Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Супероксиддисмутаза<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 80
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Токменко, І. І.
    Вплив тривалого стресу на активність ензимів крові в умовах війни в Україні [Текст] = The influence of prolonged stress on the activity of blood enzymes in the conditions of war in Ukraine / І. І. Токменко, Г. І. Малишевська, Н. О. Постернак. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 242-247. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (анализ, кровь)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (кровь, этиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (анализ)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: У статті подано аналіз наукових робіт щодо впливу тривалого стресу на ензими крові. Визначено, що до ензимопатій відносять широкий спектр захворювань, причиною яких є порушення роботи ензимів. Розуміння механізмів виникнення подібного роду розладів є необхідним для пошуку нових, ефективних методів їх лікування. У ході роботи було проаналізовано двадцять наукових робіт англійською мовою, виданих у період 2000-2021 років, де досліджено механізми порушень роботи ензимів людини. Встановлено, що до порушень роботи ензимів можуть призводити негенетичні фактори, такі як травми чи стрес. Зокрема, стресові фактори, такі як фізичні травми, можуть впливати на порушення роботи ензимів. Одним із способів впливу стресу на порушення роботи ензимів є зміна їх активності в біохімічних механізмах. Одним із основних механізмів, що лежить в основі порушення активності ензимів під впливом стресу є мутації тривимірної будови ензимів. Оскільки ензими являють собою великі білки, які часто мають складну третинну структуру, що є важливою для їх функціонування, мутації, які впливають на цю структуру, можуть змінювати їхню каталітичну активність, субстратну специфічність і стабільність, що призводить до виникнення ензимопатій. Стресовий фактор війни не схожий до повсякденних факторів стресу, оскільки перевищує здатність людини адаптуватися до дії фактора стресу. Результати вивчення та аналізу досліджень свідчать про суттєву роль стресу в порушенні роботи антиоксидантних ензимів крові. У результаті аналізу наукових досліджень встановлено, що до таких ензимів належать супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, глутатіонтрансфераза
The article presents an analysis of scientific works on the effect of long-term stress on blood enzymes. It has been determined that enzymopathies include a wide range of diseases, the cause of which is a malfunction of enzymes. Understanding the mechanisms of the occurrence of such disorders is necessary for the search for new, effective methods of their treatment. In the course of the work, twenty scientific works in English, published in the period 2000-2021, were analyzed, which investigated the mechanisms of human enzyme disorders. It has been established that non-genetic factors, such as injuries or stress, can lead to enzyme malfunctions. Stress factors, such as physical injuries, can affect enzyme dysfunction. One of the ways in which stress affects the functioning of enzymes is a change in their activity in biochemical mechanisms. Mutations in the three-dimensional structure of enzymes are one of the main mechanisms underlying the disruption of enzyme activity under the influence of stress. Since enzymes are large proteins that often have a complex tertiary structure that is important for their functioning, mutations that affect this structure can change their catalytic activity, substrate specificity, and stability, leading to enzymopathies. The stress factor of war is not similar to everyday stress factors, because it exceeds a person's ability to adapt to the action of the stress factor. The results of the research and analysis of research indicate the significant role of stress in disrupting the work of antioxidant blood enzymes. As a result of the analysis of scientific research, it was established that these enzymes include superoxidedismutase, catalase, glutathioneperoxidase, and glutathionetransferase. Superoxidedismutase is an antioxidant enzyme that plays a crucial role in protecting cells from the harmful effects of reactive oxygen species. ROS are produced during normal cellular metabolism and can also be produced in response to stressful conditions. A decrease in the activity of superoxidedismutase in the erythrocytes of combatants may occur due to epigenetic changes in the regulation of this enzyme, which were caused by long-term stressful conditions. Catalase is another antioxidant enzyme that plays an important role in protecting cells from oxidative stress. Another possible cause may be a change in the expression of the genes that code for catalase, which leads to a decrease in the level of the enzyme. Glutathioneperoxidase is an antioxidant enzyme that helps protect cells from oxidative stress by catalyzing the reduction of hydrogen peroxide and organic hydroperoxides to less harmful compounds. Stressful conditions, in particular combat operations, can lead to an increase in the formation of reactive oxygen species and a decrease in antioxidant defense mechanisms, including glutathioneperoxidase. Glutathionetransferase catalyzes the conjugation of glutathione, a tripeptide consisting of glutamate, cysteine, and glycine, with electrophilic substrates, resulting in the formation of less reactive and more water-soluble products that are suitable for excretion. Prolonged exposure to stress can lead to depletion of glutathione and a decrease in the activity of this enzyme. The obtained results indicate that wartime conditions can be a significant factor in the development of disorders of these enzymes
Дод.точки доступу:
Малишевська, Г. І.
Постернак, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Вєсіч, Т. Л.
    Антиоксидантний захист організму пацієнток із зовнішнім генітальним ендометріозом залежно від ступеня його поширення [Текст] = Antioxidant protection of patients with external genital endometriosis depending on its spread degree / Т. Л. Вєсіч, І. О. Тучкіна, Д. Ш. Таравнех // Міжнародний медичний журнал. - 2021. - Т. 27, № 4. - С. 32-35. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE (психология)
ТАЗОВОГО ПОЯСА БОЛИ -- PELVIC GIRDLE PAIN (патофизиология, этиология)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (физиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ, диагностическое применение, кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Розроблено діагностичні критерії стадій зовнішнього генітального ендометріозу на підставі визначення активності ферментів антиоксидантної системи − супероксиддисмутази і каталази в сироватці крові і перитонеальній рідині. Стан антиоксидантної системи залежить від особливостей метаболізму мікроелементів, а вивчення і корекція її можливих порушень можуть мати позитивний ефект у профілактиці й лікуванні зовнішнього генітального ендометріозу
Diagnostic criteria for the stages of external genital endometriosis have been developed on the basis of determining the activity of antioxidant system enzymes, namely superoxide dismutase and catalase in blood serum and peritoneal fluid. The antioxidant system state depends on the peculiarities of micronutrient metabolism, as well as the study and correction of its possible disorders can positively affect preventing and treating the external genital endometriosis
Дод.точки доступу:
Тучкіна, І. О.
Таравнех, Д. Ш.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Свередюк, Ю. А.
    Вплив тривалого застосування дексаметазону, високого рівня NaCl у питній воді та L-карнітину на активність супероксиддисмутази та каталази у міокарді щурів [Текст] / Ю. А. Свередюк // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 1. - С. 80-84. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (вредные воздействия)
КАРНИТИН -- CARNITINE (терапевтическое применение)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: Мета роботи – вивчити активність супероксиддисмутази та каталази у міокарді тварин різної статі при тривалій дії дексаметазону за умов підвищеного вмісту NaCl у питній воді та можливість використання L-карнітину як протекторного засобу. Матеріали та методи. Експеримент виконали на 96 статевозрілих білих нелінійних щурах (вік 5-6 місяців, маса 0,17-0,23 кг). Довготривалу терапію глюкокортикоїдом моделювали шляхом введення per os дексаметазону. Половина тварин отримували воду для пиття з високим вмістом NaCl (4 %). Корекцію здійснювали препаратом L-карнітину per os. Результати. Тривале застосування дексаметазону призвело до зниження активності каталази та супероксиддисмутази. Підвищений вміст NaCl у питній воді незначно потенціював негативну дію глюкокортикоїда, більше у самців. L-карнітин при тривалій дії дексаметазону повністю відновив активність супероксиддисмутази у тварин обох статей. У самок активність каталази відновилась у всіх групах тварин. У самців з високим рівнем солі у питній воді активність каталази повністю не відновилася. Висновки. 1. Тривале застосування дексаметазону супроводжується значною депресією ферментів антиоксидантного захисту у серці. 2. Підвищений вміст NaCl у питній воді потенціює негативну дію дексаметазону, переважно в самців. 3. L-карнітин зменшує депресію антиоксидантної системи при тривалій дії дексаметазону: активність супероксиддисмутази у тварин обох статей під дією L-карнітину повністю відновлюється; у самок активність каталази відновлюється до рівня інтактних тварин (навіть за умов підвищеного рівня NaCl у питній воді), у самців високий рівень солі (4 %) у питній воді перешкоджає повному відновленню активності каталази.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Oliynyk, О.
    Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59


MeSH-головна:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.
Дод.точки доступу:
Slifirczyk, A.
Venger, O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Дубас, Л. Г.
    Біохімічні маркери та ефективність профілактичної терапії дистресу плода та загрози передчасних пологів у вагітних з багатоводдям [Текст] = Biochemical markers and effectivity of the preventive therapy of the fetal distress and preterm delivery in pregnant women with polyhydramnios / Л. Г. Дубас // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 465-474. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагностика, профилактика и контроль, терапия)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм, химия)
ПЛОДА ДИСТРЕСС -- FETAL DISTRESS (профилактика и контроль, терапия)
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE (диагностика, профилактика и контроль)
МНОГОВОДИЕ -- POLYHYDRAMNIOS (патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (диагностическое применение)
Анотація: Багатоводдя у вагітних є однією із зростаючих за частотою патологій в акушерстві, що зумовлено збільшенням використання ультразвукового скринінгу вагітних і коливається від 1–3 до 8%. Метою роботи було оцінити зміни біохімічних показників крові, біофізичний профіль плода та стан здоров’я новонароджених у вагітних з багатоводдям при проведенні профілактичної терапії даної патології та оцінити частоту виникнення багатоводдя під впливом превентивної терапії у вагітних з групи ризику з виникнення багатоводдя. Обстежено 120 вагітних у терміні гестації від 20 до 38 тижнів віком від 20 до 39 років: 1 групу склали 30 здорових вагітних, 2 групу — 90 вагітних з хронічним багатоводдям, яка була поділена на дві підгрупи: 40 вагітних без дистресу плода в 1 підгрупі та 50 вагітних з дистресом плода в 2 підгрупі. 1 підгрупа вагітних отримувала профілактично Магнерот, Тівортін, Ларнамін, лімфоміозот та вітамін Д3 за схемою. 2-га підгрупа вагітних отримувала традиційне лікування згідно клінічного протоколу МОЗ України № 900 від 27.12.2006 року, № 782 від 29.12.05 р. Пренатальну діагностику здійснювали за допомогою методу імуноферментного аналізу: визначали рівень метаболіту вітаміну D-25 OH(D), протизапальні цитокіни IL–10, IL–6, фактор росту ендотелію судин VEGF, малоновий альдегід, карбонільні групи протеїнів, супероксиддисмутазу, вміст протеїну в сироватці крові. Проводили ультразвукове дослідження плода та допплерометрію матково-плацентарних судин, кардіотокографію плода, оцінювали біофізичний профіль плода. Достовірність різниці порівнюваних груп визначали за допомогою критерію Ст’юдента. У вагітних з хронічним багатоводдям встановлено зменшення запасів ендогенного антиоксиданту глутатіону, зниження активності антиоксидантного ферменту супероксиддисмутази, зростання активності прооксидантного ферменту ксантиноксидази та наявність цитокінового дисбалансу. Показано, що серед усіх біохімічних змін в організмі вагітних з хронічним багатоводдям найбільше значення в розвитку дистресу плода відіграє дефіцит вітаміну D, запалення та порушення ангіогенезу. У вагітних з групи підвищеного ризику розвитку багатоводдя, які отримували запропоновану превентивну терапію дистресу плода, покращились показники фетоплацентарного кровотоку, зменшився відсоток плацентарної дисфункції у 1,8 разів, дистресу плода — в 1,5 разів, передчасних пологів — в 2 рази, знизилась кількість асфіксії у новонароджених у 1,7 разів, рівень перинатальної захворюваності новонароджених знизився в 1,9 разів, порівняно з групою вагітних, які отримували традиційну терапію. Таким чином, позитивний вплив проведеної профілактичної терапії патології вагітних з багатоводдям був підтверджений клінічно та біохімічно
Polyhydramnios in pregnant women are one of the most frequent pathologies in obstetrics, which is caused by an increase in the use of ultrasound screening of pregnant women and ranges from 1–3 to 8%. The aim of the study was to evaluate changes in blood biochemical parameters, biophysical profile of the fetus and the health status of newborns in pregnant women with polyhydramnios during the prophylactic therapy of this pathology and to estimate the frequency of polyhydramnios occurrence under the influence of preventive therapy in pregnant women at risk of polyhydramnios. We examined 120 pregnant women at gestational age from 20 to 38 weeks between the ages of 20 and 39 years: 1 group consisted of 30 healthy pregnant women, 2 group — 90 pregnant women with chronic polyhydramnios, which was divided into two subgroups: 40 pregnant women without fetal distress in 1 subgroup and 50 pregnant women with fetal distress in 2 subgroups. 1 subgroup of pregnant women received prophylactic Magnerot, Tivortin, Larnamine, Lymphomyosot and vitamin D3. The 2nd subgroup of pregnant women received traditional treatment according to the clinical protocol of the Ministry of Health of Ukraine №900 dated December 27, 2006, №782 dated December 29, 2005. Prenatal diagnosis was carried out by the method of enzyme-linked immunosorbent assay: the metabolite level of vitamin D-25 OH(D) was determined, anti-inflammatory cytokines IL–10, IL–6, vascular endothelial growth factor VEGF, malonic aldehyde, carbonyl groups of proteins, superoxide dismutase, serum protein content. Conducted ultrasound examination of the fetus and dopplerometry of uterine-placental vessels, cardiotocography of the fetus, evaluated the biophysical profile of the fetus. The significance of the difference between the compared groups was determined using Student’s t test. In pregnant women with chronic polyhydramnios, a decrease in endogenous glutathione antioxidant reserves, a decrease in the activity of the superoxide dismutase antioxidant enzyme, an increase in the activity of the pro-oxidant enzyme xanthine oxidase and the presence of cytokine imbalance have been found. It is shown that among all biochemical changes in the body of pregnant women with chronic polyhydramnios, vitamin D deficiency, inflammation and disturbance of angiogenesis play the most important role in the development of fetal distress. Pregnant women at high risk of polyhydramnios who received the proposed preventive therapy for fetal distress, improved fetoplacental blood flow, decreased the percentage of placental dysfunction by 1.8 times, fetal distress — by 1.5 times, premature birth — by 2 times, decreased asphyxia in newborns 1.7 times, the rate of perinatal morbidity in newborns decreased 1.9 times, compared with the group of pregnant women receiving traditional therapy. Thus, the positive effect of preventive therapy of pathology of pregnant women with polyhydramnios was confirmed clinically and biochemically
Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Коляденко, К. В.
    Ефективність супероксиддисмутази при місцевій терапії бульозного епідермолізу [Текст] / К. В. Коляденко, К. Діл, К. С. Ткачишина // Український журнал дерматології, венерології, косметології. - 2019. - N 1. - С. 93-97. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-головна:
ЭПИДЕРМОЛИЗ БУЛЛЕЗНЫЙ ДИСТРОФИЧЕСКИЙ -- EPIDERMOLYSIS BULLOSA DYSTROPHICA (диагностика, лекарственная терапия)
ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- DERMATOLOGIC AGENTS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ДЕТИ -- CHILD
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Мета роботи — дослідити клінічну ефективність антигістамінного препарату ІІ покоління «Еслотин» (дезлоратадин) у лікуванні хворих на хронічну кропив’янку, вплив на якість життя пацієнтів та безпеку терапії.
Висновки. Сучасні антигістамінні препарати ІІ покоління повинні розглядатися як препарати першої лінії для симптоматичного лікування кропив’янки, тому що мають достатній профіль безпеки. Застосування антигістамінного препарату II покоління «Еслотин», який містить 5 мг дезлоратадину, у хворих на хронічну кропив’янку є безпечним та ефективним, забезпечує потужну протиалергійну та антизапальну активність, зменшує вияви ангіоневротичного набряку та суб’єктивних порушень у хворих, таких як свербіж та відчуття печіння
Дод.точки доступу:
Діл, К.
Ткачишина, К. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Трач, В. В.
    Активність супероксиддисмутази у тканинах печінки перепелів при хімічній обробці інкубаційних яєць та різному рівні вітаміну Е в раціоні [Текст] = Superoxide dismutase activity in the liver of quilts during the chemical processing of hatching eggs and various level of vitamin E in the diet / В. В. Трач, В. В. Данчук // Медична та клінічна хімія. - 2019. - Том 21, N 3. - С. 58-63


MeSH-головна:
ПЕРЕПЕЛ -- COTURNIX
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- EMBRYO RESEARCH
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ВИТАМИН E -- VITAMIN E
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Анотація: Стан антиоксидантної системи у тварин і птахів впливає на їх ріст, резистентність, продуктивність та якість продукції. Біологічна активність вітаміну Е зумовлена насамперед його антиоксидантною функцією. α-токоферол є найактивнішим природним антиоксидантом. Очевидно, застосування природних антиоксидантів дозволить підвищити активність системи антиоксидантного захисту
The state of the antioxidant system in animals and birds affects their growth, resistance, productivity and product quality. The biological activity of vitamin E is due primarily to its antioxidant function. α-tocopherol is an active natural antioxidant. Obviously, the use of natural antioxidants will increase the activity of the antioxidant defense system
Дод.точки доступу:
Данчук, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Терів, П. С.
    Обгрунтування та клінічна ефективність корекції гомеостазу цинку в інтенсивній терапії гострої церебральної недостатності / П. С. Терів, Д. А. Шкурупій // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 6. - С. 76-81. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (кровь, лекарственная терапия, этиология)
ЦИНК -- ZINC (дефицит, кровь)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (кровь)
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE (кровь)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: У хворих у критичному стані з гострою церебральною недостатністю наявні метаболічні особливості, у тому числі і порушення гомеостазу цинку. Мета дослідження — обґрунтування й оцінка клінічної ефективності корекції гомеостазу цинку в інтенсивній терапії пацієнтів із гострою церебральною недостатністю. Матеріали та методи. Проведене клінічне когортне рандомізоване дослідження за участю 94 дорослих пацієнтів із гострою церебральною недостатністю і гіпоцинкемією в умовах інтенсивної терапії. До основної групи (n = 47) увійшли пацієнти, яким додатково призначали сульфат цинку моногідрат та ацетилцистеїн терміном до 7 діб, до групи порівняння (n = 47) — пацієнти з традиційною лікувальною тактикою. Оцінювали вміст цинку, нейронспецифічної єнолази, активність супероксиддисмутази в крові, іх зв’язок із показниками летальності і тривалості госпіталізації. Результати. На початку спостереження констатовані зниження активності супероксиддисмутази до 0,02 (0,01; 0,03) Од/мл і підвищення нейронспецифічної єнолази до 30 (18,3; 44,9) мкг/л. Наприкінці спостереження в основній групі на відміну від групи порівняння констатовані значимі підвищення цинку до 12,4 (11,2; 15) мкмоль/л, активності супероксиддисмутази до 0,04 (0,03; 0,05) Од/мл, зменшення нейронспецифічної єнолази до 22,2 (16,5; 30,7) мкг/л. Серед пацієнтів, які вижили, був наявний зв’язок тривалості лікування, зокрема і в інтенсивній терапії, з оптимізованою тактикою лікування (R = –0,39; р = 0,008 та R = –0,34; р = 0,022 відповідно). Установлені зв’язки між зменшенням летальності, вмістом цинку (R = –0,29; р = 0,021), активністю супероксиддисмутази (R = –0,326; р = 0,013), вмістом нейронспецифічної єнолази крові (R = 0,74; р 0,001); між зменшенням тривалості госпіталізації і рівнем цинку крові (R 
Дод.точки доступу:
Шкурупій, Д. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Юревич, В. Р.
    Состояние антиоксидантной системы в нейрональных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом [Текст] = Antioxidant system in the nervous tissues of the eye in the ophthalmohypertension in animals with streptozotocin diabetes / В. Р. Юревич // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 2. - С. 51-57. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION (иммунология, кровь, метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (иммунология, кровь, метаболизм)
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ -- OPTIC NERVE (кровоснабжение, патология)
СЕТЧАТКА -- RETINA (патология, повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (дефицит, метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (дефицит, метаболизм)
Анотація: Поиск лекарственных препаратов, направленных на нормализацию обменных процессов в тканях глаза при сахарном диабете и офтальмогипертензии, является крайне актуальным. При этом эффективность лекарственной терапии определяется ее патогенетической направленностью. Поэтому уточнение вопросов патогенеза этих патологий остается по-прежнему важным
Цель исследования - изучение состояния ферментативной антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозо- тоциновым диабетом
Материалы и методы. Исследования проводились на 32 кроликах. Подопытные животные были разделены на четыре группы: 1-ая - контрольная группа (8 кроликов); 2-ая - опытная группа, животные с диабетом в условиях гипертензии (10 кроликов); 3-я - опытная группа, животные с диабетом (7 кроликов); 4-ая - опытная группа, животные с гипертензией (7 кроликов). В тканях изолированной сетчатки и зрительного нерва производили определение активности каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы
Результаты и их обсуждение. Анализируя полученные нами результаты по изучению активности ферментов антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании гипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом, необходимо отметить значительное снижение потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода
Выводы. 1. Выявлено, что развитие офтальмогипертензии у животных с сахарным диабетом приводит к более выраженному снижению потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода в тканях глаза по сравнению с диабетом и гипертензией у отдельных групп животных. Активность супероксиддисмутазы и каталазы в сетчатке и зрительном нерве при сочетанном развитии сахарного диабета и гипертензии была значимо ниже по сравнению с диабетическими условиями на 16,5% и 17,9% соответственно
2. Установлено, что при совместном протекании глазной гипертензии и гипергликемии скорость обезвреживания липидных гидропероксидов в нервных элементах зрительного анализатора была значительно снижена по сравнению с нормой и животными с гипертензией. Активность глутатионпероксидазы была снижена в этих условиях на 43,2% и 32,8% соответственно
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Борисов, С. О.
    Оцінювання ефективності впливу препаратів багатовекторної дії на стан антиоксидантної системи при експериментальному гострому пієлонефриті за умов супутнього цукрового діабету [Текст] / С. О. Борисов // Здоров’я чоловіка. - 2018. - № 3. - С. 90-93. - Бібліогр. в кінці ст.


Рубрики: Армадин

MeSH-головна:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
РНК -- RNA (терапевтическое применение)
Анотація: Мета дослідження: оцінювання активності ферментів антиоксидантної системи, супероксиддисмутази та каталази в плазмі крові та тканинах нирок щурів за умов моделювання гострого пієлонефриту та супутнього стрептозотоцинового цукрового діабету (ЦД) 1-го типу. Матеріали та методи. Експериментальні дослідження проводилися на щурах лінії Вістар з масою тіла 200–300 г віком 8–9 міс. Моделювання гострого пієлонефриту в крові та тканинах нирок щурів викликало вірогідне зниження активності ферментів супероксиддисмутази та каталази в плазмі крові і нирках по відношенню до норми, що пов’язано з розвитком оксидативного стресу в тканинах нирок лабораторних тварин. Результати. Активність супероксиддисмутази та каталази в плазмі крові і нирках тварин з гострим пієлонефритом при ЦД 1-го типу вірогідно відрізнялись при порівнянні з відповідними показниками групи з гострим пієлонефритом. Зазначені зміни активності супероксиддисмутази та каталази свідчать про патогенетичне значення порушення активності антиоксидантних ферментів при розвитку гострого пієлонефриту та супутнього ЦД 1-го типу в умовах оксидативного стресу. Заключення. Застосування препаратів багатовекторної дії (армадін та кислота рибонуклеїнова) сприяло підвищенню активності антиоксидантних ферментів в організмі тварин за умов моделювання гострого пієлонефриту із супутнім цукровим діабетом 1-го типу: активність супероксиддисмутази вірогідно підвищувалась у плазмі крові, виражено зростала і активність каталази в плазмі крові і в тканині нирок по відношенню до групи з традиційним медикаментозним впливом. Слід зазначити, що застосування препаратів багатовекторної дії з антиоксидантними властивостями сприяє підвищенню активності антиоксидантних ферментів в плазмі крові та нирках у щурів, суттєво ослаблює патогенну дію оксидативного стресу
The objective: evaluation of activity of the activity of enzymes of the antioxidant system, superoxide dismutase and catalase in plasma and tissues of the kidneys of rats under the conditions of modeling acute pyelonephritis and concomitant streptozotocin type 1 diabetes mellitus. Materials and methods. Experimental studies were performed on rats of the Vistar line with a body mass of 200-300 g aged 8-9 months. Simulation of acute pyelonephritis in the blood and tissues of the kidneys in rats caused a significant decrease in the activity of superoxide dismutase and catalase enzymes in blood plasma and kidneys in relation to the norm, which is associated with the development of oxidative stress in the tissues of kidneys in laboratory animals. Results. The activity of superoxide dismutase and catalase in the blood plasma and kidneys of animals with acute pyelonephritis in type I diabetes was significantly different when compared with the corresponding parameters of the group with acute pyelonephritis. These changes in the activity of superoxide dismutase and catalase testify to the pathogenetic significance of the disruption of the activity of antioxidant enzymes in the development of acute pyelonephritis and concomitant type I diabetes mellitus under conditions of oxidative stress. Conclusion. The use of multi-vector drugs (аrmadin and ribonucleic acid) promoted an increase in the activity of antioxidant enzymes in animals under the conditions of modeling acute pyelonephritis with concomitant type I diabetes mellitus: the activity of superoxide dismutase increased significantly in blood plasma, and the activity of catalase in blood plasma and kidney tissue relation to a group with traditional medicamental effects. It should be noted that the use of multi-vector drugs with antioxidant properties promotes an increase in the activity of antioxidant enzymes in the blood plasma and in the kidneys of rats, which significantly reduces the pathogenic effect of oxidative stress
Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)