Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Супероксиддисмутаза<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 80
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80  
1.


    Вєсіч, Т. Л.
    Антиоксидантний захист організму пацієнток із зовнішнім генітальним ендометріозом залежно від ступеня його поширення [Текст] = Antioxidant protection of patients with external genital endometriosis depending on its spread degree / Т. Л. Вєсіч, І. О. Тучкіна, Д. Ш. Таравнех // Міжнародний медичний журнал. - 2021. - Т. 27, № 4. - С. 32-35. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE (психология)
ТАЗОВОГО ПОЯСА БОЛИ -- PELVIC GIRDLE PAIN (патофизиология, этиология)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (физиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ, диагностическое применение, кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Розроблено діагностичні критерії стадій зовнішнього генітального ендометріозу на підставі визначення активності ферментів антиоксидантної системи − супероксиддисмутази і каталази в сироватці крові і перитонеальній рідині. Стан антиоксидантної системи залежить від особливостей метаболізму мікроелементів, а вивчення і корекція її можливих порушень можуть мати позитивний ефект у профілактиці й лікуванні зовнішнього генітального ендометріозу
Diagnostic criteria for the stages of external genital endometriosis have been developed on the basis of determining the activity of antioxidant system enzymes, namely superoxide dismutase and catalase in blood serum and peritoneal fluid. The antioxidant system state depends on the peculiarities of micronutrient metabolism, as well as the study and correction of its possible disorders can positively affect preventing and treating the external genital endometriosis
Дод.точки доступу:
Тучкіна, І. О.
Таравнех, Д. Ш.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    Окислительный стресс при увеите и его коррекция антиоксидантным ферментом супероксиддисмутазой (экспериментальное исследование) [Текст] / Н. Б. Чеснокова [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2014. - T. 130, № 5. - С. 30-35


Рубрики: Супероксиддисмутаза

MeSH-головна:
УВЕИТ -- UVEITIS (лекарственная терапия, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ВОДЯНИСТАЯ ВЛАГА -- AQUEOUS HUMOR
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Чеснокова, Н. Б.
Нероев, В. В.
Безнос, О. В.
Бейшенова, Г. А.
Никольская, И. И.
Кост, О. А.
Биневский, П. В.
Шехтер, А. Б.

Примірників всього: 1
файл (1)
Вільні: файл (1)

Знайти схожі

3.


    Mokrii, V. Y.
    Polymorphism Pro12Ala of the peroxisome proliferator-activated receptors gamma gene effect on lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with type 2 diabetes [Text] / V. Y. Mokrii, S. V. Ziablytsev // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 43-49


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ -- ALPHA-TOCOPHEROL (анализ)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Анотація: Досліджували ефект поліморфізму rs1801282 гена PPARG на формування окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу залежно від тривалості захворювання: до 5 років, 5-10 років та понад 10 років. Активність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за концентрацією у крові дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а стан антиоксидантної системи — за активністю супероксиддисмутази, каталази та вмістом ?-токоферолу. Молекулярно-генетичне дослідження було проведене методом полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі. Під час тривалості хвороби 5-10 років виявлено збільшення вмісту ДК та МДА у хворих з поліморфізмом Рrо12Аlа на 34,9 і 34,7% відповідно порівняно з носіями Рrо12Рrо (Р=0,01). Наявність поліморфізму Рrо12Рrо зумовлювало зниження активності каталази в перебіг захворювання 5-10 років на 75% (Р=0,001), а у тих, хто хворіє більше ніж 10 років в 2,04 раза (Р=0,01), що статистично не відрізняється від контрольного рівня (F=1,19; Р=0,600), тоді як у разі Рrо12Аlа, ці показники були у двічі вищими. Отже, нами виявлено, що варіант Рrо12Аlа поліморфізму rs1801282 гена PPARG призводить до максимального розвитку окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу з тривалістю захворювання 5-10 років, а наявність Рrо12Рrо зумовлює недостатність активності ферментативної каталазної ланки антиоксидантної системи у пацієнтів, що хворіють понад 5 років.
Дод.точки доступу:
Ziablytsev, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Влияние препарата BNO 1030 на про-/антиоксидантный статус крови при экспериментальном сахарном диабете 1-го типа [Текст] / Ю. В. Гавриленко [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 3. - С. 78-83. - Библиогр.: с. 82


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, лекарственная терапия)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: Среди механизмов, которые приводят к развитию и ухудшению течения сахарного диабета (СД) 1-го типа и его осложнений, значительная роль принадлежит интенсификации окис­лительного стресса. В развитии многих поздних осложнений СД 1-го типа, в частности микро- и макроангиопатий, нефропатии и других, одним из основных патогенетических механизмов является окислительный стресс. Цель: оценить влияние фитопрепарата BNO 1030 на про-/антиоксидантный статус крови при экспериментальном СД 1-го типа. Материалы и методы. Исследования проведены на интакт­ных крысах-самцах линии Wistar, у которых моделировали экспериментальный СД 1-го типа. Продукцию активных форм кислорода (АФК) в лейкоцитах крови измеряли, используя 2’,7’-дихлорфлуоресцеин диацетат. Содержание живых, апоптотических и некротических лейкоцитов определяли, используя аннексин V, конъюгированный с GFP (green fluorescent protein) и РI (Propidium iodide). Результаты. На фоне снижения массы тела и повышения концентрации глюкозы в крови диабетических животных установлено усиленное образование активных форм кислорода по сравнению с контрольной группой животных, что свидетельствует об интенсификации окислительного стресса. В этих условиях снижалась активность супероксиддисмутазы (СОД), что свидетельствует о нарушении регуляции между про- и антиоксидантными процессами. Выводы. Введение препарата BNO 1030 животным при экспериментальном СД 1-го типа приводило к незначительной интенсификации выработки АФК как в контрольной, так и в диабетической группе, однако его влияние повышало жизнеспособность иммунных клеток, предотвращая их гибель. Применение препарата BNO 1030 способствовало повышению активности СОД на 10 % по сравнению с группой диабетических животных
Дод.точки доступу:
Гавриленко, Ю. В.
Лайко, А. А.
Кучмировская, Т. М.
Гудзик, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Худоб’як, М. М.
    Антиоксидантна система захисту при експериментальній травмі грудної клітки та обох стегон [Текст] = Antioxidant defense system in experimental trauma of the chest and both hips / М. М. Худоб’як, М. І. Марущак, О. В. Денефіль // Вісник наукових досліджень. - 2016. - N 4. - С. 134-137


MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ТРАВМЫ -- THORACIC INJURIES
БЕДРО -- THIGH (повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
Дод.точки доступу:
Марущак, М. І.
Денефіль, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Личковська, О. Л.
    Динаміка про- і антиоксидантних показників при застосуванні фотодинамотерапії у комплексному лікуванні хворих на генералізований пародонтит [Текст] / О. Л. Личковська, Г. М. Мельничук // Вісник стоматології. - 2017. - N 1. - С. 17-21. - Библиогр. в конце ст.


Рубрики: Генгигель

   Апилак


MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, терапия, этиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ЖИДКОСТИ И СЕКРЕТЫ (ВНЕШ) -- FLUIDS AND SECRETIONS (NON MESH)
Кл.слова (ненормовані):
Окислительные модификации белков
Анотація: Обстежено 48 пацієнтів (20 - 44 років) без соматичних захворювань, які були розділені на групи: 18 здорових і 30 хворих на генералізований пародонтит (ГП) хронічного перебігу: у 15 - ГП початкового-I ступеня (I група) і у 15 - I - II (II група). Вивчено вплив комплексного лікування із використанням методу фотодинамотерапії на показники різних фракцій окисних модифікацій білків (ОМБ) та активність супероксиддисмутази (СОД) у ротовій рідині. Встановлено, що у хворих підвищувався рівень ОМБ всіх фракцій, особливо в II групі. Водночас знижувалася активність СОД. Завдяки лікуванню ГП (фотодинамотерапія, аплікації гелю "Генгігель", прийом препарату "Апілак") досягнуто достовірне зниження вмісту ОМБ усіх фракцій та підвищення активності СОД із досягненням даних у здорових у I групі. Одержані результати утримувалися півроку, що свідчить про дієвість розробленого нами способу лікування ГП
Дод.точки доступу:
Мельничук, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Худан-Цільо, І. І.
    Наноформа препарату супероксиддисмутази - перспективний метод лікування контактного дерматиту [Текст] = Nano-capsulated superoxide dismutase as a prospective method of contact dermatitis treatment / І. І. Худан-Цільо, М. М. Корда // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 3. - С. 144-148


MeSH-головна:
ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, CONTACT
КОЖА -- SKIN
НИКЕЛЬ -- NICKEL
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Анотація: Значна поширеність дерматитів та часті загострення роблять надзвичайно актуальним пошук нових методів їх лікування. Відомо, що оксидативний стрес є невід’ємною ланкою патогенезу різних видів дерматитів. Враховуючи це, перспективним є застосування речовин та субстанцій з антиоксидними властивостями. Останніми роками для покращення біодоступності ліків та полегшення їх проникнення через stratum corneum у дерматології все частіше використовують наноносії
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Підручна, С. Р.
    Активність ферментів антиоксидантного захисту в щурів різного віку в ранній та пізній періоди після моделювання політравми [Текст] = Activity of antioxidant enzymes in laboratory rats of different ages in the early and late stages of polytrauma simulation / С. Р. Підручна, Г. М. Степанова, Т. Я. Ярошенко // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 120-126


MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
Анотація: Останні десятиріччя характеризуються значним зростанням травматизму, особливо осіб молодого віку, який має різноманітні причини. Однією з патогенетичних ланок травматичної хвороби є порушення системи антиоксидантового захисту. Дані про зміни показників системи антиоксидантного захисту в осіб різного віку та в різні періоди травматичної хвороби розрізнені й суперечливі. Мета дослідження – визначити активність показників антиоксидантного захисту в ранні та пізні терміни політравми у молодих, статевозрілих і старих щурів. Методи дослідження. Політравму моделювали під тіопентал-натрієвим знеболюванням (60 мг/кг маси тіла тварини). В асептичних умовах у щурів викликали кровотечу зі стегнової вени (близько 20 % об’єму циркулюючої крові), 1 мл якої вводили в паранефральну клітковину для відтворення ендогенної інтоксикації. Далі з оперативного доступу щипцями Люера ламали ліву стегнову кістку, рану на стегні зашивали. Дослідження проводили на 1, 3, 24 годину та 14 добу після моделювання політравми. Активність супероксиддисмутази в сироватці крові визначали за методикою Чеварі, активність каталази в гомогенаті печінки та плазмі крові – за методикою М. А. Королюка і співав, вміст церулоплазміну в сироватці крові – за методикою В. Г. Колба, В. С. Камишнікова. Результати й обговорення. Моделювання політравми в 3-, 6- та 24-місячних щурів у ранній (1, 3 і 24 година) та пізній (14 доба) періоди травматичного ураження призвело до активації ферментів антиоксидантного захисту. У тварин з модельованою політравмою на 3 годину зростала активність супероксиддисмутази з подальшим різким її зниженням на 24 годину, особливо в молодих 3-місячних щурів. До 14 доби активність ферменту підвищувалася і наближалася до рівня інтактних тварин. Активність каталази в сироватці крові збільшувалася протягом усіх досліджуваних термінів раннього періоду політравми з максимальним значенням на 24 годину експерименту в щурів усіх груп з подальшою тенденцією до нормалізації на 14 добу. В печінці тварин активність ферменту виснажувалася, про що свідчило різке її зниження на 1, 3 та 24 годину (ранній період політравми) з наступним зростанням активності на 14 добу. Активність церулоплазміну в сироватці крові 3-, 6- та 24-місячних щурів збільшувалася протягом усього експерименту, причому найвищих значень вона досягнула на 24 годину після моделювання політравми. Висновки. Активність досліджуваних ферментів антиоксидантного захисту зростала в усіх групах тварин, особливо 3-місячних щурів, у ранні терміни після моделювання політравми. На 14 добу (пізній термін) вона знижувалась
Дод.точки доступу:
Степанова, Г. М.
Ярошенко, Т. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Зміна деяких показників антиоксидантної системи в щурів з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу [Текст] = Changes of some indices of antioxidant system in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions / О. Б. Фурка [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 25-30


MeSH-головна:
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES
Анотація: Ацетамінофен чинить дозозалежну дію на печінку, ступінь ураження якої залежить від концентрації цього препарату в плазмі. При прийманні великої його кількості (випадково або із суїцидальними намірами) в печінці виникають масивні центролобулярні некрози. Цукровий діабет є також одним із факторів ризику розвитку цирозу печінки. Мета дослідження – вивчити вплив ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу на основні показники антиоксидантної системи в гомогенаті печінки та плазмі крові щурів у часовій динаміці. Методи дослідження. Було проведено 2 серії експерименту. В першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в 2 % розчині крохмалю у дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD50), у другій – цієї ж суспензії у 2 % розчині крохмалю у дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5) з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер з рН 4,5). Результати й обговорення. Результати експерименту показали, що більшу токсичність в організмі піддослідних тварин викликало введення ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями ферментних компонентів системи антиоксидантного захисту, що мають компенсаторний характер і спрямовані на знешкодження продуктів вільнорадикального окиснення
Дод.точки доступу:
Фурка, О. Б.
Івануса, І. Б.
Михалків, М. М.
Кліщ, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Регеда, М. С.
    Значення вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту для патогенезу розвитку експериментальної бронхіальної астми й адреналінового пошкодження міокарда [Текст] = The role of lipid peroxidation and antioxidant protection for development pathogenesis of experimental bronchial asthma and adrenaline myocardial damage / М. С. Регеда, Н. М. Небелюк // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 2. - С. 59-62


MeSH-головна:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
Дод.точки доступу:
Небелюк, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


    Лук’янчук, В. Д.
    Антиоксидантний профіль у щурів із закритою черепно-мозковою травмою при лікуванні цереброгермом = Antioxidant profile for rats with the closed cranial cerebral trauma in the treatment of cerebrogermum / В. Д. Лук’янчук, М. В. Оглобліна, О. В. Ковешніков // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 3. - С. 81-85


Рубрики: Цереброгерм

MeSH-головна:
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
Дод.точки доступу:
Оглобліна, М. В.
Ковешніков, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


   
    Loach embryos prooxidant-antioxidant status under the influence of amide derivatives of 1,4-naphthoquinone [Text] = Прооксидантно-антиоксидантний стан зародків в’юна за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону / A. O. Bezkorovaynyj [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P46-53. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ВЬЮНКОВЫЕ -- CONVOLVULACEAE (метаболизм, химия, цитология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (генетика)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
Анотація: The mechanisms of disorders in cell functions induced by 1,4-naphthoquinone amide derivatives are not clarified yet. The article is dedicated to the study of features of these substances influence on loach Misgurnus fossilis L. embryos pro/antioxidant homeostasis during early embryogenesis. The aim of this work was to study the effect of 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone, 2-chloro-3-(3-oxo-3-(piperidine-1-yl)propylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-1), 2-chloro-3-(3-(morpholine-4-yl)-3-oxopropylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-2 at concentrations of 10-3, 10-5, 10-7 M on the content of TBA-reactive substances (a byproduct of lipid peroxidation) and the activities of superoxide dismutase and catalase in loach embryos. It was established that 1,4-naphthoquinone amide derivatives and 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone decreased the content of lipid peroxidation products in embryo cells in a dose-dependent manner. The investigated compounds cause an increase in superoxide dismutase and catalase activities compared with the control value. The results of the two-factor ANOVA test indicate that 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone and 1,4-naphthoquinone amide derivatives (FO-1, FO-2) have predominant influence on the TBA-reactive substances content and superoxide dismutase activity. However, the time of loach embryos development has a more pronounced effect on catalase activity than the studied 1,4-naphthoquinone derivatives. Механізми порушень функціонування клітин, індуковані амідними похідними 1,4-нафтохінону залишаються недостатньо з’ясованими. У роботі досліджували особливості впливу цих похідних на про-/антиоксидантний гомеостаз зародків в’юна Misgurnus fossilis L. в період раннього ембріогенезу. Вивчали вплив 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону, 2-хлоро-3-(3-оксо-3-(піпередин-1-іл)пропіламіно)-1,4-наф-тохінону (ФО-1), 2-хлоро-3-(3-(морфолін-4-іл)-3-оксопропіламіно)-1,4-нафтохінону (ФО-2) в концентраціях 10-3, 10-5, 10-7 М на вміст вторинних продуктів пероксидного окислення ліпідів (ТБК-активних продуктів), активність супероксиддисмутази і каталази зародків в’юна. Встановлено, що вміст ТБК-активних продуктів у зародкових клітинах за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону і вихідної сполуки їхнього синтезу (2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону) дозозалежно знижувався впродовж досліджуваного періоду, тоді як активність супероксиддисмутази та каталази, порівняно з контролем зро­стала. Результати двофакторного дисперсійного аналізу свідчать про те, що переважно на вміст ТБК-активних продуктів і активність супероксиддисмутази впливали 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінон та амідні похідні 1,4-нафтохінону (ФО-1 та ФО-2). Проте на роботу каталази значну дію мав час розвитку зародків в’юна у порівнянні з досліджуваними похідними 1,4-нафтохінону
Дод.точки доступу:
Bezkorovaynyj, A. O.
Zyn, A. R.
Harasym, N. M.
Len, J. T.
Figurka, O. M.
Sanagursky, D. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


    Иоффе, И. В.
    Изменения показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных с острым разлитым перитонитом в зависимости от метода селективной деконтаминации кишечника [Текст] / И. В. Иоффе, В. В. Лесной // Харківська хірургічна школа. - 2016. - № 2. - С. 11-15


MeSH-головна:
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (терапия, хирургия)
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ -- ABDOMINAL CAVITY (хирургия)
ДРЕНАЖ -- DRAINAGE (методы)
ИНТУБАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ -- INTUBATION, GASTROINTESTINAL (методы)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, микробиология)
БАКТЕРИОФАГИ -- BACTERIOPHAGES
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Дод.точки доступу:
Лесной, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


   
    Особливості змін процесів перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантної системи в легенях у ранній період формування експериментальної пневмонії [Текст] = Features of changes of processes of lipid peroxidation the antioxidant system in the lungs in the period of the formation of experimental pneumonia / М. С. Регеда, Л. О. Фурдичко, М. М. Регеда-Фурдичко // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2016. - № 1. - С. 41-43


MeSH-головна:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Кл.слова (ненормовані):
ПНЕВМОНИЯ
Дод.точки доступу:
Регеда, М. С.
Фурдичко, Л. О.
Регеда-Фурдичко, М. М.
Регеда, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


    Кулібаба, О. В.
    Активність супероксиддисмутази та каталази при алотрансплантації ембріональної м’язової тканини у щурів [Текст] / О. В. Кулібаба, С. А. Петров // Одеський медичний журнал. - 2016. - № 1. - С. 8-13. - Бібліогр.: с. 12-13


MeSH-головна:
ТКАНИ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TISSUE TRANSPLANTATION (использование)
МЫШЦЫ -- MUSCLES (трансплантация)
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HOMOLOGOUS (использование)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Петров, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


    Регеда, М. С.
    Значення вільнорадикального окиснення і антиоксидантного захисту для патогенезу розвитку експериментальної бронхіальної астми та адреналового ушкодження міокарда [Текст] / М. С. Регеда, Н. М. Небелюк // Одеський медичний журнал. - 2016. - № 4. - С. 5-8. - Бібліогр.: с.8


MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (диагностика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (анализ)
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Дод.точки доступу:
Небелюк, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


    Єфіменко, Н. В.
    Вплив системи L-аргінін-NO на про- та антиоксидантну рівновагу в еритроцитах щурів за умов алкогольної інтоксикації [Текст] / Н. В. Єфіменко, Н. О. Сибірна // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 76-83


MeSH-головна:
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (патофизиология)
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (токсичность)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АРГИНИН -- ARGININE (фармакология)
NG-НИТРОАРГИНИНА МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР -- NG-NITROARGININE METHYL ESTER (аналоги и дериваты, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: За умов експериментальної хронічної алкогольної інтоксикації виявлено зміни активності ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази, каталази) та NO-синтази (NOS), вмісту стабільних продуктів метаболізму оксиду азоту і вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів у лізатах еритроцитів щурів. Показано, що за споживання субстрату NOS - L-аргініну тваринами з алкогольною інтоксикацією активність ензимів антиоксидантного захисту зростала в 2 рази на фоні зменшення вмісту ТБК-позитивних продуктів. Встановлено, що в гемолізатах еритроцитів щурів з алкогольною інтоксикацією значення сумарної активності NOS зменшувалося на 65% відносно контролю. Неселективний інгібітор N?-нiтpo-L-аргінін метилового ефір (L-NAME), який є структурним аналогом L-аргініну, знижував вихідний рівень сумарної активності NOS на 23,4% у контролі та на 25% за умов патології. При споживанні щурами L-аргініну сумарна активність NOS збільшувалася в двох досліджуваних групах. Отримані результати свідчать про антиоксидантні властивості L-аргініну та незначний коригуючий вплив L-NAME.
Дод.точки доступу:
Сибірна, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


    Насибов, Э. Я.
    Эффективность санации брюшной полости раствором супероксиддисмутазы при лечении перитонита для восстановления функциональной активности почек [Текст] / Э. Я. Насибов // Клінічна хірургія. - 2016. - № 8. - С. 18-21. - Библиогр.: с. 20-21


MeSH-головна:
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (кровь, терапия, хирургия, этиология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


    Тяжка, О. В.
    Стан перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи у дітей різного віку [Текст] / О. В. Тяжка, Я. М. Загородня // Перинатологія та педіатрія. - 2016. - № 2. - С. 101-105. - Библиогр.: с. 104-105

Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

   АНТИОКСИДАНТЫ


   КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ


   МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД


   СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА


   ДЕТИ


Дод.точки доступу:
Загородня, Я. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


    Пасько, А. Я.
    Вивчення рівня продуктів окисної модифікації білків та ферментів антиоксидантного захисту у хворих з післяопераційним гіпопаратиреозом [Текст] / А. Я. Пасько // Буковинський медичний вісник. - 2016. - Т. 20, № 2. - С. 116-120. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ГИПОПАРАТИРЕОЗ -- HYPOPARATHYROIDISM (хирургия)
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Анотація: В основу дослідження покаладено результати комплексного обстеження і лікування 70 осіб із хірургічною патологією щитоподібної залози (ЩЗ), які перебували на стаціонарному лікуванні в хірургічному відділенні Івано-Франківської центральної міської клінічної лікарні та в Івано-Франківському обласному онкологічному диспансері з 2013 по 2016 роки. Всім хворим проводили визначення рівнів паратгормону, загального та іонізованого кальцію, визначали оптичну щільність продуктів окисної модифікації білків (ОМБ), активність ферментів антиоксидантної системи (АОС) каталази і супероксиддисмутази. У післяопераційному періоді в пацієнтів, оперованих із приводу захворювань ЩЗ, спостерігалося підвищення продуктів ОМБ на тлі зниження ферментів антиоксидантного захисту (АОЗ). Встановлено, що дисбаланс системи ОМБ-АОЗ поглиблюється в пацієнтів із наявністю ознак гіпопаратиреозу (ГПТ). Встановлено, що максимальне підвищення продуктів ОМБ відбувається в осіб на 1-шу добу післяопераційного періоду, тоді як максимальне зниження ферментів АОЗ відзначається в пацієнтів на 6-7-му добу, що вказує на важливу роль окисного стресу в патогенезі післяопераційного ГПТ. Перспективним напрямком комплексної терапії хворих з ознаками післяопераційного ГПТ є застосування препаратів з антиоксидантною дією.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-80  
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)