Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Тиамина недостаточность<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 6
Показані документи з 1 по 6

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ангельчева О. И., Яхно Н. Н., Зиновьева О. Е., Дубанова Е. А., Полянина Л. Э.
Назва : Острая и подострая полиневропатия на фоне хронического алкоголизма и дефицита тиамина
Місце публікування : Неврологический журнал. - 2005. - Т. 10, № 6. - С. 12-17 (Шифр НР19/2005/10/6)
Предметні рубрики: Тиамина недостаточность
Полиневропатия-- этиол
Алкоголизм-- осл
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кочетова Н., Грищенко Е.
Назва : Тиамин в педиатрической практике-более полувека открытий и откровений
Місце публікування : Новая Медицина Тысячелетия. - 2010. - № 4. - С. 9-12 (Шифр НУ46/2010/4)
Предметні рубрики: Тиамина недостаточность
Тиамин-- тер прим
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бабінець Л. С., Коваль Ю. В., Коцаба Ю. Я.
Назва : Предикторна роль дисбіозу товстої кишки у формуванні недостатності тіаміну та піридоксину при хронічному панкреатиті
Місце публікування : Вестник Клуба Панкреатологов. - 2013. - № 1. - С. 22-23 (Шифр ВУ86/2013/1)
MeSH-головна: ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC
ТИАМИНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- THIAMINE DEFICIENCY
ВИТАМИНА B 6 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN B 6 DEFICIENCY
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Камчатнов П. Р., Умарова Х. Я., Чугунов А. В.
Назва : Применение препарата нейробион в неврологической практике
Місце публікування : Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 9. - С. 60-64 (Шифр ЖР15/2015/115/9)
Предметні рубрики: Нейробион
MeSH-головна: ВИТАМИНОВ B КОМПЛЕКС -- VITAMIN B COMPLEX
ТИАМИН -- THIAMINE
ТИАМИНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- THIAMINE DEFICIENCY
ПИРИДОКСИН -- PYRIDOXINE
ВИТАМИН B12 -- VITAMIN B 12
ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES
ПОЗВОНОЧНИКА БОЛЕЗНИ -- SPINAL DISEASES
РАДИКУЛОПАТИЯ -- RADICULOPATHY
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ushakova H. O., Brazaluk O. Z., Yevstafieva O. Yu.
Назва : Thiamine deficiency in extremely premature newborns
Паралельн. назви :Дефіцит тіаміну в глибоконедоношених дітей
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2019. - Том 21, N 2. - С. 18-23 (Шифр МУ92/2019/21/2)
MeSH-головна: МЛАДЕНЕЦ КРАЙНЕ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, EXTREMELY PREMATURE
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ТИАМИНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- THIAMINE DEFICIENCY
МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА -- LACTIC ACID
МАГНИЙ -- MAGNESIUM
ПИРОВИНОГРАДНАЯ КИСЛОТА -- PYRUVIC ACID
Анотація: The critical state of extremely premature newborns is accompanied by significant oxidative stress, which leads to an increase in anaerobic metabolism; impaired oxygen utilization in mitochondrial oxidation may occur due to thiamine deficiency. The aim of the study – to learn the thiamine status of extremely premature new-borns in the neonatal period follow-up. Research Methods. The study involved 55 of premature newborns with birth weight less than 1000 g and 35 healthy full-term newborns. The indicated children’s blood tests were made in the first day of life and at the end of the neonatal period. The lactate and magnesium were determined by colorimetric method; the pyruvate content was determined enzymatically; the concentration of vitamin B1 was studied using a fluorimeter. Results and Discussion. In the first days of life, all premature infants have a significantly lower level of thiamine in the blood than the normal one, with the low limit of the norm of mature infants, due to the greatest intensity of adaptive reactions and the redistribution of nutrients in fasting. The deficiency of thiamine of extremely premature infants is accompanied by hypomagnesemia. The defining factor of thiamine deficiency of premature infants is morphofunctional immaturity. Deficiency of thiamine of premature infants is correlated with hyperlactatemia throughout the neonatal period. The metabolic features of an organism of a newborn with an extremely low birth weight reflect hypoxic disturbances (increased lactate and pyruvate level, changes in their ratio), which indicates the activation of glycolysis. The highest level of pyruvate was observed in premature infants in the first day of life and significantly exceeded the reference values with subsequent decrease during the first month of life, but remained beyond the norm, resulting in the development of secondary acidosis and persistent decrease in aerobic metabolism. Thiamine deficiency contributes to the pathogenesis of suppression of the pyruvate-dehydrogenase complex, bypassing pyruvate towards lactate overproduction and the development of metabolic acidosis. Conclusion. Deficiency of thiamine in premature newborns may lead to a deeper critical conditionКритичний стан глибоконедоношених дітей супроводжується значним оксидативним стресом, що призводить до підвищення анаеробного метаболізму; порушення утилізації кисню при мітохондріальному окисненні буває внаслідок недостатності тіаміну. Мета дослідження – вивчити тіаміновий статус у глибоконедоношених дітей у динаміці неонатального періоду. Методи дослідження. У дослідженні взяли участь 55 недоношених дітей з масою тіла при народженні менше 1000 г та 35 здорових доношених новонароджених. У цих дітей досліджували кров, отриману на першу добу життя та наприкінці неонатального періоду. Вміст лактату та магнію визначали колориметричним методом, вміст пірувату – ензиматично, концентрацію вітаміну В1 – за допомогою флуориметра. Результати й обговорення. На першу добу життя вміст тіаміну в крові всіх недоношених дітей виявився значно нижчим за норму, а в доношених малюків перебував на нижній межі норми, ймовірно, внаслідок найбільшого напруження адаптивних реакцій та перерозподілу поживних речовин при голодуванні. У глибоконедоношених дітей дефіцит тіаміну супроводжувався гіпомагніємією. Визначальним чинником дефіциту тіаміну в недоношених малюків була морфофункціональна незрілість. Дефіцит тіаміну в них корелював з гіперлактатемією протягом усього неонатального періоду. Найвищий рівень пірувату спостерігали в недоношених дітей на першу добу життя. Він значно переважав референсні значення з наступним зменшенням протягом першого місяця життя, але залишився поза межами норми, що призвело до розвитку вторинного ацидозу та стійкого зниження аеробного метаболізму. Метаболічні особливості організму новонародженого з екстремально малою масою тіла відображають гіпоксичні порушення (підвищення рівня лактату та пірувату, зміну їх співвідношення), що свідчить про активацію гліколізу. Дефіцит тіаміну спричиняє пригнічення піруват-дегідрогеназного комплексу та розвиток метаболічного ацидозу. Висновок. Дефіцит тіаміну в недоношених новонароджених може призвести до поглиблення критичного стану
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Pavlova O. S., Tykhomyrov A. A., Mejenskaya O. A., Stepanenko S. P., Chehivska L. I., Parkhomenko Yu. M.
Назва : High thiamine dose restores levels of specific astroglial proteins in rat brain astrocytes affected by chronic ethanol consumption
Паралельн. назви :Висока доза тіаміну відновлює рівень специфічних астроцитарних протеїнів головного мозку щурів, схильних до хронічного споживання етанолу
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 41-49 (Шифр УУ60/2019/91/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ТИАМИНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- THIAMINE DEFICIENCY
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM
БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Long-term ethyl alcohol consumption induces a deficiency of essential nutrient thiamine (vitamin B₁ ) and profoundly impairs metabolic processes in nervous tissue, resulting in structural and functional alterations in the central nervous system (CNS). This study was performed to evaluate protective effects of thiamine acute dose on the level of glial fibrillary acidic protein (GFAP), a sensitive marker of astroglia, and B1-related enzyme thiamine pyrophosphokinase (TPK) activity in brain of rats chronically exposed to ethanol. The rats were divided into three groups as follows: i) control group; ii) rats given 15% ethanol solution as drinking water for 9 months (EtOH group), iii) EtOH rats given thiamine per os in a dose of 2.0 mg/kg one day before experiment termination (n = 4 in each group). GFAP levels were analyzed in cerebellum, brain cortex and hippocampus by western blot and immunohistochemistry. Brain TPK activity was measured with the use of the yeast apopyruvate decarboxylase apoenzyme (apoPDC). Thiamine concentration in liver was estimated with the use of thiochrome method. It was demonstrated that GFAP content was dramatically reduced in all studied brain regions of EtOH-exposed rats (approximately by 60%, P 0.05) compared with control rats indicating profound astroglial dysfunction. Thiamine treatment was shown to recover GFAP levels up to 80% vs. control value in the brain of EtOH-exposed rats (P 0.05). Ethanol consumption resulted in 3.7-fold decrease in liver thiamine content and 1.4-fold decrease in brain TPK activity, as compared with control (P 0.05). Thiamine treatment of EtOH-exposed rats significantly elevated B1 liver level, however, had no effect on brain TPK activity. Our data suggest that thiamine deficit can play an important role in alcohol-induced damage to brain astroglia. It is emerged that high-dose thiamine administration can represent effective treatment option against chronic effects of ethanol impact on brain structures.Довгострокове вживання етанолу спричинює дефіцит незамінної в харчуванні речовини – тіаміну (вітаміну В₁), що призводить до структурних та функціональних змін у центральній нервовій системі (ЦНС). У роботі досліджували вплив високої дози тіаміну на рівень гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP) і на активність В1-залежного ензиму тіамінпірофосфокінази (ТПК) в мозку щурів, схильних до хронічного споживання етанолу. Щурів було розділено на три групи: i) контрольна група; ii) щури, які отримували 15%-й розчин етанолу як єдине джерело пиття протягом 9 місяців (група EtOH), iii) щури, які отримували EtOH + перорально тіамін у дозі 2,0 мг/кг за один день до термінації експерименту (n = 4 в кожній групі). Рівень GFAP аналізували в мозочку, корі головного мозку і гіпокампі за допомогою вестерн-блот аналізу та імуногістохімії. Активність ТПК в головному мозку вимірювали з використанням апоензиму дріжджової апопіруватдекарбоксилази (apoPDC). Концентрацію тіаміну в печінці оцінювали тіохромним методом. Показано, що вміст GFAP різко знижувався у всіх досліджених відділах мозку щурів, які споживали EtOH (приблизно на 60%, P 0,05) порівняно з контрольними щурами, що вказує на глибоку астрогліальну дисфункцію. Введення тіаміну частково відновлювало рівень GFAP до 80% порівняно з контрольним значенням з групи EtOH (P 0,05). Споживання етанолу знижувало вміст тіаміну в печінці в 3,7 раза і в 1,4 раза активність ТПК в головному мозку експериментальних тварин порівняно з контролем (P 0,05). Введення тіаміну щурам із групи EtOH значно підвищувало рівень B1 в печінці, однак не мало впливу на активність ТПК в головному мозку. Дані показують, що дефіцит тіаміну відіграє важливу роль у пошкодженні астроглії головного мозку щурів, які споживали етанол, а введення високих доз тіаміну може бути ефективним варіантом у запобіганні цих наслідків
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)