Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (7)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Стрептозотоцин<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 53
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-53

Эффект мифепристона на экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом [Текст] / В. Г. Селятицкая [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 8. - С. 140-143. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
МИФЕПРИСТОН -- MIFEPRISTONE (фармакология)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (действие лекарственных препаратов)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Селятицкая, В. Г.
Пальчикова, Н. А.
Гербек, Ю. Э.
Кузнецова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Гладких, А. И.
    Экспериментальные подходы к изучению сахарного диабета 2 типа [Текст] / А.И. Гладких // Проблеми ендокринної патології. - 2008. - № 4. - С. 99-106

Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный

   Стрептозотоцин

   Инсулинорезистентность--животное

   Модели на животных

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Амбарова, И. О.
Фукозоглікани нирки щура: перерозподіл у динаміці постнатального онтогенезу та в процесі розвитку стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету [Текст] / И. О. Амбарова, В. О. Антонюк, О. Д. Луцик // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2009. - Т. 8, № 1. - С. 15-21

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (патофизиология)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
ГИСТОЦИТОХИМИЯ -- HISTOCYTOCHEMISTRY (использование, методы, тенденции)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Антонюк, В. О.
Луцик, О. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лоскутов, О. А.
Ультраструктурные изменения митохондрий в условиях инсулиновой недостаточности [Текст] / О. А. Лоскутов, О. А. Пивоварова // Медицина неотложных состояний. - 2017. - N 1. - С. 67-70. - Библиогр.: с. 70

MeSH-головна:
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология, ультраструктура)
Анотація: Высокая распространенность сахарного диабета и прогрессирующий рост числа больных, страдающих от органоспецифических диабетических осложнений, заставляют искать факторы, влияющие на изменения метаболических процессов и приводящие к энергетическому дисбалансу и возможным дефектам митохондрий в различных тканях под влиянием инсулиновой недостаточности. Объектом исследования были 52 белые крысы линии Wistar массой 234,00 ± 2,64 г в возрасте 5–6 месяцев. І группу составили 25 лабораторных крыс со стрептозотоциновым диабетом, не получающих сахароснижающую терапию. ІІ группа (27 особей) — группа контроля. В результате проведенного электронно-микроскопического исследования миокарда и легочной ткани выявлены ультраструктурные изменения митохондрий в виде дезорганизации и редукции их структур в условиях стойкой декомпенсации углеводного обмена в отличие от группы недиабетических крыс. Это указывает на развитие вторичной митохондриальной недостаточности в миокарде и тканях дыхательной системы при не контролируемой медикаментозно гипергликемии
Дод.точки доступу:
Пивоварова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Терапевтичні ефекти, обумовлені введенням гена препроінсуліну людини мишам з експериментальним цукровим діабетом 1 типу [Текст] / О. К. Топороап, Т. П. Гулько, В. А. Кордюм // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № додаток. - С. 72

Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный--лек тер

   Стрептозотоцин

   Инсулин--прием

   Гены

Дод.точки доступу:
Топороап, О. К.
Гулько, Т. П.
Кордюм, В. А.
Тронько, М. Д.
Ковзун, О. І.
Калинська, Л. М.
Пастер, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сон, Г. О.
Сучасні підходи до лікування діабетичної ретинопатії [Текст] / Г. О. Сон // Досягнення біології та медицини. - 2017. - № 2. - С. 75-80. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (терапия)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (терапевтическое применение)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЯ -- ELECTRORETINOGRAPHY
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM (терапевтическое применение)
Анотація: Розглянуто сучасні дані щодо патогенетичних механізмів розвитку діабетичної ретинопатії. Наведено результати застосування препаратів, які здійснюють лікувальний вплив шляхом зниження процесів пероксидації ліпідів. Проведено критичний аналіз даних про результати застосування органічних сполук германію у відновленні біологічного гомеостазу. Результати власних досліджень засвідчили виразну терапевтичну ефективність застосування похідного нікотинової кислоти ніацин-оксіетиліден- дифосфонатогерманату (NicH)2 [Ge(OH)2 (Oedph)] · H2O (МІГУ-4) щодо проявів порушень електроретинограми у щурів із модельованим введенням стрептозотоцину цукровим діабетом. Отримані результати свідчать про перспективність застосування МІГУ-4 в комплексному лікуванні проявів діабетичної ретинопатії
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сравнительная активность пролинсодержащего дипептида "Ноопепт" и ингибитора дипептидил-пептидазы-4 ситаглиптина на модели развивающегося диабета у крыс [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 9. - С. 317-322. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Ноопепт--фарм

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
Дод.точки доступу:
Островская, Р. У.
Озерова, И. В.
Гудашева, Т. А.
Капица, И. Г.
Иванова, Е. А.
Воронина, Т. А.
Середенин, С. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Тронько, Н. Д.
    Состояние и перспективы применения генной терапии в лечении сахарного диабета 1 типа [Текст] / Н. Д. Тронько, Е. И. Ковзун // Ендокринологія. - 2012. - Т. 17, № 4. - С. 10-15

Рубрики: Диабет сахарный инсулинзависимый--животное

   Диабет сахарный экспериментальный

   Стрептозотоцин

   Терапия (метод)

Дод.точки доступу:
Ковзун, Е.И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Синаптичні відповіді нейронів верхнього шийного ганглія у щурів при експериментальному цукровому діабеті [Текст] / А. О. Настенко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 24-28

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ГАНГЛИЙ ШЕЙНЫЙ ВЕРХНИЙ -- SUPERIOR CERVICAL GANGLION (физиология)
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА -- SYNAPTIC TRANSMISSION
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (использование)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: У щурів з експериментальним стрептозотоциніндукованим цукровим діабетом (ЦД ) реєстрували збуджуючі постсинаптичні потенціали (ЗПСП) від нейронів верхнього шийного ганглія (ВШГ), які викликали електричним подразненням шийного симпатичного нерва (ШСН). Встановлено, що середнє значення постійної часу спаду ЗПСП у щурів з ЦД на 15% перевищувало значення у контрольних щурів. При цьому амплітуди ЗПСП нейронів ВШГ та блокуюча дія бензогексонію у щурів з ЦД через 30 днів після ін’єкції стрептозотоцину достовірно не відрізнялися від таких у контрольних щурів. Це може свідчити про специфічні функціональні порушення, пов’язані з нікотиновими холінергічними рецепторами нейронів ВШГ при стаціонарно підвищених значеннях вмісту глюкози в крові у щурів.
Дод.точки доступу:
Настенко, А. О.
Пурнинь, О. Е.
Федулова, С. А.
Веселовський, М. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Яніцька, Л. В.
Роль нікотинаміду в корекції функцій нирок за діабетичної нефропатії [Текст] = The role of nicotinamide in the correction of renal function in diabetic nephropathy / Л. В. Яніцька, Л. Ф. Осінська, А. В. Редько // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 2. - С. 218221. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (лекарственная терапия)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, метаболизм, повреждения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
КРЫСЫ -- RATS
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (прием и дозировка, фармакология)
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE (прием и дозировка, фармакология)
ДЕГИДРОГЕНАЗЫ САХАРОСПИРТОВ -- SUGAR ALCOHOL DEHYDROGENASES (кровь, метаболизм)
Анотація: Гіперглікемія цукрового діабету (ЦД) призводить до активації поліолового шляху окислення глюкози з активацією ферментів альдозоредуктази та сорбітолдегідрогенази та їх коферментів NADPH і NAD+, що запускає механізм утворення сорбітолу. Наслідки цих змін призводять до мікроангіопатії тканин нирок, що може бути одним із патогенетичних механізмів діабетичної нефропатії [5]. У доступній літературі недостатньо визначена роль коферментів сорбітолового шляху в розвитку діабетичної нефропатії. Мета дослідження — вивчити вміст коферментів NAD та NADPH та їх співвідношення, а також їх роль у механізмі порушення функцій нирок при цукровому діабеті та можливої корекції змін за участі нікотинаміду. Дослідження проведено на моделі стрептозотоцинового цукрового діабету (одноразове введення стрептозотоцину у дозі 60 мг на 1 кг маси тіла). Через чотири тижні індукції діабету вводили нікотинамід (100 мг на 1 кг маси тіла). Рівень глюкози визначали глюкометром “Accu-chek” (Roshediagnostics, Швейцарія). Визначали вміст NAD і NADH в безбілковому екстракті. Статистичний аналіз проводився за програмою статистичного аналізу Microsoft Excel. Різницю між показниками вважали статистично значущою (p0,05). Встановлено зниження рівня NAD на 31%, співвідношення NAD/NADН на 32%. Визначено залежність співвідношення NADP/NADPН в умовах гіперглікемії цукрового діабету з клінічними проявами діабетичної нефропатії. Виявлено зниження співвідношення NADP/NADPН на 38% у кірковому шарі нирок щурів. Введення нікотинаміду нормалізувало знижений вміст NAD у діабетичних щурів. Ці результати дають перспективу для подальшого дослідження, в яких нікотинамід може бути використаний в якості ниркового протектора
Hyperglycemia of diabetes mellitus leads to the activation of the polyol way of oxidation of glucose with the activation of the enzymes of aldose reductase and sorbitol dehydrogenase and of their coenzymes NADPH and NAD, which triggers the mechanism of formation of sorbitol. The consequences of these changes lead to microangiopathy of the tissues of the kidneys, which may be one of the pathogenetic mechanisms of diabetic nephropathy. In an accessible literature, the role of coenzymes of sorbitol pathway in the development of diabetic nephropathy is not sufficiently defined. The purpose of the study was to study the content of NAD and NADPH coenzymes, their correlation, and their role in the mechanism of kidney damage in diabetes mellitus and to predict the possible correction of these changes with the NAD-nicotinamide derivative. The study was conducted on a model of streptotrozectinic diabetes mellitus (single administration of streptozotocin in a dose of 60 mg per 1 kg of body weight). Four weeks after induction of diabetes, nicotinamide (100 mg per 1 kg body weight) was injected. The level of glucose was determined by the Accu-chek (Roshe Diagnostics, Switzerland) glucose meter. The content of NAD and NADH was determined in the non-protein extracts. The statistical analysis was carried out using the Microsoft Excel statistical analysis program. The difference between the indicators was considered statistically significant (p0.05). The NAD level was reduced by 31%, the NAD/NADN ratio was 32%. The dependence of the ratio of NADP/NADPN in conditions of hyperglycemia of diabetes mellitus with clinical manifestations of diabetic nephropathy is determined. A decrease in the ratio of NADP/NADPN to 38% in the rat kidney in the cortical layer was detected. The introduction of nicotinamide normalized the reduced content of NAD diabetic rats. These results provide perspectives for further research in which nicotinamide can be used as a renal protector
Дод.точки доступу:
Осінська, Л. Ф.
Редько, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-53

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)