАТИКА -- NUMISMATICS
Анотація: Галузь історичної науки нумізматика (від лат. «numisma» — монета) зародилася в XIX столітті і стала тісно пов’язаною з економікою, політикою, культурою та правом, включає тематичне вивчення монет, медалей та плакет. Найкраще історію уронефрології ілюструють різні форми медальєрного образотворчого мистецтва (екзонумія чи паранумізматика), а монета стала прообразом пам’ятної (меморіальної) медалі. У цій роботі представлено каталог понад 100 нумізматичних матеріалів (у тому числі деяких унікальних, вперше наведених), відображено етапи розвитку вивчення будови і функції сполучної тканини, методів діагностики й лікування хвороб, є посилання на значні історичні події, згадуються короткі біографії медиків, які зробили неоціненний внесок у формування цієї наукової дисципліни
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)