Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (7)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Стрептозотоцин<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 53
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-53

Fedorchenko, Yu. V.
Peculiarities of respiratory cellular implications in strepto- zotocin-induced diabetes: a focus on type i alveolocytes [Текст] = Особливості залучення клітин респіраторного відділу легень при стрептозотоцин-індукованому діабеті: фокус на альвеолоцитах і типу / Yu. V. Fedorchenko, N. T. Sahan, O. V. Antymys. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 4. - С. 154-157. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RESPIRATORY TRACT INFECTIONS (осложнения, патофизиология, терапия, эпидемиология, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (анализ, вредные воздействия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология, химически вызванный, этиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПНЕВМОЦИТЫ -- PNEUMOCYTES (ультраструктура)
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- CYTOGENETIC ANALYSIS (использование, статистика, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: The escalating global prevalence of diabetes mellitus has ignited concerns, given its multifaceted repercussions that extend beyond conventional metabolic considerations. Recent scientific inquiries have firmly established a profound association between diabetes mellitus and abnormalities within the respiratory system, unveiling a nuanced interplay that transcends mere glycemic control. This study delves into the intricate and far-reaching influence of diabetes on the respiratory system, recognizing it as a vulnerable target organ susceptible to systemic repercussions. Compelling epidemiological evidence underscores a heightened prevalence of respiratory complications among individuals grappling with diabetes. This observation prompts a meticulous exploration of the pathophysiological underpinnings of this intricate relationship, spanning from molecular intricacies to clinical manifestations. The aim was to deepen our understanding of the impact of diabetes mellitus on the respiratory system by investigating the pathological alterations in type I alveolocytes within an experimental model of diabetes mellitus. Methods. In this experimental model we used 88 male Wistar rats (170-210 g). The rats were divided into three groups: Group 1 (n=10) consisted of intact rats; Group 2 (n=40) served as the control group, and Group 3 (n=38) constituted the experimental group where diabetes was induced by intraperitoneal administration of streptozotocin (Sigma, USA) diluted in 0.1 M citrate buffer with pH 4.5 at a dosage of 60 mg/kg of body weight. The control group received an equivalent volume of 0.1 M citrate buffer solution with a pH of 4.5 via intraperitoneal injection. All procedures were performed under sodium thiopental anesthesia at a dose of 60 mg/kg of body weight. Tissue samples were collected at intervals of 14, 28, 42, and 70 days post streptozotocin injection. For electron microscopy analysis, fragments of lung tissue were immersed in a 2.5% glutaraldehyde solution for fixation, followed by fixation in a 1% osmium tetroxide solution. After dehydration, the specimens were embedded in Epon Araldite. Sections, obtained through a "Tesla VS-490" ultramicrotome, underwent examination using a "PEM-125K" electron microscope. Results. Throughout the experiment, discernible changes in type I alveolocytes were observed. At 14 days, nuclei exhibited rounding or oval shape with uniform chromatin distribution. Mitochondria displayed small size, and the Golgi apparatus (GA) and granulated endoplasmic reticulum (GER) showed no significant alterations. By 28 days, nuclei adopted an oval shape, chromatin localized peripherally, and mitochondria exhibited diverse morphologies. Increased micropinocytotic vesicles indicated heightened cellular activity. At 42 days, hyperhydration became pronounced, nuclei displayed lower electron density, and cellular components showed advanced changes. By 70 days, dystrophic-destructive changes included low electron density nuclei, disorganized mitochondria, and fragmented GA and GER. Conclusion. This comprehensive ultrastructural analysis unveils the progressive impact of diabetes on type I alveolocytes, elucidating unique facets of pulmonary alterations over time. This study contributes to a growing body of knowledge, shedding light on the dynamic nature of pulmonary changes in diabetes mellitus, ultimately urging further exploration for a holistic understanding of its implications on respiratory health
Переконливі епідеміологічні дані підкреслюють підвищену поширеність респіраторних ускладнень серед осіб, які борються з діабетом. Це спостереження спонукає до ретельного дослідження патофізіологічних основ цього складного взаємозв’язку, яке полягає у вивченні від молекулярних тонкощів і до клінічних проявів. Мета: дослідження патологічних змін в альвеолоцитах I типу у межах експериментальної моделі цукрового діабету. Методи. У цій експериментальній моделі 88 самців щурів Вістар (170-210 г) були розділені на інтактну, контрольну та експериментальну групу, в яких діабет індукували внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину (Sigma, США), розведеного в 0,1 М цитратному буфері з рН 4,5 при дозуванні 60 мг/кг маси тіла. Контрольна група отримувала еквівалентний об’єм 0,1 М цитратного буферного розчину з рН 4,5 шляхом внутрішньочеревної ін’єкції. Усі процедури проводили під наркозом за допомогою введення тіопенталу натрію у дозі 60 мг/кг маси тіла. Забір тканин здійснювали з інтервалами в 14, 28, 42 і 70 днів після ін'єкції стрептозотоцину. Для електронно-мікроскопічного аналізу використовували стандартну методику. Результати. Протягом усього експерименту спостерігалися помітні зміни в альвеолоцитах I типу. Через 14 днів ядра мали округлу або овальну форму з рівномірним розподілом хроматину. Мітохондрії мали невеликий розмір, а апарат Гольджі (АГ) і гранульований ендоплазматичний ретикулум ГЕР не показали значних змін. До 28 дня ядра приймали овальну форму, хроматин локалізувався периферично, а мітохондрії демонстрували різноманітну морфологію. Збільшення мікропіноцитозних везикул свідчить про підвищену клітинну активність. Через 42 дні гіпергідратація стала вираженою, ядра показали нижчу електронну щільність, а клітинні компоненти показали прогресивні зміни. На 70 добу дистрофічно-деструктивні зміни включали ядра з низькою електронною щільністю, дезорганізовані мітохондрії, фрагментовані (АГ) і ГЕР. Висновок. Проведений ультраструктурний аналіз розкриває прогресуючий вплив діабету на альвеолоцити І типу, з’ясовуючи унікальні аспекти легеневих змін через певний період часу
Дод.точки доступу:
Sahan, N. T.
Antymys, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Синаптичні відповіді нейронів верхнього шийного ганглія у щурів при експериментальному цукровому діабеті [Текст] / А. О. Настенко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 24-28

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ГАНГЛИЙ ШЕЙНЫЙ ВЕРХНИЙ -- SUPERIOR CERVICAL GANGLION (физиология)
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА -- SYNAPTIC TRANSMISSION
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (использование)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: У щурів з експериментальним стрептозотоциніндукованим цукровим діабетом (ЦД ) реєстрували збуджуючі постсинаптичні потенціали (ЗПСП) від нейронів верхнього шийного ганглія (ВШГ), які викликали електричним подразненням шийного симпатичного нерва (ШСН). Встановлено, що середнє значення постійної часу спаду ЗПСП у щурів з ЦД на 15% перевищувало значення у контрольних щурів. При цьому амплітуди ЗПСП нейронів ВШГ та блокуюча дія бензогексонію у щурів з ЦД через 30 днів після ін’єкції стрептозотоцину достовірно не відрізнялися від таких у контрольних щурів. Це може свідчити про специфічні функціональні порушення, пов’язані з нікотиновими холінергічними рецепторами нейронів ВШГ при стаціонарно підвищених значеннях вмісту глюкози в крові у щурів.
Дод.точки доступу:
Настенко, А. О.
Пурнинь, О. Е.
Федулова, С. А.
Веселовський, М. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shahouzehi, B.
L-carnitine administration effects on AMPK, APPL1 and PPARγ genes expression in the liver and serum adiponectin levels and HOMA-IR in type 2 diabetes rat model induced by STZ and nicotinamide / B. Shahouzehi, H. Fallah, Y. Masoumi-Ardakani // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 5. - P33-40

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, патофизиология, повреждения)
КАРНИТИН -- CARNITINE (генетика, фармакокинетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (фармакокинетика)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE (вредные воздействия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (генетика, метаболизм, патофизиология)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Diabetes is a chronic disease and a public health problem globally. L-Carnitine is synthesized in the liver, promotes fatty acids oxidation and currently is used as a supplement against weight gain. Carnitine level is found to be reduced in diabetic patients and to be beneficial as a supplement at diabetes, but the mechanisms of this effect is not fully understood. Therefore, we evaluated the oral L-carnitine supplementation on expression of AMP-activated protein kinase (AMPK), peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ), adaptor protein APPL1 genes in the liver and insulin and adiponectin levels in the serum of diabetic rats. Rats were randomly divided into three groups (n = 8) as follow: group 1 – control without any treatment, group 2 – diabetic control rats which received STZ (45 mg/kg) and nicotinamide (200 mg/kg) by i.p. injection, group 3 – diabetic rats which received 600 mg/kg/day carnitine orally for 35 days. It was found that L-carnitine supplementation reduced the level of fasting glucose compared to that in control and diabetic groups (P = 0.001, P = 0.0001 respectively) and increased adiponectin level compared to diabetic nontreated rats (P = 0.0001). Homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) was significantly increased in the diabetic group and reduced in the group that received L-carnitine. These promising beneficial effect of L-carnitine on the type 2 diabetes in rats’ model was shown to be conducted through the up-regulation of AMPK, PPARγ and APPL1 genes expression in the liver and elevation of serum adiponectin level
Дод.точки доступу:
Fallah, H.
Masoumi-Ardakani, Y.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Investigating effects of grape seed extract on neuropathic pain in the streptozotocin-induced diabetic mice [Text] / A. Yurt [et al.] // Медичні перспективи. - 2019. - Т. 24, № 4. - P51-58. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (лекарственная терапия)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (лекарственная терапия)
МЫШИ ИНБРЕДНОЙ ЛИНИИ BALB C -- MICE, INBRED BALB C
ВИНОГРАДНЫХ КОСТОЧЕК ЭКСТРАКТ -- GRAPE SEED EXTRACT (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Diabetes mellitus is a complicated and serious health problem involving peripheral neuropathy. This situation causes to loss of senses, tingle and pain. Diabetic peripheral neuropathy (DPN) affects 236 million people around the World. Hence there is a need to investigate alternative ways of cure focusing on DPN. Flavonoids have potential on pain due to their permeability characteristic in the capillary microcirculation system and in lowering blood pressure. Flavonoids are common in grape seed. The main flavonoids of grape seed involve proanthocyanidins which might be an effective agent in cure of pain in DPN. The purpose of this study is to investigate effects of grape seed extract on neuropathic pain in the Streptozotocin-induced diabetic mice. In the study, 50 eight-week old BALB-C strain mice in five different groups (Control, Diabetic Control, Control+25 mg/kg, Diabetes+25 mg/kg and Diabetes+50 mg/kg) were used. To induce diabetes in thirty of these animals, single dose Streptozotocin (180 mg/kg) was administered intraperitoneally. After diabetes was observed, grape seed extract (25 mg/kg and 50 mg/kg body weight) was administered by oral gavage in three groups (Control+25 mg/kg, Diabetes+25 mg/kg and Diabetes+50 mg/kg) during six weeks. At the end of the second and sixth weeks, pain threshold measurements in hot plate test were performed in line with a predetermined thermal pain model. Also the tissues of the sciatic nerve and abdominal aorta from the animals were histologically investigated. As a result hot plate measurements, pain threshold values of the animals in Diabetes+50mg/kg group significantly differed from the measurements of the animals in control group in the first measurements and from the animals in Diabetes+25 mg/kg group in the second measurements (p0.05). However pain threshold values of the animals in Diabetes+25 mg/kg group differed significantly from the values of the animals in control+25 mg/kg group and control group. It means pain threshold values of the animals in Diabetes+50 mg/kg and Diabetes+25 mg/kg groups were significantly lower than the values of the animals in the other groups. The results of histological investigations showed that degenerations of myelin sheet and axons in diabetic control group were decreased significantly in Diabetes+50 mg/kg and Diabetes+25 mg/kg groups. Moreover degenerations of aorta tissues of animals in diabetic group were not seen in the animals of Diabetes+50 mg/kg except for tunica adventitia inflammation. It can be said that grape seed extract decreased threshold of neuropathic pain in the Streptozotocin-induced diabetic mice and prevented degenerations of myelin sheet and axons, and aorta tissues
Дод.точки доступу:
Yurt, A.
Koksal, B.
Gurbuz, P.
Yildiz, A.
Vardi, N.
Alcin, E.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Яніцька, Л. В.
Роль нікотинаміду в корекції функцій нирок за діабетичної нефропатії [Текст] = The role of nicotinamide in the correction of renal function in diabetic nephropathy / Л. В. Яніцька, Л. Ф. Осінська, А. В. Редько // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 2. - С. 218221. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (лекарственная терапия)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, метаболизм, повреждения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
КРЫСЫ -- RATS
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (прием и дозировка, фармакология)
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE (прием и дозировка, фармакология)
ДЕГИДРОГЕНАЗЫ САХАРОСПИРТОВ -- SUGAR ALCOHOL DEHYDROGENASES (кровь, метаболизм)
Анотація: Гіперглікемія цукрового діабету (ЦД) призводить до активації поліолового шляху окислення глюкози з активацією ферментів альдозоредуктази та сорбітолдегідрогенази та їх коферментів NADPH і NAD+, що запускає механізм утворення сорбітолу. Наслідки цих змін призводять до мікроангіопатії тканин нирок, що може бути одним із патогенетичних механізмів діабетичної нефропатії [5]. У доступній літературі недостатньо визначена роль коферментів сорбітолового шляху в розвитку діабетичної нефропатії. Мета дослідження — вивчити вміст коферментів NAD та NADPH та їх співвідношення, а також їх роль у механізмі порушення функцій нирок при цукровому діабеті та можливої корекції змін за участі нікотинаміду. Дослідження проведено на моделі стрептозотоцинового цукрового діабету (одноразове введення стрептозотоцину у дозі 60 мг на 1 кг маси тіла). Через чотири тижні індукції діабету вводили нікотинамід (100 мг на 1 кг маси тіла). Рівень глюкози визначали глюкометром “Accu-chek” (Roshediagnostics, Швейцарія). Визначали вміст NAD і NADH в безбілковому екстракті. Статистичний аналіз проводився за програмою статистичного аналізу Microsoft Excel. Різницю між показниками вважали статистично значущою (p0,05). Встановлено зниження рівня NAD на 31%, співвідношення NAD/NADН на 32%. Визначено залежність співвідношення NADP/NADPН в умовах гіперглікемії цукрового діабету з клінічними проявами діабетичної нефропатії. Виявлено зниження співвідношення NADP/NADPН на 38% у кірковому шарі нирок щурів. Введення нікотинаміду нормалізувало знижений вміст NAD у діабетичних щурів. Ці результати дають перспективу для подальшого дослідження, в яких нікотинамід може бути використаний в якості ниркового протектора
Hyperglycemia of diabetes mellitus leads to the activation of the polyol way of oxidation of glucose with the activation of the enzymes of aldose reductase and sorbitol dehydrogenase and of their coenzymes NADPH and NAD, which triggers the mechanism of formation of sorbitol. The consequences of these changes lead to microangiopathy of the tissues of the kidneys, which may be one of the pathogenetic mechanisms of diabetic nephropathy. In an accessible literature, the role of coenzymes of sorbitol pathway in the development of diabetic nephropathy is not sufficiently defined. The purpose of the study was to study the content of NAD and NADPH coenzymes, their correlation, and their role in the mechanism of kidney damage in diabetes mellitus and to predict the possible correction of these changes with the NAD-nicotinamide derivative. The study was conducted on a model of streptotrozectinic diabetes mellitus (single administration of streptozotocin in a dose of 60 mg per 1 kg of body weight). Four weeks after induction of diabetes, nicotinamide (100 mg per 1 kg body weight) was injected. The level of glucose was determined by the Accu-chek (Roshe Diagnostics, Switzerland) glucose meter. The content of NAD and NADH was determined in the non-protein extracts. The statistical analysis was carried out using the Microsoft Excel statistical analysis program. The difference between the indicators was considered statistically significant (p0.05). The NAD level was reduced by 31%, the NAD/NADN ratio was 32%. The dependence of the ratio of NADP/NADPN in conditions of hyperglycemia of diabetes mellitus with clinical manifestations of diabetic nephropathy is determined. A decrease in the ratio of NADP/NADPN to 38% in the rat kidney in the cortical layer was detected. The introduction of nicotinamide normalized the reduced content of NAD diabetic rats. These results provide perspectives for further research in which nicotinamide can be used as a renal protector
Дод.точки доступу:
Осінська, Л. Ф.
Редько, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Liu, J.
The reno-protective effect of metformin against type 2 diabetic rats via up-regulating renal tissue pigment epithelium-derived factor expression [Text] = Ренопротекторний ефект метформіну в щурів із цукровим діабетом 2-го типу реалізується шляхом посилення експресії фактора пігментного епітелію в тканині нирок / J. Liu, S. Bi, S. Ye // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 8. - P11-18. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Diabetic nephropathy has become the primary cause of end-stage renal disease worldwide. Pigment epithelium-derived factor (PEDF) is an endogenous anti-inflammatory factor in vivo, which can inhibit the expression of pathogenic factors — transforming growth factor β1 and connective tissue growth factor, and suppresses extracellular matrix protein production in diabetic kidney, suggesting an antifibrogenic activity. The aim of this study was to investigate the effect of metformin on renal tissue PEDF expression in type 2 diabetic rats and explore its possible underlying protective mechanisms in renal injury. Materials and methods. Ten clean male Sprague-Dawley rats were randomly selected as the normal control group. Type 2 diabetes model were induced by a high-fat diet and intraperitoneal injection of 30 mg/kg streptozotocin. A total of 30 type 2 diabetic rats were divided into 3 groups, which were treated with metformin 300 mg/kg/day (MET group, n = 10), glibenclamide 5 mg/kg/day (GLY group, n = 10), or saline (DM group, n = 10) by gavage for 8 weeks. Various biochemical parameters, kidney histopathology and renal tissue PEDF expression levels were examined. Results. At the 8th week, fasting blood glucose, glycated hemoglobin, triglyceride levels, urinary albumin and PEDF excretion, serum creatinine and blood urea nitrogen in MET group and GLY group decreased significantly compared to DM group, there were no significant differences in fasting blood glucose and glycated hemoglobin between MET group and GLY group. The histological examinations revealed amelioration of diabetes-induced glomerular pathological changes following treatment with MET and GLY when compared to DM group. In addition, urinary albumin and PEDF excretion were decreased, glomerular pathological changes was lightened and protein and mRNA expression of renal tissue PEDF were increased more in MET group compared with GLY group. Conclusions. Metformin reduced urinary albumin excretion in diabetic rats, and improved podocyte morphology and structural damage. The mechanism may be partly related to its role in restoring PEDF expression and inhibiting urinary excretion of PEDF
Діабетична нефропатія стала основною причиною термінальної стадії ниркової недостатності. Фактор пігментного епітелію (ФПЕ) є ендогенним протизапальним фактором in vivo, що може пригнічувати експресію патогенних чинників трансформуючого фактора росту β1 и фактора росту сполучної тканини, а також продукцію білка позаклітинного матриксу в нирці за наявності цукрового діабету. Мета дослідження: вивчити вплив метформіну на експресію ФПЕ у тканині нирок щурів із цукровим діабетом 2-го типу і встановити його можливі основні захисні механізми при ураженні нирок. Матеріали та методи. Десять самців щурів лінії Sprague-Dawley були рандомізовані як нормальна контрольна група. Цукровий діабет 2-го типу індукували дієтою з високим вмістом жиру і внутрішньоперитонеальним введенням 30 мг/кг стрептозотоцину. Загалом 30 щурів із діабетом 2-го типу були розподілені на 3 групи, які отримували метформін 300 мг/(кг • д) (група МЕТ, n = 10), глібенкламід 5 мг/(кг • д) (група ГЛІ, n = 10) або фізіологічний розчин (група ФР, n = 10) шляхом введення протягом восьми тижнів. Аналізували різні біохімічні показники, дані гістопатологічного дослідження нирок і рівні експресії ФПЕ у нирковій тканині. Результати. На восьмому тижні рівні глюкози крові натще (ГН), глікованого гемоглобіну (HbA1c), тригліцеридів, екскреції альбуміну із сечею і ФПЕ, сироваткового креатиніну й азоту сечовини крові в групі МЕТ і групі ГЛІ вірогідно знизилися порівняно з групою ФР, вірогідних відмінностей у показниках глюкози крові натщесерце і глікованого гемоглобіну між групою МЕТ і групою ГЛІ не виявлено. При гістологічному дослідженні виявлено поліпшення гломерулярних патологічних змін, спричинених цукровим діабетом, після лікування МЕТ і ГЛІ порівняно з групою ФР. Крім того, зменшувалася екскреція альбуміну із сечею і ФПЕ, спостерігалася менша вираженість патологічних змін у клубочках і підвищувалася експресія білка і мРНК ФПЕ ниркової тканини в групі MЕТ порівняно з групою ГЛІ. Висновки. Метформін знижує екскрецію альбуміну із сечею в діабетичних щурів, покращує морфологію і зменшує вираженість структурних уражень подоцитів. Це може бути частково пов’язане з його роллю у відновленні експресії ФПЕ та інгібуванні екскреції ФПЕ із сечею
Дод.точки доступу:
Bi, S.
Ye, S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Деген, А. С.
Розподіл FOXP3⁺- та ROR?t⁺-лімфоцитів у кишковоасоційованій лімфоїдній тканині щурів при цукровому діабеті та введенні неселективних блокаторів фактора некрозу пухлин ? [Текст] / А. С. Деген, О. М. Камишний // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 61-69

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (прием и дозировка)
ИНФУЗИИ ИНТРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ -- INFUSIONS, INTRAVENTRICULAR
ПЕНТОКСИФИЛЛИН -- PENTOXIFYLLINE (прием и дозировка)
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (действие лекарственных препаратов)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (иммунология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (иммунология)
ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ -- LYMPHOID TISSUE (иммунология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували вплив експериментального цукрового діабету на інтенсивність експресії транскрипційних факторів FOXP3 та RORyt імунними клітинами клубової кишки. Для визначення FOXP3⁺-ma RORyt⁺-клітин було застосовано метод непрямої імунофлуоресценції з використанням моноклональних антитіл (МКАТ) до FOXP3 та RORyt щура. Встановлено, що розвиток діабету супроводжувався збільшенням кількості RORyt⁺-клітин у лімфоїдних структурах кишковоасоційованої лімфоїдної тканини (КАЛТ) на 46-75% та зменшенням кількості FOXP3⁺-лімфоцитів на 22-46%, а також призводив переважно до зростання концентрації RORyt та зниження FOXP3 в імунопозитивних клітинах. Введення пентоксифіліну тваринам з діабетом призводило до зниження кількості RORyf⁺-клітин у власній пластинці слизової оболонки ворсинок (ВПСОВ) на 18-32% та в 1,5 - 2,0 раза в субепітеліальній зоні ізольованих лімфоїдних вузликів (ІЛВ), кількість Т-регуляторних лімфоцитів (Treg) в обох морфофункціональних зонах зростала на 47-74% тільки до 4-го тижня розвитку патології. Концентрація Foxp3 збільшувалася на 2-й тиждень розвитку діабету, a RORyt переважно демонструвала динаміку до зниження. Співвідношення кількості клітин Treg/Thl7 при розвитку діабету мало тенденцію до зниження в обох морфофункціональних зонах протягом усього періоду досліджень (у ВПСОВ та ІЛВ на 21-43 і 68% відповідно), введення пентоксифіліну призводило до односпрямованої його зміни в напрямку зростання у ВПСОВ в 2,4 раза на 4-й тиждень, а в ІЛВ в 1,5-2,1 раза протягом усього періоду спостереження.
Дод.точки доступу:
Камишний, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Streptozotocin-induced type 1 diabetes mellitus: formation mechanisms and practical aspects of experimental modeling (literature review) / V. V. Poltorak [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2018. - N 2. - P51-64

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
Анотація: In the review the present-day views about mechanisms of streptozotocin-induced type 1 diabetes mellitus development and methodical recommendations for its experimental modeling are presented. The mechanisms of streptozotocin-induced insulin-dependent diabetes mellitus development have been considered according to four ways of the diabetogen influence on β-cells
В обзоре освещены современные представления о механизмах развития стрептозотоцин-индуци- рованного сахарного диабета 1 типа и методические рекомендации по его экспериментальному моделированию. Механизмы развития инсулинозависимого сахарного диабета рассмотрены на основании четырех путей воздействия данного диабетогена на β-клетки
Дод.точки доступу:
Poltorak, V. V.
Gladkykh, O. I.
Mishchenko, T. V.
Krasova, N. S.
Leshchenko, Zh.
Tyzhnenko, T. V.
Plokhotnichenko, O. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зміни фонової активності та електрофізіологічних характеристик гангліозних клітин сітківки ока щура при цукровому діабеті [Текст] / Н. Я. Мартинюк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 1. - С. 3-10

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (прием и дозировка)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- ELECTROPHYSIOLOGICAL PHENOMENA (действие лекарственных препаратов)
СЕТЧАТКИ КЛЕТКИ ГАНГЛИОЗНЫЕ -- RETINAL GANGLION CELLS (физиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На ізольованій сітківці у щурів досліджено зміни електрофізіологічних характеристик та фонову активність ганліозних клітин сітківки (ГКС) через 3-4 тиж після ін’єкції стрептозотоцину (80 мг/кг). Показано, що в ГКС достовірно зменшувались такі електрофізіологічні характеристики: щільність потенціалзалежного натрієвого струму на 36 %, -0,84 ± 0,14 нА/пФ у контролі та -0,55 ± 0,08 нА/пФ при стрептозотоциніндукованому цукровому діабеті (ЦД) та калієвого струму на 35 %, 1,36 ± 0,16 нА/пФ у контролі та 0,87 ± 0,14 нА/пФ при ЦД, потенціал спокою на 10 %, -59 ± 1 мВ у контролі та -53 ± 1 мВ при ЦД. Також суттєво зменшувалася середня частота фонової активності на 72 %, 2,5 ± 0,3 с-1 у контролі та 0,7 ± 0,1 с-1 при ЦД. Отримані результати свідчать, що патологічні зміни електрофізіологічних властивостей ГКС у щурів проявляються на достатньо ранній стадії ЦД.
Дод.точки доступу:
Мартинюк, Н. Я.
Маслов, В. Ю.
Пурнинь, О. Е.
Федулова, С. А.
Веселовський, М. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Бойчук, Т. М.
Рання та відстрочена реакція білка Hif-1a на полях гіпокампа на ішемію-реперфузію в щурів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом [Текст] / Т. М. Бойчук, С. С. Ткачук, О. М. Ніка // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 4. - С. 23-28. - Бібліогр.: с. 27

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (анализ)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Анотація: Роль транскрипційного фактора Hif-1α в патогенезі гіпоксичних ушкоджень та цукрового діабету (ЦД) доведена, однак молекулярні механізми, що лежать в основі дисфункції даного фактора при поєднанні ЦД з ішемічно-реперфузійним ушкодженням головного мозку, залишаються нез’ясованими. Мета. Вивчення вмісту білка Hif-1α в нейронах полів гіпокампа щурів з експериментальним ЦД у динаміці ішемічно-реперфузійного ушкодження головного мозку. Матеріали та методи. Дослідження виконано на 6-місячних щурах, яким у віці два місяці моделювали ЦД однократним уведенням стрептозотоцину (60 мг/кг маси тіла) (Sigma, США). Порушення мозкового кровообігу відтворювали шляхом оклюзії обох сонних артерій протягом 20 хвилин. Уміст білка Hif1-α визначали методом імунофлуоресценції після 20-хвилинної ішемії з одногодинною реперфузією та на 12-ту добу постішемічного періоду в полях гіпокампа СА1, СА2, СА3, СА4. Результати. У щурів без ЦД 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією підвищує вміст білка Hif-1α в усіх досліджених полях гіпокампа. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в полях гіпокампа СА2-СА4 значення окремих досліджених показників активності транскрипційного фактора Hif-1α продовжують зростати, а в полі СА1 — нормалізуються або наближаються до значень у тварин контрольної групи. У щурів із ЦД у ранньому постішемічному періоді в полі СА1 зміни вмісту білка Hif-1α відсутні, в полі СА2 наявні ознаки зниження його активності, в полі СА3 — обмежені реакцією одного показника, в полі СА4 мають такий же характер, як і в контрольних щурів, за даних експериментальних умов. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в полі СА1 зростають усі показники активності транскрипційного фактора Hif-1α, за абсолютними значеннями перевищуючи відповідні у тварин контрольної групи за тих же експериментальних умов; в полі СА2 і СА3 зміни досліджених параметрів обмежені порівняно з такими у тварин групи контролю; в полі СА4 знижуються показники, які у тварин групи контролю зазнали зростання. Висновки. ЦД обмежує реакцію білка Hif-1α на ішемію-реперфузію в нейронах полів СА1-СА3 у ранньому ішемічно-реперфузійному періоді та в нейронах полів СА2-СА4 — на 12-ту добу спостереження
The role of the transcriptional hypoxia-inducible factor-1α (Hif-1α) in the pathogenesis of hypoxic damage and diabetes mellitus (DM) is proved, although molecular mechanisms underlying dysfunction of this factor, when DM is combined with ischemic-reperfusion damage of the brain, remain unknown. The purpose was to study the content of Hif-1α protein in the hippocampal neurons of rats with experimental DM in the dynamics of ischemic-reperfusion damage of the brain. Materials and methods. The study was performed on 6-month-old rats with DM modeled by single administration of 60 mg/kg weight streptozotocin (Sigma, USA). The cerebrovascular disorders were reproduced by occlusion of both carotid arteries for 20 minutes. The content of Hif1-α protein was determined by immunofluorescence method after 20-minute ischemia with one-hour reperfusion, and on the 12th day of the post-ischemiс period in the fields CA1, CA2, CA3, and CA4 of the hippocampus. Results. In rats without DM, 20-minute ischemia with one-hour reperfusion increases the content of Hif-1α protein in all the fields of the hippocampus. On the 12th day of ischemic-reperfusion period, the values of certain examined indices of transcriptional Hif-1α activity continue to increase in the hippocampal fields CA2-CA4, and in СА1 field they normalize or approach to the values of animals in the control group. In rats with DM during early post-ischemic period, there are no changes of Hif-1α protein content in CA1 field, in CA2 field there are signs of its reduced activity, in CA3 field they are limited by the reaction of one index, in CA4 field they are similar to those of the control rats under experimental conditions. On the 12th day of ischemic-reperfusion period, all the indices of transcriptional Hif-1α activity in CA1 field increase exceeding the corresponding indices in animals of the control group by absolute values under the same experimental conditions. In СА2 and СА3 fields, changes of the examined parameters are limited as compared to those in animals from the control group, in CA4 field, the values that were increased in the control group decrease. Conclusions. DM restricts the reaction of Hif-1α protein on ischemia-reperfusion in the neurons of СА1-СА3 fields in the early ischemic-reperfusion period and in the neurons of СА2-СА4 fields — on the 12th day of observation
Дод.точки доступу:
Ткачук, С. С.
Ніка, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Вплив низькоінтенсивного світлового випромінювання на глікемічний профіль та фізико-хімічні характеристики еритроцитів за умов цукрового діабету у щурів [Текст] / О. І. Кармаш [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - С. 68-76

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ИНТЕНСИВНЫМ ИМПУЛЬСНЫМ СВЕТОМ ТЕРАПИЯ -- INTENSE PULSED LIGHT THERAPY (методы)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: Досліджено вплив низькоінтенсивної світлотерапії (НІСТ) на показники глікемії та фізико-хімічні властивості еритроцитів периферичної крові щурів за умов цукрового діабету (ЦД), індукованого стрептозотоцином (60 мг/кг). Тварин піддавали дії світла з довжиною хвилі 630 нм, потужністю 150 мВт за допомогою установки, яка є аналогом фототерапевтичних апаратів серії “Барва” (тривалість опромінення 5 хв впродовж 10 днів). Встановлено, що у щурів з ЦД за опромінення знижувалася концентрація глюкози у цільній крові та глікозильованого гемоглобіну в еритроцитах на 37,02 та 15,7 % відповідно. Опромінення здорових тварин викликало зростання концентрації гемоглобіну на 26,68 % та вмісту ретикулоцитів на 41,8 % порівняно з контролем, а у тварин з ЦД – підвищення кількості еритроцитів на 20,13 %, концентрації гемоглобіну на 20,27 %, зниження кількості ретикулоцитів на 45,53 % порівняно зі значеннями у неопромінених тварин. Встановлено нормалізуючий ефект НІСТ на показники гемолізу еритроцитів у щурів з ЦД. У здорових тварин за дії опромінення підвищувався вміст ТБК-позитивних продуктів у плазмі крові та гемолізатах еритроцитів в 1,8 раза, а у щурів з ЦД він знижувався у плазмі крові та в гемолізатах еритроцитів (в 1,2 та 1,3 раза відповідно) порівняно зі значеннями у неопромінених тварин
Дод.точки доступу:
Кармаш, О. І.
Люта, М. Я.
Єфіменко, Н. В.
Коробов, А. М.
Сибірна, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Кметь, О. Г.
Коригувальний вплив карбацетаму на когнітивні розлади за умов експериментального цукрового діабету [Текст] / О. Г. Кметь // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 4. - С. 143-144

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS
ГАМК МОДУЛЯТОРЫ -- GABA MODULATORS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Групу нейродегенеративних захворювань центральної нервової системи становить численна кількість хвороб, в основі яких лежать процеси руйнування клітин мозку. Такі захворювання відрізняються симптоматикою, тривалістю розвитку патологічного процесу, локалізацією вогнищ ушкодження. Водночас всі нейродегенеративні недуги головного мозку об’єднує деменція, зокрема, при цукровому діабеті (ЦД), особливістю якої є прогресивне зниження пам’яті, процесів мислення, сприйняття інформації, порушення інтелекту, втрата здатності обслуговувати себе, що зумовлює індивідуальні труднощі та соціально-економічну значущість захворювання. Відомо, що ЦД є незалежним чинником розвитку когнітивних порушень. На жаль, незважаючи на досягнення сучасної медичної науки, на сьогодні майже не існує ефективних методів лікування даних розладів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Бойчук, Т. М.
Вплив поєднаної дії стрептозотоцин-індукованого діабету та ішемічно-реперфузійного ушкодження на кількість Bcl-2+ нейроцитів і гліоцитів кори тім’яної частки півкуль головного мозку щурів [Текст] / Т. М. Бойчук, Т. І. Кметь // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 4. - С. 133-134

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
ТЕМЕННАЯ ДОЛЯ -- PARIETAL LOBE (цитология)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS
BCL-АССОЦИИРОВАННЫЙ С АПОПТОЗОМ БЕЛОК -- BCL-ASSOCIATED DEATH PROTEIN
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Гострі порушення церебрального кровообігу ішемічного характеру вважають однією з найбільш поширених патологій центральної нервової системи, на яку припадає 60–80 % усіх випадків інсульту. Однією з фонових недуг, яка часто ініціює виникнення ішемічних ушкоджень головного мозку з подальшим розвитком метаболічних порушень, є цукровий діабет (ЦД). Тому вивчення патофізіологічних і морфологічних аспектів взаємозв’язків цих патологій є важливим завданням сучасної медичної науки
Дод.точки доступу:
Кметь, Т. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Gavrylenko, Yu. V.
The impact of BNO 1030 on phagocytic activity of white blood cells in rats with type 1 diabetes mellitus [Text] / Yu. V. Gavrylenko = Вплив фітопрепарату BNO 1030 на фагоцитарну активність лейкоцитів крові при цукровому діабеті 1-го типу у щурів / Ю.В. Гавриленко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 5. - P89-94. - Бібліогр.: с. 93

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ФАГОЦИТОЗ -- PHAGOCYTOSIS (действие лекарственных препаратов)
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Анотація: In the pathogenesis of type 1 diabetes mellitus (DM1) and many of its complications, an important place belongs to a violation of the functional capacity of the immune system, which is the subject of numerous studies. Considering the effectiveness of immunomodulating therapy for DM1 and its complications, one of the most important problems is the search for new effective and harmless immunocorrecting agents with high pharmacological activity. The purpose of this study was to evaluate the effect of the phytopreparation BNO 1030 on the phagocytic activity of blood leukocytes in rats with DM1. Materials and methods. Experimental DM1 in rats was induced by a single intraperitoneal injection of streptozotocin. The percentage of phagocytic cells and macrophage uptake of live fluorescent bacteria in the samples were determined using fluorescent live bacteria Escherichia coli. Results. The effect of the drug BNO 1030 on the phagocytic activity of white blood cells with DM1 in rats was investigated. Under hyperglycemia it was found changes in the redistribution of the main types of leukocytes, namely granulocytes and agranulocytes. The administration of the drug BNO 1030 to both control and diabetic animals resulted in an increase in the number of agranulocytes, which may indicate a modulating effect of the drug on the immune system of animals. Under these conditions, phagocytic activity of leukocytes was decreased as phagocytic number in group of diabetic rats was reduced by 42 % in comparison with group of control animals. BNO 1030 administration to diabetic rats caused an increase of phagocyte number by 24 % compared to the group of diabetic animals. These changes, in turn, are also accompanied by a decrease of phagocytic index as in diabetes, and when drug was administered to experimental groups, indicating disorders in nonspecific cellular immune system. Conclusions. BNO 1030 due to its immunomodulatory effect is effective in the treatment of DM1 and its comorbidity with other chronic diseases
У патогенезі цукрового діабету 1-го типу (ЦД1) і багатьох його ускладнень важливе місце посідають порушення функціональної здатності імунної системи, що є предметом численних досліджень. З огляду на ефективність імуномодулюючої терапії при ЦД1 і його ускладненнях однією з найважливіших проблем є пошук нових ефективних і безпечних імунокоригуючих засобів з високою фармакологічною активністю. Мета дослідження: оцінити вплив фітопрепарату BNO 1030 на фагоцитарну активність лейкоцитів крові при ЦД1 у щурів. Матеріали та методи. Експериментальний ЦД1 у щурів індукували шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину. Відсоток фагоцитуючих клітин і поглинання макрофагами живих флуоресцентних бактерій у зразках було визначено з використанням флуоресцентних живих бактерій Escherichia coli. Результати. На тлі гіперглікемії відбуваються зміни в перерозподілі основних типів лейкоцитів, а саме гранулоцитів і агранулоцитів. Введення препарату BNO 1030 як контрольним, так і діабетичним тваринам приводило до збільшення кількості агранулоцитів, що може свідчити про модулюючий вплив препарату на імунну систему організму тварин. За цих умов знижувалася фагоцитарна активність лейкоцитів: фагоцитарне число в групі хворих на ЦД1 щурів менше ніж на 42 % було знижене порівняно з групою контрольних тварин. Уведення діабетичним щурам препарату BNO 1030 призводило до підвищення фагоцитарного числа на 24 % порівняно з групою діабетичних тварин. Висновки. Зміни супроводжувалися зниженням фагоцитарного індексу як при діабеті, так і при введенні препарату піддослідним групам, що свідчить про порушення в системі неспецифічного клітинного імунітету. Препарат BNO 1030 завдяки його імуномодулюючій дії є ефективним засобом лікування цукрового діабету при його коморбідності з іншими хронічними захворюваннями
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Лоскутов, О. А.
Ультраструктурные изменения митохондрий в условиях инсулиновой недостаточности [Текст] / О. А. Лоскутов, О. А. Пивоварова // Медицина неотложных состояний. - 2017. - N 1. - С. 67-70. - Библиогр.: с. 70

MeSH-головна:
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология, ультраструктура)
Анотація: Высокая распространенность сахарного диабета и прогрессирующий рост числа больных, страдающих от органоспецифических диабетических осложнений, заставляют искать факторы, влияющие на изменения метаболических процессов и приводящие к энергетическому дисбалансу и возможным дефектам митохондрий в различных тканях под влиянием инсулиновой недостаточности. Объектом исследования были 52 белые крысы линии Wistar массой 234,00 ± 2,64 г в возрасте 5–6 месяцев. І группу составили 25 лабораторных крыс со стрептозотоциновым диабетом, не получающих сахароснижающую терапию. ІІ группа (27 особей) — группа контроля. В результате проведенного электронно-микроскопического исследования миокарда и легочной ткани выявлены ультраструктурные изменения митохондрий в виде дезорганизации и редукции их структур в условиях стойкой декомпенсации углеводного обмена в отличие от группы недиабетических крыс. Это указывает на развитие вторичной митохондриальной недостаточности в миокарде и тканях дыхательной системы при не контролируемой медикаментозно гипергликемии
Дод.точки доступу:
Пивоварова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Влияние препарата BNO 1030 на про-/антиоксидантный статус крови при экспериментальном сахарном диабете 1-го типа [Текст] / Ю. В. Гавриленко [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 3. - С. 78-83. - Библиогр.: с. 82

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, лекарственная терапия)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: Среди механизмов, которые приводят к развитию и ухудшению течения сахарного диабета (СД) 1-го типа и его осложнений, значительная роль принадлежит интенсификации окислительного стресса. В развитии многих поздних осложнений СД 1-го типа, в частности микро- и макроангиопатий, нефропатии и других, одним из основных патогенетических механизмов является окислительный стресс. Цель: оценить влияние фитопрепарата BNO 1030 на про-/антиоксидантный статус крови при экспериментальном СД 1-го типа. Материалы и методы. Исследования проведены на интактных крысах-самцах линии Wistar, у которых моделировали экспериментальный СД 1-го типа. Продукцию активных форм кислорода (АФК) в лейкоцитах крови измеряли, используя 2’,7’-дихлорфлуоресцеин диацетат. Содержание живых, апоптотических и некротических лейкоцитов определяли, используя аннексин V, конъюгированный с GFP (green fluorescent protein) и РI (Propidium iodide). Результаты. На фоне снижения массы тела и повышения концентрации глюкозы в крови диабетических животных установлено усиленное образование активных форм кислорода по сравнению с контрольной группой животных, что свидетельствует об интенсификации окислительного стресса. В этих условиях снижалась активность супероксиддисмутазы (СОД), что свидетельствует о нарушении регуляции между про- и антиоксидантными процессами. Выводы. Введение препарата BNO 1030 животным при экспериментальном СД 1-го типа приводило к незначительной интенсификации выработки АФК как в контрольной, так и в диабетической группе, однако его влияние повышало жизнеспособность иммунных клеток, предотвращая их гибель. Применение препарата BNO 1030 способствовало повышению активности СОД на 10 % по сравнению с группой диабетических животных
Дод.точки доступу:
Гавриленко, Ю. В.
Лайко, А. А.
Кучмировская, Т. М.
Гудзик, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Ендотеліальний моноцитактивуючий фактор II поліпшує серцеву функцію та розслаблення судин при цукровому діабеті 1-го типу [Текст] / Н. О. Дорофеєва [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 6. - С. 3-8

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
Анотація: Для дослідження ефектів ендотеліального моноцитактивуючого фактора II (ЕMAP II) на серцеву функцію та ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м’язів аорти проведені дослідження на щурах-самцях зі стрептозотоциніндукованим цукровим діабетом. В експериментах in vivo встановлено покращення діастолічної функції серця у дослідних щурів. Про це свідчить вірогідне зниження на 25,4 % кінцево-діастолічного тиску, та кінцево-діастолічної жорсткості міокарда на 25,5 %. ЕМАР II також суттєво знижував кінцевий систолічний тиск та артеріальну жорсткість на 26,3 %, сприяючи поліпшенню вентрикуло-артеріального спряження. В експериментах in vitro на ізольованих кільцях аорти показано, що він збільшував ендотелійзалежну релаксацію гладеньких м’язів аорти пригнічену у щурів з діабетом. Інгібування активності NO синтази (NOS) з L-NAME відміняло ЕМАР ІІ-опосередковану вазодилатацію в інтактному ендотелію аорти, що вказує на NOS-залежний механізм його дії. Таким чином, ЕМАР II мав протекторний вплив на серце і судини щурів зі стрептозотоциніндукованим діабетом, покращуючи діастолічну функцію серця та збільшуючи релаксацію гладеньких м’язів судин.
Дод.точки доступу:
Дорофеєва, Н. О.
Воробйов, Г. Г.
Черепаха, І. Ю.
Корнелюк, О. І.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Грицюк, М. І.
Зміни звивистих канальців нирок при введенні НАДФ на тлі стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету в щурів [Текст] / М. І. Грицюк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 8. - С. 133-138. - Бібліогр.: с. 137

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ПОЧЕЧНЫЕ КАНАЛЬЦЫ -- KIDNEY TUBULES (действие лекарственных препаратов)
НАДФ -- NADP
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: Вивчення змін структур звивистих канальців нирок при введенні нікотинамідаденіндинуклеотидфосфату (НАДФ) на тлі індукованого стрептозотоцином цукрового діабету (ЦД) у щурів. Матеріали та методи. Експерименти проведено на самцях білих щурів, яким моделювали ЦД шляхом уведення стрептозотоцину в дозі 70 мг/кг. НАДФ уводили у дозі 30 мг/кг. Вивчали структури нирок на 11-ту, 21-шу та 31-шу добу експерименту. Результати. На противагу класичним методам забарвлення ранні зміни в різних структурах нирки були виявлені за допомогою гістохімічного методу на основі забарвлення гістологічних зрізів бромфеноловим синім за методом Mikel Calvo. Висновки. Загалом структури нирок виявляли позитивну реакцію на введення НАДФ, що може бути пов’язане зі зниженням прямого ушкоджувального впливу гіперглікемії як за рахунок зменшення кількості глікозильованих білків, так і внаслідок прямого безпосереднього його позитивного впливу на стан ендотеліоцитів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Сон, Г. О.
Сучасні підходи до лікування діабетичної ретинопатії [Текст] / Г. О. Сон // Досягнення біології та медицини. - 2017. - № 2. - С. 75-80. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (терапия)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (терапевтическое применение)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЯ -- ELECTRORETINOGRAPHY
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM (терапевтическое применение)
Анотація: Розглянуто сучасні дані щодо патогенетичних механізмів розвитку діабетичної ретинопатії. Наведено результати застосування препаратів, які здійснюють лікувальний вплив шляхом зниження процесів пероксидації ліпідів. Проведено критичний аналіз даних про результати застосування органічних сполук германію у відновленні біологічного гомеостазу. Результати власних досліджень засвідчили виразну терапевтичну ефективність застосування похідного нікотинової кислоти ніацин-оксіетиліден- дифосфонатогерманату (NicH)2 [Ge(OH)2 (Oedph)] · H2O (МІГУ-4) щодо проявів порушень електроретинограми у щурів із модельованим введенням стрептозотоцину цукровим діабетом. Отримані результати свідчать про перспективність застосування МІГУ-4 в комплексному лікуванні проявів діабетичної ретинопатії
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Кметь, Т. І.
Рання та відстрочена реакція білка BCL-2+ в нервових i гліальних клітинах кори лобової частки півкуль головного мозку щypiв з експериментальним цукровим діабетом на гостре порушення кровообігу в басейні сонних артерії [Текст] / Т. I. Кметь // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - № 2. - С. 67-73

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
АПОПТОЗ-РЕГУЛИРУЮЩИЕ БЕЛКИ -- APOPTOSIS REGULATORY PROTEINS (метаболизм)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (метаболизм)
ЛОБНАЯ ДОЛЯ -- FRONTAL LOBE (метаболизм)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
НЕВРОГЛИЯ -- NEUROGLIA (метаболизм)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-53

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)