Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (7)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Стрептозотоцин<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 53
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-53

Эффект мифепристона на экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом [Текст] / В. Г. Селятицкая [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 8. - С. 140-143. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
МИФЕПРИСТОН -- MIFEPRISTONE (фармакология)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (действие лекарственных препаратов)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Селятицкая, В. Г.
Пальчикова, Н. А.
Гербек, Ю. Э.
Кузнецова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Гладких, А. И.
    Экспериментальные подходы к изучению сахарного диабета 2 типа [Текст] / А.И. Гладких // Проблеми ендокринної патології. - 2008. - № 4. - С. 99-106

Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный

   Стрептозотоцин

   Инсулинорезистентность--животное

   Модели на животных

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Амбарова, И. О.
Фукозоглікани нирки щура: перерозподіл у динаміці постнатального онтогенезу та в процесі розвитку стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету [Текст] / И. О. Амбарова, В. О. Антонюк, О. Д. Луцик // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2009. - Т. 8, № 1. - С. 15-21

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (патофизиология)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
ГИСТОЦИТОХИМИЯ -- HISTOCYTOCHEMISTRY (использование, методы, тенденции)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Антонюк, В. О.
Луцик, О. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лоскутов, О. А.
Ультраструктурные изменения митохондрий в условиях инсулиновой недостаточности [Текст] / О. А. Лоскутов, О. А. Пивоварова // Медицина неотложных состояний. - 2017. - N 1. - С. 67-70. - Библиогр.: с. 70

MeSH-головна:
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология, ультраструктура)
Анотація: Высокая распространенность сахарного диабета и прогрессирующий рост числа больных, страдающих от органоспецифических диабетических осложнений, заставляют искать факторы, влияющие на изменения метаболических процессов и приводящие к энергетическому дисбалансу и возможным дефектам митохондрий в различных тканях под влиянием инсулиновой недостаточности. Объектом исследования были 52 белые крысы линии Wistar массой 234,00 ± 2,64 г в возрасте 5–6 месяцев. І группу составили 25 лабораторных крыс со стрептозотоциновым диабетом, не получающих сахароснижающую терапию. ІІ группа (27 особей) — группа контроля. В результате проведенного электронно-микроскопического исследования миокарда и легочной ткани выявлены ультраструктурные изменения митохондрий в виде дезорганизации и редукции их структур в условиях стойкой декомпенсации углеводного обмена в отличие от группы недиабетических крыс. Это указывает на развитие вторичной митохондриальной недостаточности в миокарде и тканях дыхательной системы при не контролируемой медикаментозно гипергликемии
Дод.точки доступу:
Пивоварова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Терапевтичні ефекти, обумовлені введенням гена препроінсуліну людини мишам з експериментальним цукровим діабетом 1 типу [Текст] / О. К. Топороап, Т. П. Гулько, В. А. Кордюм // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № додаток. - С. 72

Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный--лек тер

   Стрептозотоцин

   Инсулин--прием

   Гены

Дод.точки доступу:
Топороап, О. К.
Гулько, Т. П.
Кордюм, В. А.
Тронько, М. Д.
Ковзун, О. І.
Калинська, Л. М.
Пастер, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сон, Г. О.
Сучасні підходи до лікування діабетичної ретинопатії [Текст] / Г. О. Сон // Досягнення біології та медицини. - 2017. - № 2. - С. 75-80. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (терапия)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (терапевтическое применение)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЯ -- ELECTRORETINOGRAPHY
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM (терапевтическое применение)
Анотація: Розглянуто сучасні дані щодо патогенетичних механізмів розвитку діабетичної ретинопатії. Наведено результати застосування препаратів, які здійснюють лікувальний вплив шляхом зниження процесів пероксидації ліпідів. Проведено критичний аналіз даних про результати застосування органічних сполук германію у відновленні біологічного гомеостазу. Результати власних досліджень засвідчили виразну терапевтичну ефективність застосування похідного нікотинової кислоти ніацин-оксіетиліден- дифосфонатогерманату (NicH)2 [Ge(OH)2 (Oedph)] · H2O (МІГУ-4) щодо проявів порушень електроретинограми у щурів із модельованим введенням стрептозотоцину цукровим діабетом. Отримані результати свідчать про перспективність застосування МІГУ-4 в комплексному лікуванні проявів діабетичної ретинопатії
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сравнительная активность пролинсодержащего дипептида "Ноопепт" и ингибитора дипептидил-пептидазы-4 ситаглиптина на модели развивающегося диабета у крыс [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 9. - С. 317-322. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Ноопепт--фарм

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
Дод.точки доступу:
Островская, Р. У.
Озерова, И. В.
Гудашева, Т. А.
Капица, И. Г.
Иванова, Е. А.
Воронина, Т. А.
Середенин, С. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Тронько, Н. Д.
    Состояние и перспективы применения генной терапии в лечении сахарного диабета 1 типа [Текст] / Н. Д. Тронько, Е. И. Ковзун // Ендокринологія. - 2012. - Т. 17, № 4. - С. 10-15

Рубрики: Диабет сахарный инсулинзависимый--животное

   Диабет сахарный экспериментальный

   Стрептозотоцин

   Терапия (метод)

Дод.точки доступу:
Ковзун, Е.И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Синаптичні відповіді нейронів верхнього шийного ганглія у щурів при експериментальному цукровому діабеті [Текст] / А. О. Настенко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 24-28

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ГАНГЛИЙ ШЕЙНЫЙ ВЕРХНИЙ -- SUPERIOR CERVICAL GANGLION (физиология)
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА -- SYNAPTIC TRANSMISSION
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (использование)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: У щурів з експериментальним стрептозотоциніндукованим цукровим діабетом (ЦД ) реєстрували збуджуючі постсинаптичні потенціали (ЗПСП) від нейронів верхнього шийного ганглія (ВШГ), які викликали електричним подразненням шийного симпатичного нерва (ШСН). Встановлено, що середнє значення постійної часу спаду ЗПСП у щурів з ЦД на 15% перевищувало значення у контрольних щурів. При цьому амплітуди ЗПСП нейронів ВШГ та блокуюча дія бензогексонію у щурів з ЦД через 30 днів після ін’єкції стрептозотоцину достовірно не відрізнялися від таких у контрольних щурів. Це може свідчити про специфічні функціональні порушення, пов’язані з нікотиновими холінергічними рецепторами нейронів ВШГ при стаціонарно підвищених значеннях вмісту глюкози в крові у щурів.
Дод.точки доступу:
Настенко, А. О.
Пурнинь, О. Е.
Федулова, С. А.
Веселовський, М. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Яніцька, Л. В.
Роль нікотинаміду в корекції функцій нирок за діабетичної нефропатії [Текст] = The role of nicotinamide in the correction of renal function in diabetic nephropathy / Л. В. Яніцька, Л. Ф. Осінська, А. В. Редько // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 2. - С. 218221. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (лекарственная терапия)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, метаболизм, повреждения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
КРЫСЫ -- RATS
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (прием и дозировка, фармакология)
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE (прием и дозировка, фармакология)
ДЕГИДРОГЕНАЗЫ САХАРОСПИРТОВ -- SUGAR ALCOHOL DEHYDROGENASES (кровь, метаболизм)
Анотація: Гіперглікемія цукрового діабету (ЦД) призводить до активації поліолового шляху окислення глюкози з активацією ферментів альдозоредуктази та сорбітолдегідрогенази та їх коферментів NADPH і NAD+, що запускає механізм утворення сорбітолу. Наслідки цих змін призводять до мікроангіопатії тканин нирок, що може бути одним із патогенетичних механізмів діабетичної нефропатії [5]. У доступній літературі недостатньо визначена роль коферментів сорбітолового шляху в розвитку діабетичної нефропатії. Мета дослідження — вивчити вміст коферментів NAD та NADPH та їх співвідношення, а також їх роль у механізмі порушення функцій нирок при цукровому діабеті та можливої корекції змін за участі нікотинаміду. Дослідження проведено на моделі стрептозотоцинового цукрового діабету (одноразове введення стрептозотоцину у дозі 60 мг на 1 кг маси тіла). Через чотири тижні індукції діабету вводили нікотинамід (100 мг на 1 кг маси тіла). Рівень глюкози визначали глюкометром “Accu-chek” (Roshediagnostics, Швейцарія). Визначали вміст NAD і NADH в безбілковому екстракті. Статистичний аналіз проводився за програмою статистичного аналізу Microsoft Excel. Різницю між показниками вважали статистично значущою (p0,05). Встановлено зниження рівня NAD на 31%, співвідношення NAD/NADН на 32%. Визначено залежність співвідношення NADP/NADPН в умовах гіперглікемії цукрового діабету з клінічними проявами діабетичної нефропатії. Виявлено зниження співвідношення NADP/NADPН на 38% у кірковому шарі нирок щурів. Введення нікотинаміду нормалізувало знижений вміст NAD у діабетичних щурів. Ці результати дають перспективу для подальшого дослідження, в яких нікотинамід може бути використаний в якості ниркового протектора
Hyperglycemia of diabetes mellitus leads to the activation of the polyol way of oxidation of glucose with the activation of the enzymes of aldose reductase and sorbitol dehydrogenase and of their coenzymes NADPH and NAD, which triggers the mechanism of formation of sorbitol. The consequences of these changes lead to microangiopathy of the tissues of the kidneys, which may be one of the pathogenetic mechanisms of diabetic nephropathy. In an accessible literature, the role of coenzymes of sorbitol pathway in the development of diabetic nephropathy is not sufficiently defined. The purpose of the study was to study the content of NAD and NADPH coenzymes, their correlation, and their role in the mechanism of kidney damage in diabetes mellitus and to predict the possible correction of these changes with the NAD-nicotinamide derivative. The study was conducted on a model of streptotrozectinic diabetes mellitus (single administration of streptozotocin in a dose of 60 mg per 1 kg of body weight). Four weeks after induction of diabetes, nicotinamide (100 mg per 1 kg body weight) was injected. The level of glucose was determined by the Accu-chek (Roshe Diagnostics, Switzerland) glucose meter. The content of NAD and NADH was determined in the non-protein extracts. The statistical analysis was carried out using the Microsoft Excel statistical analysis program. The difference between the indicators was considered statistically significant (p0.05). The NAD level was reduced by 31%, the NAD/NADN ratio was 32%. The dependence of the ratio of NADP/NADPN in conditions of hyperglycemia of diabetes mellitus with clinical manifestations of diabetic nephropathy is determined. A decrease in the ratio of NADP/NADPN to 38% in the rat kidney in the cortical layer was detected. The introduction of nicotinamide normalized the reduced content of NAD diabetic rats. These results provide perspectives for further research in which nicotinamide can be used as a renal protector
Дод.точки доступу:
Осінська, Л. Ф.
Редько, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Деген, А. С.
Розподіл FOXP3⁺- та ROR?t⁺-лімфоцитів у кишковоасоційованій лімфоїдній тканині щурів при цукровому діабеті та введенні неселективних блокаторів фактора некрозу пухлин ? [Текст] / А. С. Деген, О. М. Камишний // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 61-69

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (прием и дозировка)
ИНФУЗИИ ИНТРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ -- INFUSIONS, INTRAVENTRICULAR
ПЕНТОКСИФИЛЛИН -- PENTOXIFYLLINE (прием и дозировка)
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (действие лекарственных препаратов)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (иммунология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (иммунология)
ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ -- LYMPHOID TISSUE (иммунология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували вплив експериментального цукрового діабету на інтенсивність експресії транскрипційних факторів FOXP3 та RORyt імунними клітинами клубової кишки. Для визначення FOXP3⁺-ma RORyt⁺-клітин було застосовано метод непрямої імунофлуоресценції з використанням моноклональних антитіл (МКАТ) до FOXP3 та RORyt щура. Встановлено, що розвиток діабету супроводжувався збільшенням кількості RORyt⁺-клітин у лімфоїдних структурах кишковоасоційованої лімфоїдної тканини (КАЛТ) на 46-75% та зменшенням кількості FOXP3⁺-лімфоцитів на 22-46%, а також призводив переважно до зростання концентрації RORyt та зниження FOXP3 в імунопозитивних клітинах. Введення пентоксифіліну тваринам з діабетом призводило до зниження кількості RORyf⁺-клітин у власній пластинці слизової оболонки ворсинок (ВПСОВ) на 18-32% та в 1,5 - 2,0 раза в субепітеліальній зоні ізольованих лімфоїдних вузликів (ІЛВ), кількість Т-регуляторних лімфоцитів (Treg) в обох морфофункціональних зонах зростала на 47-74% тільки до 4-го тижня розвитку патології. Концентрація Foxp3 збільшувалася на 2-й тиждень розвитку діабету, a RORyt переважно демонструвала динаміку до зниження. Співвідношення кількості клітин Treg/Thl7 при розвитку діабету мало тенденцію до зниження в обох морфофункціональних зонах протягом усього періоду досліджень (у ВПСОВ та ІЛВ на 21-43 і 68% відповідно), введення пентоксифіліну призводило до односпрямованої його зміни в напрямку зростання у ВПСОВ в 2,4 раза на 4-й тиждень, а в ІЛВ в 1,5-2,1 раза протягом усього періоду спостереження.
Дод.точки доступу:
Камишний, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Бойчук, Т. М.
Рання та відстрочена реакція білка Hif-1a на полях гіпокампа на ішемію-реперфузію в щурів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом [Текст] / Т. М. Бойчук, С. С. Ткачук, О. М. Ніка // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 4. - С. 23-28. - Бібліогр.: с. 27

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (анализ)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Анотація: Роль транскрипційного фактора Hif-1α в патогенезі гіпоксичних ушкоджень та цукрового діабету (ЦД) доведена, однак молекулярні механізми, що лежать в основі дисфункції даного фактора при поєднанні ЦД з ішемічно-реперфузійним ушкодженням головного мозку, залишаються нез’ясованими. Мета. Вивчення вмісту білка Hif-1α в нейронах полів гіпокампа щурів з експериментальним ЦД у динаміці ішемічно-реперфузійного ушкодження головного мозку. Матеріали та методи. Дослідження виконано на 6-місячних щурах, яким у віці два місяці моделювали ЦД однократним уведенням стрептозотоцину (60 мг/кг маси тіла) (Sigma, США). Порушення мозкового кровообігу відтворювали шляхом оклюзії обох сонних артерій протягом 20 хвилин. Уміст білка Hif1-α визначали методом імунофлуоресценції після 20-хвилинної ішемії з одногодинною реперфузією та на 12-ту добу постішемічного періоду в полях гіпокампа СА1, СА2, СА3, СА4. Результати. У щурів без ЦД 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією підвищує вміст білка Hif-1α в усіх досліджених полях гіпокампа. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в полях гіпокампа СА2-СА4 значення окремих досліджених показників активності транскрипційного фактора Hif-1α продовжують зростати, а в полі СА1 — нормалізуються або наближаються до значень у тварин контрольної групи. У щурів із ЦД у ранньому постішемічному періоді в полі СА1 зміни вмісту білка Hif-1α відсутні, в полі СА2 наявні ознаки зниження його активності, в полі СА3 — обмежені реакцією одного показника, в полі СА4 мають такий же характер, як і в контрольних щурів, за даних експериментальних умов. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в полі СА1 зростають усі показники активності транскрипційного фактора Hif-1α, за абсолютними значеннями перевищуючи відповідні у тварин контрольної групи за тих же експериментальних умов; в полі СА2 і СА3 зміни досліджених параметрів обмежені порівняно з такими у тварин групи контролю; в полі СА4 знижуються показники, які у тварин групи контролю зазнали зростання. Висновки. ЦД обмежує реакцію білка Hif-1α на ішемію-реперфузію в нейронах полів СА1-СА3 у ранньому ішемічно-реперфузійному періоді та в нейронах полів СА2-СА4 — на 12-ту добу спостереження
The role of the transcriptional hypoxia-inducible factor-1α (Hif-1α) in the pathogenesis of hypoxic damage and diabetes mellitus (DM) is proved, although molecular mechanisms underlying dysfunction of this factor, when DM is combined with ischemic-reperfusion damage of the brain, remain unknown. The purpose was to study the content of Hif-1α protein in the hippocampal neurons of rats with experimental DM in the dynamics of ischemic-reperfusion damage of the brain. Materials and methods. The study was performed on 6-month-old rats with DM modeled by single administration of 60 mg/kg weight streptozotocin (Sigma, USA). The cerebrovascular disorders were reproduced by occlusion of both carotid arteries for 20 minutes. The content of Hif1-α protein was determined by immunofluorescence method after 20-minute ischemia with one-hour reperfusion, and on the 12th day of the post-ischemiс period in the fields CA1, CA2, CA3, and CA4 of the hippocampus. Results. In rats without DM, 20-minute ischemia with one-hour reperfusion increases the content of Hif-1α protein in all the fields of the hippocampus. On the 12th day of ischemic-reperfusion period, the values of certain examined indices of transcriptional Hif-1α activity continue to increase in the hippocampal fields CA2-CA4, and in СА1 field they normalize or approach to the values of animals in the control group. In rats with DM during early post-ischemic period, there are no changes of Hif-1α protein content in CA1 field, in CA2 field there are signs of its reduced activity, in CA3 field they are limited by the reaction of one index, in CA4 field they are similar to those of the control rats under experimental conditions. On the 12th day of ischemic-reperfusion period, all the indices of transcriptional Hif-1α activity in CA1 field increase exceeding the corresponding indices in animals of the control group by absolute values under the same experimental conditions. In СА2 and СА3 fields, changes of the examined parameters are limited as compared to those in animals from the control group, in CA4 field, the values that were increased in the control group decrease. Conclusions. DM restricts the reaction of Hif-1α protein on ischemia-reperfusion in the neurons of СА1-СА3 fields in the early ischemic-reperfusion period and in the neurons of СА2-СА4 fields — on the 12th day of observation
Дод.точки доступу:
Ткачук, С. С.
Ніка, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Кметь, Т. І.
Рання та відстрочена реакція білка BCL-2+ в нервових i гліальних клітинах кори лобової частки півкуль головного мозку щypiв з експериментальним цукровим діабетом на гостре порушення кровообігу в басейні сонних артерії [Текст] / Т. I. Кметь // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - № 2. - С. 67-73

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
АПОПТОЗ-РЕГУЛИРУЮЩИЕ БЕЛКИ -- APOPTOSIS REGULATORY PROTEINS (метаболизм)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (метаболизм)
ЛОБНАЯ ДОЛЯ -- FRONTAL LOBE (метаболизм)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
НЕВРОГЛИЯ -- NEUROGLIA (метаболизм)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Продукция кортикостероидных гормонов надпочечниками крыс со стрептозотоциновым диабетом in vitro [Текст] / Н. В. Кузнецова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 157, № 1. - С. 34-38. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (биосинтез)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)

Дод.точки доступу:
Кузнецова, Н. В.
Пальчикова, Н. А.
Кузьминова, О. И.
Селятицкая, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Бойчук, Т. М.
Порівняльна характеристика активності апоптотичних процесів у корі pізних часток великих півкуль при експериментальній ішемії-реперфузії на тлі цукрового діабету [Текст] / Т. М. Бойчук, T. I. Кметь // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - С. 72-78

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (метаболизм)
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (метаболизм)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Кметь, Т. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

    Поверхнева архітектоніка еритроцитів щурів за умов експериментального цукрового діабету і при введенні L-аргініну та інгібіторів NO-синази [Текст] / М. Я. Люта [та ін.] // Лабораторна діагностика : Наук.-практ. журн. - 2007. - № 2. - С. 63-68

Рубрики: Эритроциты--животное--действ преп--кровь

   Диабет сахарный экспериментальный

   Аргинин

   Стрептозотоцин

   Азота окиси синтаза

Дод.точки доступу:
Люта, М. Я.
Кулачковський, О. Р.
Барська, М. Л.
Сибірна, Н. О.

Знайти схожі

17.

Кресюн, Н. В.
Перекисне окиснення ліпідів у сітківці ока щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом за умов електричного подразнення палеоцеребральної кори [Текст] / Н. В. Кресюн // Одеський медичний журнал : Наук.-практ.журн. - 2014. - № 1. - С. 26-30. - Библиогр.: с.30

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагноз, метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- ELECTRIC STIMULATION (методы)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Особливості змін мікроструктурної організації тканин та гемомікроциркуляторного русла тонкої кишки щурів на різних термінах перебігу експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету [Текст] / Р. М. Онисько [та ін.] // Практична медицина. - 2011. - Т. 17, № 3. - С. 42-58

Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный

   Стрептозотоцин

   Тонкая кишка--животное

Дод.точки доступу:
Онисько, Р. М.
Пальтов, Є. В.
Брейдак, Ю. Г.
Кривко, Ю. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Особливості активності ферментів антиоксидантного захисту, процесів перекисного окислення ліпідів у тромбоцитах та ультраструктурних змін гемокапілярів ниркової кори щурів при стрептозотоциновому діабеті [Текст] / М. Р. Красний [та ін.] // Вісник наукових досліджень : Наук.- практ. журн. - 2007. - № 1. - С. 42-43

Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный--кровь

   Перекисное окисление липидов

   Стрептозотоцин

   Антиоксиданты

   Почки корковое вещество--животное--ультразвук

   Тромбоциты--животное

Дод.точки доступу:
Красний, М. Р.
Сергієнко, В. О.
Махневич, Т. Р.
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

    Леус, Н. Ф.
    Особенности развития катаракты у животных с экспериментальным диабетом [Текст] / Н. Ф. Леус, Абдаллах Анис Слимен Бен // Офтальмологічний журнал. - 2010. - № 6. - С. 71-76 . - ISSN 0030-0675

Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный--осл

   Стрептозотоцин

   Катаракта--животное--этиол

Дод.точки доступу:
Бен, Абдаллах Анис Слимен

Знайти схожі

1-20 21-40 41-53

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)