Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (7)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Стрептозотоцин<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 53
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-53

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Селятицкая В. Г., Пальчикова Н. А., Гербек Ю. Э., Кузнецова Н. В.
Назва : Эффект мифепристона на экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2013. - Т. 156, № 8. - С. 140-143 (Шифр БР31/2013/156/8)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
МИФЕПРИСТОН -- MIFEPRISTONE
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гладких А. И.
Назва : Экспериментальные подходы к изучению сахарного диабета 2 типа
Місце публікування : Проблеми ендокринної патології. - Харьков, 2008. - № 4. - С. 99-106 (Шифр ПУ17/2008/4)
Предметні рубрики: Диабет сахарный экспериментальный
Стрептозотоцин
Инсулинорезистентность-- животное
Модели на животных
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Амбарова И. О., Антонюк В. О., Луцик О. Д.
Назва : Фукозоглікани нирки щура: перерозподіл у динаміці постнатального онтогенезу та в процесі розвитку стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету
Місце публікування : Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2009. - Т. 8, № 1. - С. 15-21 (Шифр КУ26/2009/8/1)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ГИСТОЦИТОХИМИЯ -- HISTOCYTOCHEMISTRY
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лоскутов О. А., Пивоварова О. А.
Назва : Ультраструктурные изменения митохондрий в условиях инсулиновой недостаточности
Місце публікування : Медицина неотложных состояний. - Донецк, 2017. - N 1. - С. 67-70 (Шифр МУ66/2017/1)
Примітки : Библиогр.: с. 70
MeSH-головна: ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Высокая распространенность сахарного диабета и прогрессирующий рост числа больных, страдающих от органоспецифических диабетических осложнений, заставляют искать факторы, влияющие на изменения метаболических процессов и приводящие к энергетическому дисбалансу и возможным дефектам митохондрий в различных тканях под влиянием инсулиновой недостаточности. Объектом исследования были 52 белые крысы линии Wistar массой 234,00 ± 2,64 г в возрасте 5–6 месяцев. І группу составили 25 лабораторных крыс со стрептозотоциновым диабетом, не получающих сахароснижающую терапию. ІІ группа (27 особей) — группа контроля. В результате проведенного электронно-микроскопического исследования миокарда и легочной ткани выявлены ультраструктурные изменения митохондрий в виде дезорганизации и редукции их структур в условиях стойкой декомпенсации углеводного обмена в отличие от группы недиабетических крыс. Это указывает на развитие вторичной митохондриальной недостаточности в миокарде и тканях дыхательной системы при не контролируемой медикаментозно гипергликемии
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Топороап О. К., Гулько Т. П., Кордюм В. А., Тронько М. Д., Ковзун О. І., Калинська Л. М., Пастер І. П.
Назва : Терапевтичні ефекти, обумовлені введенням гена препроінсуліну людини мишам з експериментальним цукровим діабетом 1 типу
Місце публікування : Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № додаток. - С. 72 (Шифр ЕУ5/2010/15/додаток)
Предметні рубрики: Диабет сахарный экспериментальный-- лек тер
Стрептозотоцин
Инсулин-- прием
Гены
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Сон Г. О.
Назва : Сучасні підходи до лікування діабетичної ретинопатії
Місце публікування : Досягнення біології та медицини. - О., 2017. - № 2. - С. 75-80 (Шифр ДУ19/2017/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЯ -- ELECTRORETINOGRAPHY
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM
Анотація: Розглянуто сучасні дані щодо патогенетичних механізмів розвитку діабетичної ретинопатії. Наведено результати застосування препаратів, які здійснюють лікувальний вплив шляхом зниження процесів пероксидації ліпідів. Проведено критичний аналіз даних про результати застосування органічних сполук германію у відновленні біологічного гомеостазу. Результати власних досліджень засвідчили виразну терапевтичну ефективність застосування похідного нікотинової кислоти ніацин-оксіетиліден- дифосфонатогерманату (NicH)2 [Ge(OH)2 (Oedph)] · H2O (МІГУ-4) щодо проявів порушень електроретинограми у щурів із модельованим введенням стрептозотоцину цукровим діабетом. Отримані результати свідчать про перспективність застосування МІГУ-4 в комплексному лікуванні проявів діабетичної ретинопатії
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Островская Р. У., Озерова И. В., Гудашева Т. А., Капица И. Г. , Иванова Е. А. , Воронина Т. А. , Середенин С. Б.
Назва : Сравнительная активность пролинсодержащего дипептида "Ноопепт" и ингибитора дипептидил-пептидазы-4 ситаглиптина на модели развивающегося диабета у крыс
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2013. - Т. 156, № 9. - С. 317-322 (Шифр БР31/2013/156/9)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
Предметні рубрики: Ноопепт-- фарм
MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тронько Н. Д., Ковзун Е.И.
Назва : Состояние и перспективы применения генной терапии в лечении сахарного диабета 1 типа
Місце публікування : Ендокринологія. - 2012. - Т. 17, № 4. - С. 10-15 (Шифр ЕУ5/2012/17/4)
Предметні рубрики: Диабет сахарный инсулинзависимый-- животное
Диабет сахарный экспериментальный
Стрептозотоцин
Терапия (метод)
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Настенко А. О., Пурнинь О. Е., Федулова С. А., Веселовський М. С.
Назва : Синаптичні відповіді нейронів верхнього шийного ганглія у щурів при експериментальному цукровому діабеті
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2021. - Том 67, N 1. - С. 24-28 (Шифр ФУ6/2021/67/1)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ГАНГЛИЙ ШЕЙНЫЙ ВЕРХНИЙ -- SUPERIOR CERVICAL GANGLION
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА -- SYNAPTIC TRANSMISSION
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: У щурів з експериментальним стрептозотоциніндукованим цукровим діабетом (ЦД ) реєстрували збуджуючі постсинаптичні потенціали (ЗПСП) від нейронів верхнього шийного ганглія (ВШГ), які викликали електричним подразненням шийного симпатичного нерва (ШСН). Встановлено, що середнє значення постійної часу спаду ЗПСП у щурів з ЦД на 15% перевищувало значення у контрольних щурів. При цьому амплітуди ЗПСП нейронів ВШГ та блокуюча дія бензогексонію у щурів з ЦД через 30 днів після ін’єкції стрептозотоцину достовірно не відрізнялися від таких у контрольних щурів. Це може свідчити про специфічні функціональні порушення, пов’язані з нікотиновими холінергічними рецепторами нейронів ВШГ при стаціонарно підвищених значеннях вмісту глюкози в крові у щурів.
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Яніцька Л. В., Осінська Л. Ф., Редько А. В.
Назва : Роль нікотинаміду в корекції функцій нирок за діабетичної нефропатії
Паралельн. назви :The role of nicotinamide in the correction of renal function in diabetic nephropathy
Місце публікування : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 2. - С. 218221 (Шифр ВУ80/2019/23/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES
ПОЧКИ -- KIDNEY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
КРЫСЫ -- RATS
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE
ДЕГИДРОГЕНАЗЫ САХАРОСПИРТОВ -- SUGAR ALCOHOL DEHYDROGENASES
Анотація: Гіперглікемія цукрового діабету (ЦД) призводить до активації поліолового шляху окислення глюкози з активацією ферментів альдозоредуктази та сорбітолдегідрогенази та їх коферментів NADPH і NAD+, що запускає механізм утворення сорбітолу. Наслідки цих змін призводять до мікроангіопатії тканин нирок, що може бути одним із патогенетичних механізмів діабетичної нефропатії [5]. У доступній літературі недостатньо визначена роль коферментів сорбітолового шляху в розвитку діабетичної нефропатії. Мета дослідження — вивчити вміст коферментів NAD та NADPH та їх співвідношення, а також їх роль у механізмі порушення функцій нирок при цукровому діабеті та можливої корекції змін за участі нікотинаміду. Дослідження проведено на моделі стрептозотоцинового цукрового діабету (одноразове введення стрептозотоцину у дозі 60 мг на 1 кг маси тіла). Через чотири тижні індукції діабету вводили нікотинамід (100 мг на 1 кг маси тіла). Рівень глюкози визначали глюкометром “Accu-chek” (Roshediagnostics, Швейцарія). Визначали вміст NAD і NADH в безбілковому екстракті. Статистичний аналіз проводився за програмою статистичного аналізу Microsoft Excel. Різницю між показниками вважали статистично значущою (p0,05). Встановлено зниження рівня NAD на 31%, співвідношення NAD/NADН на 32%. Визначено залежність співвідношення NADP/NADPН в умовах гіперглікемії цукрового діабету з клінічними проявами діабетичної нефропатії. Виявлено зниження співвідношення NADP/NADPН на 38% у кірковому шарі нирок щурів. Введення нікотинаміду нормалізувало знижений вміст NAD у діабетичних щурів. Ці результати дають перспективу для подальшого дослідження, в яких нікотинамід може бути використаний в якості ниркового протектораHyperglycemia of diabetes mellitus leads to the activation of the polyol way of oxidation of glucose with the activation of the enzymes of aldose reductase and sorbitol dehydrogenase and of their coenzymes NADPH and NAD, which triggers the mechanism of formation of sorbitol. The consequences of these changes lead to microangiopathy of the tissues of the kidneys, which may be one of the pathogenetic mechanisms of diabetic nephropathy. In an accessible literature, the role of coenzymes of sorbitol pathway in the development of diabetic nephropathy is not sufficiently defined. The purpose of the study was to study the content of NAD and NADPH coenzymes, their correlation, and their role in the mechanism of kidney damage in diabetes mellitus and to predict the possible correction of these changes with the NAD-nicotinamide derivative. The study was conducted on a model of streptotrozectinic diabetes mellitus (single administration of streptozotocin in a dose of 60 mg per 1 kg of body weight). Four weeks after induction of diabetes, nicotinamide (100 mg per 1 kg body weight) was injected. The level of glucose was determined by the Accu-chek (Roshe Diagnostics, Switzerland) glucose meter. The content of NAD and NADH was determined in the non-protein extracts. The statistical analysis was carried out using the Microsoft Excel statistical analysis program. The difference between the indicators was considered statistically significant (p0.05). The NAD level was reduced by 31%, the NAD/NADN ratio was 32%. The dependence of the ratio of NADP/NADPN in conditions of hyperglycemia of diabetes mellitus with clinical manifestations of diabetic nephropathy is determined. A decrease in the ratio of NADP/NADPN to 38% in the rat kidney in the cortical layer was detected. The introduction of nicotinamide normalized the reduced content of NAD diabetic rats. These results provide perspectives for further research in which nicotinamide can be used as a renal protector
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Деген А. С., Камишний О. М.
Назва : Розподіл FOXP3⁺- та ROR?t⁺-лімфоцитів у кишковоасоційованій лімфоїдній тканині щурів при цукровому діабеті та введенні неселективних блокаторів фактора некрозу пухлин ?
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 6. - С. 61-69 (Шифр ФУ6/2019/65/6)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ИНФУЗИИ ИНТРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ -- INFUSIONS, INTRAVENTRICULAR
ПЕНТОКСИФИЛЛИН -- PENTOXIFYLLINE
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT
КИШЕЧНИК -- INTESTINES
ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ -- LYMPHOID TISSUE
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували вплив експериментального цукрового діабету на інтенсивність експресії транскрипційних факторів FOXP3 та RORyt імунними клітинами клубової кишки. Для визначення FOXP3⁺-ma RORyt⁺-клітин було застосовано метод непрямої імунофлуоресценції з використанням моноклональних антитіл (МКАТ) до FOXP3 та RORyt щура. Встановлено, що розвиток діабету супроводжувався збільшенням кількості RORyt⁺-клітин у лімфоїдних структурах кишковоасоційованої лімфоїдної тканини (КАЛТ) на 46-75% та зменшенням кількості FOXP3⁺-лімфоцитів на 22-46%, а також призводив переважно до зростання концентрації RORyt та зниження FOXP3 в імунопозитивних клітинах. Введення пентоксифіліну тваринам з діабетом призводило до зниження кількості RORyf⁺-клітин у власній пластинці слизової оболонки ворсинок (ВПСОВ) на 18-32% та в 1,5 - 2,0 раза в субепітеліальній зоні ізольованих лімфоїдних вузликів (ІЛВ), кількість Т-регуляторних лімфоцитів (Treg) в обох морфофункціональних зонах зростала на 47-74% тільки до 4-го тижня розвитку патології. Концентрація Foxp3 збільшувалася на 2-й тиждень розвитку діабету, a RORyt переважно демонструвала динаміку до зниження. Співвідношення кількості клітин Treg/Thl7 при розвитку діабету мало тенденцію до зниження в обох морфофункціональних зонах протягом усього періоду досліджень (у ВПСОВ та ІЛВ на 21-43 і 68% відповідно), введення пентоксифіліну призводило до односпрямованої його зміни в напрямку зростання у ВПСОВ в 2,4 раза на 4-й тиждень, а в ІЛВ в 1,5-2,1 раза протягом усього періоду спостереження.
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бойчук Т. М., Ткачук С. С., Ніка О. М.
Назва : Рання та відстрочена реакція білка Hif-1a на полях гіпокампа на ішемію-реперфузію в щурів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом
Місце публікування : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Київ, 2018. - Том 14, N 4. - С. 23-28 (Шифр МУ65/2018/14/4)
Примітки : Бібліогр.: с. 27
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Анотація: Роль транскрипційного фактора Hif-1α в патогенезі гіпоксичних ушкоджень та цукрового діабету (ЦД) доведена, однак молекулярні механізми, що лежать в основі дисфункції даного фактора при поєднанні ЦД з ішемічно-реперфузійним ушкодженням головного мозку, залишаються нез’ясованими. Мета. Вивчення вмісту білка Hif-1α в нейронах полів гіпокампа щурів з експериментальним ЦД у динаміці ішемічно-реперфузійного ушкодження головного мозку. Матеріали та методи. Дослідження виконано на 6-місячних щурах, яким у віці два місяці моделювали ЦД однократним уведенням стрептозотоцину (60 мг/кг маси тіла) (Sigma, США). Порушення мозкового кровообігу відтворювали шляхом оклюзії обох сонних артерій протягом 20 хвилин. Уміст білка Hif1-α визначали методом імунофлуоресценції після 20-хвилинної ішемії з одногодинною реперфузією та на 12-ту добу постішемічного періоду в полях гіпокампа СА1, СА2, СА3, СА4. Результати. У щурів без ЦД 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією підвищує вміст білка Hif-1α в усіх досліджених полях гіпокампа. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в полях гіпокампа СА2-СА4 значення окремих досліджених показників активності транскрипційного фактора Hif-1α продовжують зростати, а в полі СА1 — нормалізуються або наближаються до значень у тварин контрольної групи. У щурів із ЦД у ранньому постішемічному періоді в полі СА1 зміни вмісту білка Hif-1α відсутні, в полі СА2 наявні ознаки зниження його активності, в полі СА3 — обмежені реакцією одного показника, в полі СА4 мають такий же характер, як і в контрольних щурів, за даних експериментальних умов. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в полі СА1 зростають усі показники активності транскрипційного фактора Hif-1α, за абсолютними значеннями перевищуючи відповідні у тварин контрольної групи за тих же експериментальних умов; в полі СА2 і СА3 зміни досліджених параметрів обмежені порівняно з такими у тварин групи контролю; в полі СА4 знижуються показники, які у тварин групи контролю зазнали зростання. Висновки. ЦД обмежує реакцію білка Hif-1α на ішемію-реперфузію в нейронах полів СА1-СА3 у ранньому ішемічно-реперфузійному періоді та в нейронах полів СА2-СА4 — на 12-ту добу спостереженняThe role of the transcriptional hypoxia-inducible factor-1α (Hif-1α) in the pathogenesis of hypoxic damage and diabetes mellitus (DM) is proved, although molecular mechanisms underlying dysfunction of this factor, when DM is combined with ischemic-reperfusion damage of the brain, remain unknown. The purpose was to study the content of Hif-1α protein in the hippocampal neurons of rats with experimental DM in the dynamics of ischemic-reperfusion damage of the brain. Materials and methods. The study was performed on 6-month-old rats with DM modeled by single administration of 60 mg/kg weight streptozotocin (Sigma, USA). The cerebrovascular disorders were reproduced by occlusion of both carotid arteries for 20 minutes. The content of Hif1-α protein was determined by immunofluorescence method after 20-minute ischemia with one-hour reperfusion, and on the 12th day of the post-ischemiс period in the fields CA1, CA2, CA3, and CA4 of the hippocampus. Results. In rats without DM, 20-minute ischemia with one-hour reperfusion increases the content of Hif-1α protein in all the fields of the hippocampus. On the 12th day of ischemic-reperfusion period, the values of certain examined indices of transcriptional Hif-1α activity continue to increase in the hippocampal fields CA2-CA4, and in СА1 field they normalize or approach to the values of animals in the control group. In rats with DM during early post-ischemic period, there are no changes of Hif-1α protein content in CA1 field, in CA2 field there are signs of its reduced activity, in CA3 field they are limited by the reaction of one index, in CA4 field they are similar to those of the control rats under experimental conditions. On the 12th day of ischemic-reperfusion period, all the indices of transcriptional Hif-1α activity in CA1 field increase exceeding the corresponding indices in animals of the control group by absolute values under the same experimental conditions. In СА2 and СА3 fields, changes of the examined parameters are limited as compared to those in animals from the control group, in CA4 field, the values that were increased in the control group decrease. Conclusions. DM restricts the reaction of Hif-1α protein on ischemia-reperfusion in the neurons of СА1-СА3 fields in the early ischemic-reperfusion period and in the neurons of СА2-СА4 fields — on the 12th day of observation
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кметь Т. І.
Назва : Рання та відстрочена реакція білка BCL-2+ в нервових i гліальних клітинах кори лобової частки півкуль головного мозку щypiв з експериментальним цукровим діабетом на гостре порушення кровообігу в басейні сонних артерії
Місце публікування : Проблеми ендокринної патології. - Х., 2016. - № 2. - С. 67-73 (Шифр ПУ17/2016/2)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
АПОПТОЗ-РЕГУЛИРУЮЩИЕ БЕЛКИ -- APOPTOSIS REGULATORY PROTEINS
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX
ЛОБНАЯ ДОЛЯ -- FRONTAL LOBE
НЕЙРОНЫ -- NEURONS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
НЕВРОГЛИЯ -- NEUROGLIA
Анотація: Досліджено активність антиапоптичних процесів у нейронах та гліальних клітинах кори лобової частки за змінами вмісту білка Всl-2⁺ в турів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом у динаміці ішемічно-реперфузійного пошкодження головного мозку. Встановлено, що 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією у тварин без цукрового діабету стосовно контролю посилює антиапоптичний потенціал нейроцитів кори лобової частки за рахунок підвищення загального вмісту білка Всl-2⁺, а гліоцитів — за рахунок підвищення кількості Всl-2⁺-клітин. На 12-ту добу постішемічного періоду активність антиапоптичних процесів у нейроцитах залишається підвищеною, а в гліоцитах — знижується шляхом зменшення концентрації білка Всl-2⁺. Тримісячний стрептозотоцин-індукований діабет не впливає на щільність розташування Всl-2⁺-нейроцитів та вміст у них білка Всl-2⁺, проте суттєво збільшує щільність розташування Всl-2⁺-гліоцитів при менш вагомому зниженні в них концентрації білка Всl-2⁺ стосовно відповідних показників у щурів без даної патології. У нейроцитах кори лобової частки тварин із цукровим діабетом у ранньому та пізньому ішемічно-реперфузійному періодах спостерігається активація антиапоптичних механізмів за рахунок зростання як числа Всl-2⁺-клітин, так і концентрації в них білка Всl-2⁺; у Всl-2⁺-гліоцитах на 12-ту добу спостереження дещо зменшується вміст білка Всl-2⁺ на тлі незмінної їх кількості.
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кузнецова Н. В., Пальчикова Н. А., Кузьминова О. И., Селятицкая В. Г.
Назва : Продукция кортикостероидных гормонов надпочечниками крыс со стрептозотоциновым диабетом in vitro
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2014. - Т. 157, № 1. - С. 34-38 (Шифр БР31/2014/157/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN

Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бойчук Т. М., Кметь Т. І.
Назва : Порівняльна характеристика активності апоптотичних процесів у корі pізних часток великих півкуль при експериментальній ішемії-реперфузії на тлі цукрового діабету
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 2. - С. 72-78 (Шифр ФУ6/2016/62/2)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вплив цукрового діабету (ЦД) на динаміку інтенсивності апоптозу нейроцитів і гліоцитів кори лобової, тім’яної та скроневої часток півкуль головного мозку щурів за умов його ішемічно-реперфузійного пошкодження. Встановлено, що після 20-хвилинної каротидної ішемії з одногодинною реперфузією у тварин без ЦД рівень апоптотичних процесів в нейро- та гліоцитах кори лобової частки залишався незмінним; у корі тім’яної частки активувався апоптоз нейроцитів, у корі скроневої частки - нейро- і гліоцитів. ЦД впродовж 3 міс посилював апоптоз нейронів і гліальних клітин кори лобової та скроневої часток, нейронів кори тім’яної частки та знижував - гліоцитів. У ранньому ішемічно-реперфузійному періоді у тварин із порушенням вуглеводного обміну активність апоптотичних процесів не змінювалася в КЛЧ і КСЧ та знижувалася - в КТЧ за рахунок гліальних клітин. На 12-ту добу у щурів без ЦД спостереження в корі скроневої частки зростала активність апоптотичних процесів у нейроцитах і знижувалася - в гліоцитах, у корі лобової та тім’яної часток зменшувалася в гліоцитах. У нейроцитах низька концентрація білка р53 відмічалася на тлі зростання щільності р53+-клітин. У щурів із діабетом у цей час активність апоптотичних процесів у цілому знижувалася як у нейронах, так і в гліальних клітинах усіх часток кори. Отримані результати свідчать про наявність ретіонарних відмінностей динаміки реагування досліджених часток кори великих півкуль на ішемічно-реперфузійне пошкодження за інтенсивністю апоптозу нейронів та гліальних клітин, а також про модифікований вплив ЦД на реакцію вивчених показників.
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Люта М. Я., Кулачковський О. Р., Барська М. Л., Сибірна Н. О.
Назва : Поверхнева архітектоніка еритроцитів щурів за умов експериментального цукрового діабету і при введенні L-аргініну та інгібіторів NO-синази
Місце публікування : Лабораторна діагностика: Наук.-практ. журн./ Укр. товариство клінічної лабораторної діагностики. - Київ, 2007. - № 2. - С. 63-68 (Шифр 40802/2007/2)
Предметні рубрики: Эритроциты-- животное-- действ преп-- кровь
Диабет сахарный экспериментальный
Аргинин
Стрептозотоцин
Азота окиси синтаза
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кресюн Н. В.
Назва : Перекисне окиснення ліпідів у сітківці ока щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом за умов електричного подразнення палеоцеребральної кори
Місце публікування : Одеський медичний журнал: Наук.-практ.журн./ МОЗ України. Одес. держ. мед. ун-т. - Одеса, 2014. - № 1. - С. 26-30 (Шифр ОУ2/2014/1)
Примітки : Библиогр.: с.30
MeSH-головна: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY
КРЫСЫ -- RATS
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- ELECTRIC STIMULATION
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Онисько Р. М., Пальтов Є. В., Брейдак Ю. Г., Кривко Ю. Я.
Назва : Особливості змін мікроструктурної організації тканин та гемомікроциркуляторного русла тонкої кишки щурів на різних термінах перебігу експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету
Місце публікування : Практична медицина. - 2011. - Т. 17, № 3. - С. 42-58 (Шифр ПУ6/2011/17/3)
Предметні рубрики: Диабет сахарный экспериментальный
Стрептозотоцин
Тонкая кишка-- животное
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Красний М. Р., Сергієнко В. О., Махневич Т. Р., Сергієнко О. О.
Назва : Особливості активності ферментів антиоксидантного захисту, процесів перекисного окислення ліпідів у тромбоцитах та ультраструктурних змін гемокапілярів ниркової кори щурів при стрептозотоциновому діабеті
Місце публікування : Вісник наукових досліджень: Наук.- практ. журн./ Тернопільська держ. мед. акад. ім. І.Я. Горбачевського. - 2007. - № 1. - С. 42-43 (Шифр ВУ9/2007/1)
Предметні рубрики: Диабет сахарный экспериментальный-- кровь
Перекисное окисление липидов
Стрептозотоцин
Антиоксиданты
Почки корковое вещество-- животное-- ультразвук
Тромбоциты-- животное
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Леус Н. Ф., Бен Абдаллах Анис Слимен
Назва : Особенности развития катаракты у животных с экспериментальным диабетом
Місце публікування : Офтальмологічний журнал. - 2010. - № 6. - С. 71-76. - ISSN 0030-0675 (Шифр 74358/2010/6). - ISSN 0030-0675
Предметні рубрики: Диабет сахарный экспериментальный-- осл
Стрептозотоцин
Катаракта-- животное-- этиол
Знайти схожі

1-20 21-40 41-53

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)