Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Сукцинатдегидрогеназа<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 17
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-17

Состояние энергетического обмена у новорожденных в норме и при развитии нарушений адаптации в раннем постнатальном периоде [Текст] / А. С. Попова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 1. - С. 22-24

Рубрики: Новорожденный

MeSH-головна:
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗЫ -- ADENOSINE TRIPHOSPHATASES (кровь)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (кровь)
Дод.точки доступу:
Попова, А. С.
Крупицкая, Л. И.
Цейликман, В. Э.
Рябинин, В. Е.
Синицкий, А. И.
Деев, Р. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активность ферментов энергообеспечения клеток в прогнозе эффективности вспомогательных репродуктивных технологий [Текст] / Л. А. Пестряева [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 7. - С. 14-16

MeSH-головна:
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (диагноз)
РЕПРОДУКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ -- REPRODUCTIVE TECHNIQUES, ASSISTED
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (кровь)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (энзимология)

Дод.точки доступу:
Пестряева, Л. А.
Нигматова, Е. А.
Шейко, Л. Д.
Маркова, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Патологічні зміни серця за умов моделювання судомного синдрому різної етіології [Текст] / H. A. Колесова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 23-30

MeSH-головна:
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (этиология)
КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE
ЭЛЕКТРОШОК -- ELECTROSHOCK
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На щурах лінії Вістар проведено комплексне дослідження за допомогою гістохімічних, патоморфологічних, електронно-мікроскопічних і біохімічних методів з відтворенням електрошокової (n = 30) та коразолової (n = 20) моделей судомного синдрому, визначено основні механізми ушкодження міокарда. Вперше встановлено, що патологічні зміни серця за електрошокового (EU1CC) та коразолового (КСС) судомного синдромів мають однонаправлений характер, але за першого ступінь їх проявів більша. Показано, що структурним підґрунтям становлення патології міокарда є поєднана зміна мікросудин і скоротливого міокарда з основним акцентом на розвитку контрактурних змін кардіоміоцитів та спазму міжм’язових капілярів, що зумовлює погіршення кровообігу та зменшення постачання кисню до робочих клітин. Структурні зміни міокарда розвиваються на фоні енергетичних зсувів, які гістохімічно виявляються вірогідним зниженням у кардіоміоцитах активності сукцинатдегідрогенази (з 2,65 ± 0,03 в контролі до 2,15 ± 0,02 од. за ЕШСС та до 2,25 ± 0,02 од. за КСС) та підвищенням -лактатдегідрогенази (з 2,20±0,01 в контролі до 2,55 ± 0,01 од. за ЕШСС та до 2,45 ± 0,01 од. за КСС), що відображає розвиток у міокарді ознак тканинної гіпоксії. Біохімічно встановлене також: зростання розпаду та зниження синтезу А ТФ (на 43% за ЕШСС та на 41% за КСС). Усе це свідчить про наявність за відтворення електрошокової та коразолової моделей судомного синдрому гіпоенергетизму. Отримані результати комплексних досліджень дають змогу вважати, що адекватне раціональне лікування і профілактика судомного синдрому (великої та малої епілепсії) вимагає не тільки підбору антиконвульсантів, але і медикаментозної корекції найбільш порушених ланок енергетичного обміну за допомогою антигіпоксантів і антиоксидантів.
Дод.точки доступу:
Колесова, Н. А.
Натрус, Л. В.
Брюзгіна, Т. С.
Литвиненко, В. I.
Сухарева, Н. М.
Чухрай, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оценка метаболизма белков и активности ферментов клеточного энергообмена при первичной слабости родовой деятельности у первородящих женщин [Текст] / В. Ф. Нестеров [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2015. - Т. 15, № 1. - С. 9-12

MeSH-головна:
МАТКИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЛАБОСТЬ -- UTERINE INERTIA (кровь, метаболизм)
БЕЛКИ КРОВИ -- BLOOD PROTEINS (метаболизм)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (метаболизм)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (физиология)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (фармакология)
Дод.точки доступу:
Нестеров, В. Ф.
Пестряева, Л. А.
Ковалев, В. В.
Нигматова, Е. А.
Миляева, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ferenchuk, Ye. O.
Glutathione influence on energy metabolism in rat liver mitochondria under experimental nephropathy [Текст] = Вплив глутатіону на енергетичний обмін у мітохондріях печінки щурів за експериментальної нефропатії / Ye. O. Ferenchuk, I. V. Gerush // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 3. - С. 19-24. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (метаболизм, патофизиология, этиология)
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER (метаболизм)
НАДH-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- NADH DEHYDROGENASE (анализ, метаболизм)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (анализ, метаболизм, фармакология)
ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV (метаболизм, фармакология)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Mitochondrial oxidative damage and disorders of energy metabolism contribute to a wide range of pathologies and disease progression. In our work, the effect of glutathione on the activity of respiratory chain enzymes and the content of free SH-groups in rat liver mitochondria was examined with the use of folic acid-induced nephropathy model. Mitochondria were isolated by differential centrifugation, NADH-dehydrogenase, succinate dehydrogenase, cytochrome oxidase and H⁺-ATPase activity were determined. The activity of these enzymes and the content of the free SH-groups in the liver were shown to be decreased under conditions of nephropathy, evidently due to the intensification of the free radical processes. The introduction of glutathione increased the content of SH-groups and the activity of the Complexes II and V enzymes of mitochondrial respiratory chain but did not change the activity of cytochrome oxidase in mitochondria isolated from the liver of rats under experimental nephropathy. The results obtained demonstrate a positive effect of glutathione on mitochondrial succinate dehydrogenase and H⁺-ATPase activity normalization in the liver of rats with nephropathy. These findings may help to extend the understanding of mitochondrial energy metabolism under development of kidney diseases
Окисне пошкодження мітохондрій та порушення енергетичного метаболізму призводить до розвитку багатьох патологій та захворювань. У роботі досліджено вплив глутатіону на активність ензимів мітохондріального дихального ланцюга та визначено вміст SH-груп у мітохондріях печінки щурів в умовах нефропатії, спричиненої фолієвою кислотою. Мітохондрії виділяли диференційним центрифугуванням. Визначали активність NADH-дегідрогенази, сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази та H⁺-ATPази. Показано, що за нефропатії, активність досліджуваних ензимів та вміст SH-груп знижувалась, що може свідчити про інтенсифікацію вільнорадикальних процесів. Введення глутатіону сприяло зростанню вмісту SH-груп і активності ензимів II та V комплексів дихального ланцюга мітохондрій, але не впливало на активність цитохромоксидази в мітохондріях печінки щурів із нефропатією. Одержані результати показали позитивний ефект глутатіону на активність сукцинатдегідрогенази та H⁺-ATPази
Дод.точки доступу:
Gerush, I. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Янко, Р. В.
Вплив метіоніну на морфофункціональний стан паренхіми печінки щурів [Текст] / Р. В. Янко, О. Г. Чака, М. І. Левашов // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 5. - С. 38-45

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
МЕТИОНИН -- METHIONINE (фармакология)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (метаболизм)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували морфофункціональні зміни паренхіми печінки молодих щурів-самців лінії Вістар після введення метіоніну. Тварини дослідної групи на додаток до стандартного раціону харчування, щодня протягом 21 доби, отримували метіонін у дозі 250 мг/кг. З тканини печінки виготовляли гістологічні препарати за стандартною методикою. Морфометрію здійснювали на цифрових зображеннях за допомогою комп’ютерної програми «Image J». У суспензії мітохондрій гепатоцитів визначали активність сукцинатдегідрогенази і концентрацію білка. Виявлено, що введення метіоніну призводило до гіпертрофії ядер гепатоцитів, зростання ядерно-цитоплазматичного співвідношення (на 13%), збільшення кількості двоядерних гепатоцитів (на 94%), ядерець в ядрах клітин (на 17%), відносної площі сітки синусоїдів (на 50%). У суспензії мітохондрій гепатоцитів дослідних щурів зростала активність сукцинатдегідрогенази і концентрація білка, що свідчить про підвищення енергетичного потенціалу мітохондрій та зростання їх білоксинтетичної активності. Отже, введення метіоніну супроводжується появою морфофункціональних ознак активації синтетичної і регенераторної активності паренхіми печінки молодих щурів.
Дод.точки доступу:
Чака, О. Г.
Левашов, М. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фурка, О. Б.
Зміна показників енергозабезпечувального окиснення у тварин, уражених ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу [Текст] = Change of energy supply oxidation indices changes in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions / О. Б. Фурка // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 114-119

MeSH-головна:
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Ацетамінофен – це ефективний і безпечний для екстреного застосування лікарський препарат, але і до його використання є протипоказання. Цукровий діабет є захворюванням ендокринної природи, яке спричиняє абсолютна або відносна нестача гормону підшлункової залози – інсуліну. Мета дослідження – вивчити зміну показників енергозабезпечувального окиснення у тварин, уражених ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу, в часовій динаміці.Методи дослідження. Було проведено 2 серії експериментів. У першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD₅₀), у другій – суспензії ацетамінофену у 2 % розчині крохмалю в дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5), з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер із рН 4,5).Результати й обговорення. Під впливом ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу в організмі піддослідних тварин знижувалась активність цитохромоксидази та сукцинатдегідрогенази в гомогенаті печінки щурів упродовж всього експерименту. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями енергозабезпечувального окиснення
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Усенко, Т. В.
Вплив епоксиконазолу на гематологічні та цитохімічні показники периферичної крові щурів Wistar Hannover [Текст] = Hematological and cytochemical parameters of peripheral blood of Wistar Hannover rats after exposure to epoxiconazole / Т. В. Усенко, В. Г. Шуляк // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 32-42

MeSH-головна:
АНЕМИЯ -- ANEMIA
КРОВЬ -- BLOOD
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ФОСФАТАЗА КИСЛАЯ -- ACID PHOSPHATASE
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES
Анотація: Епоксиконазол – високоефективний фунгіцид широкого спектра дії класу триазолів. Він входить до складу ряду сучасних препаратів для боротьби з фітопатогенами. Його широко застосовують у сільському господарстві світу та України зокрема. Попри свої гепатотоксичні характеристики, даний фунгіцид порушує гематологічні параметри крові.
Дод.точки доступу:
Шуляк, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дікал, М. В.
Особливості сукцинатдегідрогеназної і Н+-АТР-азної активності в нирках щурів за умов інтоксикації 2,4-динітрофенолом та її корекція мелатоніном [Текст] / М. В. Дікал, Є. О. Ференчук // Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 3. - С. 66-69

MeSH-головна:
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (анализ)
ПОЧКИ -- KIDNEY (патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (терапевтическое применение)
ДИНИТРОБЕНЗОЛЫ -- DINITROBENZENES (токсичность)
Дод.точки доступу:
Ференчук, Є. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Влияние солодки на активность сукцинатдегидрогеназы при воздействии вибрации [Текст] / А. О. Оганисян, К. Р. Оганесян, С. М. Минасян // Гигиена и санитария. - 2006. - № 4. - С. 76-77

Рубрики: Солодка

   Вибрация--вред возд

   Тканевое дыхание

   Сукцинатдегидрогеназа

Дод.точки доступу:
Оганисян, А. О.
Оганесян, К. Р.
Минасян, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-17

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)