Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Супероксиддисмутаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 80
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Ciobica, А.
The interactions between the cholinergic and catecholaminergic systems - focusing on memory and oxidative stress [Текст] / А. Ciobica, R. Lefter, B. Stoica // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 25-33

MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ПАМЯТЬ -- MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ -- SPATIAL MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC AGONISTS (фармакология)
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE (фармакология)
КЛОФЕЛИН -- CLONIDINE (фармакология)
ПЕРГОЛИД -- PERGOLIDE (фармакология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: На дорослих самцях щурів лінії Вістар було проаналізовано вплив різних холінергічних і катехоламінергічних агоністів на пам’ять, а також їх значення в модифікації основних антиоксидантнх маркерів і маркерів перекисного окиснення ліпідів. Щури були розділені на 5 груп у такий спосіб: пілокарпін і клонідин, пілокарпін і перголід, клонідін і перголід і пілокарпін і клонідин і перголид та контрольна група. Поведінкові тестування проводили за допомогою радіального важеля лабіринту, в той час як біохімічні дослідження включали оцінку деяких ферментів антиоксидантний захисту, такі як супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, а також малоновий діальдегід. Введення агоністів показало позитивний вплив на робочу і реферативну пам’ять, значне зменшення кількості помилок. Крім того, комбіноване введення всіх трьох агоністів призводило до синергічної стимуляції просторової пам’яті. Значення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази були збільшені у щурів, які отримували холінергічні та катехоламінергічні агоністи, а малонового діальдегіду були знижені. Ці результати додатково підтверджують роль взаємодії катехоламінів і ацетилхоліну в модуляції процесів пам’яті і основних маркерів окисного стресу, таким чином, мають підвищене значення для досліджень когнітивний і деяких психоневрологічних розладів.
Дод.точки доступу:
Lefter, R.
Stoica, B.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Demkovych, A. Ye.
Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych, Yu. I. Bondarenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - P43-51

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
Анотація: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.
Дод.точки доступу:
Bondarenko, Yu. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Loach embryos prooxidant-antioxidant status under the influence of amide derivatives of 1,4-naphthoquinone [Text] = Прооксидантно-антиоксидантний стан зародків в’юна за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону / A. O. Bezkorovaynyj [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P46-53. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ВЬЮНКОВЫЕ -- CONVOLVULACEAE (метаболизм, химия, цитология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (генетика)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
Анотація: The mechanisms of disorders in cell functions induced by 1,4-naphthoquinone amide derivatives are not clarified yet. The article is dedicated to the study of features of these substances influence on loach Misgurnus fossilis L. embryos pro/antioxidant homeostasis during early embryogenesis. The aim of this work was to study the effect of 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone, 2-chloro-3-(3-oxo-3-(piperidine-1-yl)propylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-1), 2-chloro-3-(3-(morpholine-4-yl)-3-oxopropylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-2 at concentrations of 10-3, 10-5, 10-7 M on the content of TBA-reactive substances (a byproduct of lipid peroxidation) and the activities of superoxide dismutase and catalase in loach embryos. It was established that 1,4-naphthoquinone amide derivatives and 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone decreased the content of lipid peroxidation products in embryo cells in a dose-dependent manner. The investigated compounds cause an increase in superoxide dismutase and catalase activities compared with the control value. The results of the two-factor ANOVA test indicate that 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone and 1,4-naphthoquinone amide derivatives (FO-1, FO-2) have predominant influence on the TBA-reactive substances content and superoxide dismutase activity. However, the time of loach embryos development has a more pronounced effect on catalase activity than the studied 1,4-naphthoquinone derivatives. Механізми порушень функціонування клітин, індуковані амідними похідними 1,4-нафтохінону залишаються недостатньо з’ясованими. У роботі досліджували особливості впливу цих похідних на про-/антиоксидантний гомеостаз зародків в’юна Misgurnus fossilis L. в період раннього ембріогенезу. Вивчали вплив 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону, 2-хлоро-3-(3-оксо-3-(піпередин-1-іл)пропіламіно)-1,4-наф-тохінону (ФО-1), 2-хлоро-3-(3-(морфолін-4-іл)-3-оксопропіламіно)-1,4-нафтохінону (ФО-2) в концентраціях 10-3, 10-5, 10-7 М на вміст вторинних продуктів пероксидного окислення ліпідів (ТБК-активних продуктів), активність супероксиддисмутази і каталази зародків в’юна. Встановлено, що вміст ТБК-активних продуктів у зародкових клітинах за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону і вихідної сполуки їхнього синтезу (2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону) дозозалежно знижувався впродовж досліджуваного періоду, тоді як активність супероксиддисмутази та каталази, порівняно з контролем зростала. Результати двофакторного дисперсійного аналізу свідчать про те, що переважно на вміст ТБК-активних продуктів і активність супероксиддисмутази впливали 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінон та амідні похідні 1,4-нафтохінону (ФО-1 та ФО-2). Проте на роботу каталази значну дію мав час розвитку зародків в’юна у порівнянні з досліджуваними похідними 1,4-нафтохінону
Дод.точки доступу:
Bezkorovaynyj, A. O.
Zyn, A. R.
Harasym, N. M.
Len, J. T.
Figurka, O. M.
Sanagursky, D. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Mokrii, V. Y.
Polymorphism Pro₁₂Ala of the peroxisome proliferator-activated receptors gamma gene effect on lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with type 2 diabetes [Text] / V. Y. Mokrii, S. V. Ziablytsev // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 43-49

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ -- ALPHA-TOCOPHEROL (анализ)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Анотація: Досліджували ефект поліморфізму rs1801282 гена PPARG на формування окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу залежно від тривалості захворювання: до 5 років, 5-10 років та понад 10 років. Активність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за концентрацією у крові дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а стан антиоксидантної системи — за активністю супероксиддисмутази, каталази та вмістом ?-токоферолу. Молекулярно-генетичне дослідження було проведене методом полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі. Під час тривалості хвороби 5-10 років виявлено збільшення вмісту ДК та МДА у хворих з поліморфізмом Рrо₁₂Аlа на 34,9 і 34,7% відповідно порівняно з носіями Рrо₁₂Рrо (Р=0,01). Наявність поліморфізму Рrо₁₂Рrо зумовлювало зниження активності каталази в перебіг захворювання 5-10 років на 75% (Р=0,001), а у тих, хто хворіє більше ніж 10 років в 2,04 раза (Р=0,01), що статистично не відрізняється від контрольного рівня (F=1,19; Р=0,600), тоді як у разі Рrо₁₂Аlа, ці показники були у двічі вищими. Отже, нами виявлено, що варіант Рrо₁₂Аlа поліморфізму rs1801282 гена PPARG призводить до максимального розвитку окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу з тривалістю захворювання 5-10 років, а наявність Рrо₁₂Рrо зумовлює недостатність активності ферментативної каталазної ланки антиоксидантної системи у пацієнтів, що хворіють понад 5 років.
Дод.точки доступу:
Ziablytsev, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Oliynyk, О.
Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59

MeSH-головна:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.
Дод.точки доступу:
Slifirczyk, A.
Venger, O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Єфіменко, Н. В.
Вплив системи L-аргінін-NO на про- та антиоксидантну рівновагу в еритроцитах щурів за умов алкогольної інтоксикації [Текст] / Н. В. Єфіменко, Н. О. Сибірна // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 76-83

MeSH-головна:
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (патофизиология)
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (токсичность)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АРГИНИН -- ARGININE (фармакология)
NG-НИТРОАРГИНИНА МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР -- NG-NITROARGININE METHYL ESTER (аналоги и дериваты, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: За умов експериментальної хронічної алкогольної інтоксикації виявлено зміни активності ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази, каталази) та NO-синтази (NOS), вмісту стабільних продуктів метаболізму оксиду азоту і вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів у лізатах еритроцитів щурів. Показано, що за споживання субстрату NOS - L-аргініну тваринами з алкогольною інтоксикацією активність ензимів антиоксидантного захисту зростала в 2 рази на фоні зменшення вмісту ТБК-позитивних продуктів. Встановлено, що в гемолізатах еритроцитів щурів з алкогольною інтоксикацією значення сумарної активності NOS зменшувалося на 65% відносно контролю. Неселективний інгібітор N?-нiтpo-L-аргінін метилового ефір (L-NAME), який є структурним аналогом L-аргініну, знижував вихідний рівень сумарної активності NOS на 23,4% у контролі та на 25% за умов патології. При споживанні щурами L-аргініну сумарна активність NOS збільшувалася в двох досліджуваних групах. Отримані результати свідчать про антиоксидантні властивості L-аргініну та незначний коригуючий вплив L-NAME.
Дод.точки доступу:
Сибірна, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Іскра, Р. Я.
Особливості функціонування системи антиоксидантного захисту в еритроїдних клітинах і тканинах свиней за дії хрому хлориду [Текст] / Р. Я. Іскра, В. В. Влізло // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 3. - С. 96-102. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ХРОМА СОЕДИНЕНИЯ -- CHROMIUM COMPOUNDS
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ -- ERYTHROID CELLS (химия)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
СВИНЬИ -- SWINE
Дод.точки доступу:
Влізло, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Агарков, А. А.
Воздействие мелатонина на антиоксидантный статус при сахарном диабете 2 типа у крыс [Текст] / А. А. Агарков, Т. Н. Попова, Л. В. Матасова // Биомед.химия. - 2013. - Т. 59, Вып. 4. - С. 434-442. - Библиогр.: с.441-442

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
(методы)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Попова, Т. Н.
Матасова, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активность супероксиддисмутазы тромбоцитов - независимый предиктор сердечной смерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда (по данным проспективного наблюдения в течение 1-3,5 лет) [Текст] / Е. С. Петрик, С. В. Шалаев, Т. Д. Журавлева // Кардиология. - 2001. - Т. 41, № 7. - С. 30-33

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология, смертность)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ТРОМБОЦИТОВ НАРУШЕНИЯ -- BLOOD PLATELET DISORDERS (этиология)
Дод.точки доступу:
Петрик, Е. С.
Шалаев, С. В.
Журавлева, Т. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Атопический дерматит у детей: оптимизация противозудной терапии [Текст] / Т. Р. Уманец [и др.] // Перинатологія та педіатрія. - 2013. - № 3. - С. 43-47

Рубрики: Содермикс

MeSH-головна:
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ЗУД -- PRURITUS (лекарственная терапия)
ПРОТИВОЗУДНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIPRURITICS (терапевтическое применение, фармакология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Уманец, Т. Р.
Лапшин, В. Ф.
Тжертж, Л. М.
Матвеева, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)