Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Сукцинатдегидрогеназа<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 17
Показані документи з 1 по 17

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Михеев А. А., Роговый Ю. Е.
Назва : Роль оксалатной интоксикации у старых крыс в угнетении активности сукцинатдегидрогеназы в корковом веществе почек во взаимосвязи с транспортом ионов натрия
Місце публікування : Нефрология. - 2000. - Т. 4, № 4. - С. 65-69 (Шифр НР22/2000/4/4). - СПб.; Т. 4
MeSH-головна:
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пішак В. П., Роговий Ю. Є., Мислицький В. Ф.
Назва : Взаємозв’язок вмісту оксипроліну, активності сукцинатдегідрогенази в кірковій речовині з функцією нирок за умов розвитку тубуло-інтерстиціального синдрому
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - Одеса, 2001. - № 6. - С. 30-33 (Шифр ОУ2/2001/6)
MeSH-головна: НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Оганисян А. О., Оганесян К. Р., Минасян С. М.
Назва : Влияние солодки на активность сукцинатдегидрогеназы при воздействии вибрации
Місце публікування : Гигиена и санитария. - 2006. - № 4. - С. 76-77 (Шифр ГР6/2006/4)
Предметні рубрики: Солодка
Вибрация-- вред возд
Тканевое дыхание
Сукцинатдегидрогеназа
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ковригина Т. Р., Филимонов В. И.
Назва : Дифференцировка скелетных мышц голени в постнатальном периоде онтогенеза
Місце публікування : Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии: Науч.- теорет. мед. журн/ Рос. АМН, Междунар. ассоц. морфологии. - 2010. - Т. 137, № 3. - С. 36-40. - ISSN 0004-1947 (Шифр 70020/2010/137/3). - ISSN 0004-1947
Примітки : Библиогр.: с. 40-40
Предметні рубрики: Мышца скелетная-- животное-- класс
Сукцинатдегидрогеназа
Дигидролиноамиддегидрогеназа
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Попова А. С., Крупицкая Л. И., Цейликман В. Э., Рябинин В. Е. , Синицкий А. И. , Деев Р. В.
Назва : Состояние энергетического обмена у новорожденных в норме и при развитии нарушений адаптации в раннем постнатальном периоде
Місце публікування : Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 1. - С. 22-24 (Шифр КР12/2013/1)
Предметні рубрики: Новорожденный
MeSH-головна: АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗЫ -- ADENOSINE TRIPHOSPHATASES
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Щербак Н. С., Галагудза М. М., Овчинников Д. А., Кузьменков А. Н. , Юкина Г. Ю. , Баранцевич Е. Р. , Томсон В. В. , Шляхто Е. В.
Назва : Активность сукцинатдегидрогеназы в неокортексе и гиппокампе монгольских песчанок при ишемическом и реперфузионном повреждении головного мозга
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2013. - Т. 155, № 1. - С. 17-20 (Шифр БР31/2013/155/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Щербак Н. С., Галагудза Г. Ю., Юкина Г. Ю., Баранцевич Е. Р. , Томсон В. В. , Шляхто Е. В.
Назва : Морфофункциональные изменения пирамидных нейронов различных полей гиппокампа при ишемическом посткондиционировании
Місце публікування : Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии: Науч.- теорет. мед. журн/ Рос. АМН, Междунар. ассоц. морфологии. - СПб.: Эскулап, 2013. - Т. 143, № 3. - С. 7-13. - ISSN 0004-1947 (Шифр 70020/2013/143/3). - ISSN 0004-1947
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS

ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ -- ISCHEMIC POSTCONDITIONING
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ПЕСЧАНКИ -- GERBILLINAE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Маркевич В. Е., Петрашенко В. О.
Назва : Діагностичні маркери перинатального гіпоксично-ішемічного ураження центральної нервової системи у недоношених новонароджених
Місце публікування : Перинатологія та педіатрія. - 2013. - № 1. - С. 18-23 (Шифр ПУ3/2013/1)
MeSH-головна: ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
L-ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- L-LACTATE DEHYDROGENASE
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Дікал М. В., Ференчук Є. О.
Назва : Особливості сукцинатдегідрогеназної і Н+-АТР-азної активності в нирках щурів за умов інтоксикації 2,4-динітрофенолом та її корекція мелатоніном
Місце публікування : Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 3. - С. 66-69 (Шифр МУ8/2014/16/3)
MeSH-головна: СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ПОЧКИ -- KIDNEY
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
КРЫСЫ -- RATS
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
ДИНИТРОБЕНЗОЛЫ -- DINITROBENZENES
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пестряева Л. А., Нигматова Е. А., Шейко Л. Д., Маркова Т. В.
Назва : Активность ферментов энергообеспечения клеток в прогнозе эффективности вспомогательных репродуктивных технологий
Місце публікування : Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 7. - С. 14-16 (Шифр КР12/2014/7)
MeSH-головна: БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE
РЕПРОДУКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ -- REPRODUCTIVE TECHNIQUES, ASSISTED
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA

Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нестеров В. Ф., Пестряева Л. А., Ковалев В. В., Нигматова Е. А., Миляева Н. М.
Назва : Оценка метаболизма белков и активности ферментов клеточного энергообмена при первичной слабости родовой деятельности у первородящих женщин
Місце публікування : Российский вестник акушера-гинеколога. - 2015. - Т. 15, № 1. - С. 9-12 (Шифр РР19/2015/15/1)
MeSH-головна: МАТКИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЛАБОСТЬ -- UTERINE INERTIA
БЕЛКИ КРОВИ -- BLOOD PROTEINS
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Колесова Н. А., Натрус Л. В., Брюзгіна Т. С., Литвиненко В. I., Сухарева Н. М., Чухрай С. М.
Назва : Патологічні зміни серця за умов моделювання судомного синдрому різної етіології
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 4. - С. 23-30 (Шифр ФУ6/2016/62/4)
MeSH-головна: ПРИПАДКИ -- SEIZURES
КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE
ЭЛЕКТРОШОК -- ELECTROSHOCK
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На щурах лінії Вістар проведено комплексне дослідження за допомогою гістохімічних, патоморфологічних, електронно-мікроскопічних і біохімічних методів з відтворенням електрошокової (n = 30) та коразолової (n = 20) моделей судомного синдрому, визначено основні механізми ушкодження міокарда. Вперше встановлено, що патологічні зміни серця за електрошокового (EU1CC) та коразолового (КСС) судомного синдромів мають однонаправлений характер, але за першого ступінь їх проявів більша. Показано, що структурним підґрунтям становлення патології міокарда є поєднана зміна мікросудин і скоротливого міокарда з основним акцентом на розвитку контрактурних змін кардіоміоцитів та спазму міжм’язових капілярів, що зумовлює погіршення кровообігу та зменшення постачання кисню до робочих клітин. Структурні зміни міокарда розвиваються на фоні енергетичних зсувів, які гістохімічно виявляються вірогідним зниженням у кардіоміоцитах активності сукцинатдегідрогенази (з 2,65 ± 0,03 в контролі до 2,15 ± 0,02 од. за ЕШСС та до 2,25 ± 0,02 од. за КСС) та підвищенням -лактатдегідрогенази (з 2,20±0,01 в контролі до 2,55 ± 0,01 од. за ЕШСС та до 2,45 ± 0,01 од. за КСС), що відображає розвиток у міокарді ознак тканинної гіпоксії. Біохімічно встановлене також: зростання розпаду та зниження синтезу А ТФ (на 43% за ЕШСС та на 41% за КСС). Усе це свідчить про наявність за відтворення електрошокової та коразолової моделей судомного синдрому гіпоенергетизму. Отримані результати комплексних досліджень дають змогу вважати, що адекватне раціональне лікування і профілактика судомного синдрому (великої та малої епілепсії) вимагає не тільки підбору антиконвульсантів, але і медикаментозної корекції найбільш порушених ланок енергетичного обміну за допомогою антигіпоксантів і антиоксидантів.
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фурка О. Б.
Назва : Зміна показників енергозабезпечувального окиснення у тварин, уражених ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу
Паралельн. назви :Change of energy supply oxidation indices changes in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2017. - Том 19, N 3. - С. 114-119 (Шифр МУ92/2017/19/3)
MeSH-головна: ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Ацетамінофен – це ефективний і безпечний для екстреного застосування лікарський препарат, але і до його використання є протипоказання. Цукровий діабет є захворюванням ендокринної природи, яке спричиняє абсолютна або відносна нестача гормону підшлункової залози – інсуліну. Мета дослідження – вивчити зміну показників енергозабезпечувального окиснення у тварин, уражених ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу, в часовій динаміці.Методи дослідження. Було проведено 2 серії експериментів. У першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD₅₀), у другій – суспензії ацетамінофену у 2 % розчині крохмалю в дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5), з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер із рН 4,5).Результати й обговорення. Під впливом ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу в організмі піддослідних тварин знижувалась активність цитохромоксидази та сукцинатдегідрогенази в гомогенаті печінки щурів упродовж всього експерименту. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями енергозабезпечувального окиснення
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Усенко Т. В., Шуляк В. Г.
Назва : Вплив епоксиконазолу на гематологічні та цитохімічні показники периферичної крові щурів Wistar Hannover
Паралельн. назви :Hematological and cytochemical parameters of peripheral blood of Wistar Hannover rats after exposure to epoxiconazole
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2018. - Том 20, N 1. - С. 32-42 (Шифр МУ92/2018/20/1)
MeSH-головна: АНЕМИЯ -- ANEMIA
КРОВЬ -- BLOOD
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ФОСФАТАЗА КИСЛАЯ -- ACID PHOSPHATASE
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES
Анотація: Епоксиконазол – високоефективний фунгіцид широкого спектра дії класу триазолів. Він входить до складу ряду сучасних препаратів для боротьби з фітопатогенами. Його широко застосовують у сільському господарстві світу та України зокрема. Попри свої гепатотоксичні характеристики, даний фунгіцид порушує гематологічні параметри крові.
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ferenchuk Ye. O., Gerush I. V.
Назва : Glutathione influence on energy metabolism in rat liver mitochondria under experimental nephropathy
Паралельн. назви :Вплив глутатіону на енергетичний обмін у мітохондріях печінки щурів за експериментальної нефропатії
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 3. - С. 19-24 (Шифр УУ60/2019/91/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER
НАДH-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- NADH DEHYDROGENASE
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Mitochondrial oxidative damage and disorders of energy metabolism contribute to a wide range of pathologies and disease progression. In our work, the effect of glutathione on the activity of respiratory chain enzymes and the content of free SH-groups in rat liver mitochondria was examined with the use of folic acid-induced nephropathy model. Mitochondria were isolated by differential centrifugation, NADH-dehydrogenase, succinate dehydrogenase, cytochrome oxidase and H⁺-ATPase activity were determined. The activity of these enzymes and the content of the free SH-groups in the liver were shown to be decreased under conditions of nephropathy, evidently due to the intensification of the free radical processes. The introduction of glutathione increased the content of SH-groups and the activity of the Complexes II and V enzymes of mitochondrial respiratory chain but did not change the activity of cytochrome oxidase in mitochondria isolated from the liver of rats under experimental nephropathy. The results obtained demonstrate a positive effect of glutathione on mitochondrial succinate dehydrogenase and H⁺-ATPase activity normalization in the liver of rats with nephropathy. These findings may help to extend the understanding of mitochondrial energy metabolism under development of kidney diseasesОкисне пошкодження мітохондрій та порушення енергетичного метаболізму призводить до розвитку багатьох патологій та захворювань. У роботі досліджено вплив глутатіону на активність ензимів мітохондріального дихального ланцюга та визначено вміст SH-груп у мітохондріях печінки щурів в умовах нефропатії, спричиненої фолієвою кислотою. Мітохондрії виділяли диференційним центрифугуванням. Визначали активність NADH-дегідрогенази, сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази та H⁺-ATPази. Показано, що за нефропатії, активність досліджуваних ензимів та вміст SH-груп знижувалась, що може свідчити про інтенсифікацію вільнорадикальних процесів. Введення глутатіону сприяло зростанню вмісту SH-груп і активності ензимів II та V комплексів дихального ланцюга мітохондрій, але не впливало на активність цитохромоксидази в мітохондріях печінки щурів із нефропатією. Одержані результати показали позитивний ефект глутатіону на активність сукцинатдегідрогенази та H⁺-ATPази
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Янко Р. В., Чака О. Г., Левашов М. І.
Назва : Вплив метіоніну на морфофункціональний стан паренхіми печінки щурів
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 5. - С. 38-45 (Шифр ФУ6/2020/66/5)
MeSH-головна: ПЕЧЕНЬ -- LIVER
МЕТИОНИН -- METHIONINE
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували морфофункціональні зміни паренхіми печінки молодих щурів-самців лінії Вістар після введення метіоніну. Тварини дослідної групи на додаток до стандартного раціону харчування, щодня протягом 21 доби, отримували метіонін у дозі 250 мг/кг. З тканини печінки виготовляли гістологічні препарати за стандартною методикою. Морфометрію здійснювали на цифрових зображеннях за допомогою комп’ютерної програми «Image J». У суспензії мітохондрій гепатоцитів визначали активність сукцинатдегідрогенази і концентрацію білка. Виявлено, що введення метіоніну призводило до гіпертрофії ядер гепатоцитів, зростання ядерно-цитоплазматичного співвідношення (на 13%), збільшення кількості двоядерних гепатоцитів (на 94%), ядерець в ядрах клітин (на 17%), відносної площі сітки синусоїдів (на 50%). У суспензії мітохондрій гепатоцитів дослідних щурів зростала активність сукцинатдегідрогенази і концентрація білка, що свідчить про підвищення енергетичного потенціалу мітохондрій та зростання їх білоксинтетичної активності. Отже, введення метіоніну супроводжується появою морфофункціональних ознак активації синтетичної і регенераторної активності паренхіми печінки молодих щурів.
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Turbal L. V., Yaremenko L. M., Maievskyi O. Ye.
Назва : Histological changes in the liver of rats under the influence of Vipera berus berus venom
Паралельн. назви :Гістологічні зміни печінки щурів за умов впливу отрути гадюк Vipera berus berus
Місце публікування : Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 4. - С. 58-63 (Шифр ВУ8/2023/29/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
ЯДЫ ГАДЮК -- VIPER VENOMS
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE
ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN
АНТИГЕНЫ CD86 -- ANTIGENS, CD86
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Animal venoms contain a whole complex of compounds, among which there are peptides, proteins, as well as other organic molecules and salts. Their toxins are able to cause pronounced disturbances in the functioning of physiological systems, leading to the appearance of pathological conditions, complications, or even death. The aim of the research is to study the histological changes in the liver of rats under the influence of Vipera berus berus venom. Experimental studies were carried out on white non-linear male rats. The animals were conditionally divided into two groups – a control and an experimental group of 10 individuals in each. Experimental rats were injected intraperitoneally with a semi-lethal dose (LD50) (1.576 mg/g^-1) of Vipera berus berus venom in saline solution. Animals of the control group were injected intraperitoneally with only saline solution. Rats were removed from the experiment 24 hours after exposure to the venom, anesthetized by cervical dislocation. Liver samples of animals of all groups were taken for microscopic examination. Histological preparations of the liver were stained with hematoxylin and eosin. Histological preparations were studied using a SEO SСAN light microscope. To identify the key enzyme of the citric acid cycle – succinate dehydrogenase, histochemical studies were performed according to the Nakhlas method. To study the features of glycogen accumulation in hepatocytes, sections were stained using Schiff's reagent, after pretreatment with iodic acid (PAS reaction) in Shabadash's modification. An immunohistochemical research method was used to detect a subpopulation of CD86+ cells in the liver of experimental animals. Under the influence of Vipera berus berus venom, the development of alterative changes in the liver parenchyma and vascular disorders were microscopically revealed. The appearance of foci of leukocyte infiltration was established, which indicates the development of inflammatory processes. A histochemical study of the content of succinate dehydrogenase in the liver of animals injected with Vipera berus berus venom showed uneven activity of the mitochondrial enzyme in the lobules. A histochemical study of glycogen in hepatocytes of the liver of rats exposed to Vipera berus berus venom showed a decrease in the content of trophic inclusions. An increase in the population of CD86+ cells indicates reactive inflammatory processes observed in the body as a result of the action of components of Vipera berus berus venom.Отрути тварин містять цілий комплекс сполук, серед яких пептиди, білки, а також інші органічні молекули та солі. Їх токсини здатні викликати виражені порушення у функціонуванні фізіологічних систем, що призводить до виникнення патологічних станів, ускладнень і навіть смерті. Метою дослідження є вивчення гістологічних змін в печінці щурів під впливом отрути гадюки Vipera berus berus. Експериментальні дослідження проводили на білих нелінійних щурах-самцях. Тварин умовно розділили на дві групи – контрольну та дослідну, по 10 особин у кожній. Піддослідним щурам внутрішньоочеревинно вводили напівлетальну дозу (LD50) (1,576 мг/г^-1) отрути Vipera berus berus на фізіологічному розчині. Тваринам контрольної групи вводили внутрішньоочеревинно тільки фізіологічний розчин. Щурів виводили з експерименту через 24 години після впливу отрути, знеживлюючи шляхом цервікальної дислокації. Відбирали зразки печінки тварин усіх груп для мікроскопічного дослідження. Гістологічні препарати печінки забарвлювали гематоксиліном та еозином. Гістологічні препарати досліджували за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN. Для ідентифікації ключового ферменту циклу лимонної кислоти – сукцинатдегідрогенази, проводили гістохімічні дослідження за методом Нахласа. Для вивчення особливостей накопичення глікогену в гепатоцитах зрізи забарвлювали реактивом Шиффа після попередньої обробки йодною кислотою (PАS-реакція) у модифікації Шабадаша. Імуногістохімічним методом виявлено субпопуляцію клітин CD86+ у печінці експериментальних тварин. Під впливом отрути гадюки Vipera berus berus мікроскопічно виявлено розвиток альтеративних змін паренхіми печінки та судинних розладів. Встановлено появу вогнищ лейкоцитарної інфільтрації, що свідчить про розвиток запальних процесів. Гістохімічне дослідження вмісту сукцинатдегідрогенази в печінці тварин, яким вводили отруту Vipera berus berus, показало нерівномірність активності мітохондріального ферменту в часточках. При гістохімічному дослідженні глікогену в гепатоцитах печінки щурів, які зазнали дії отрути Vipera berus berus, виявлено зниження вмісту трофічних включень. Збільшення популяції клітин CD86+ свідчить про реактивні запальні процеси, що спостерігаються в організмі внаслідок дії компонентів отрути гадюки
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)