Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (21)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Тиреоидит аутоиммунный<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 208
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Рыбаков, С. И.
Хакару Хашимото и лимфоматозный зоб - начало эпохи аутоиммунной патологии в медицине [] = Hakaru Hashimoto thyroiditis - the beginning of the era of autoimmune pathology in medicine / С. И. Рыбаков // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 3. - С. 272-278. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (история, патофизиология)
ИСТОРИЯ 20 ВЕКА -- HISTORY, 20TH CENTURY
Анотація: Увеличение щитовидной железы (ЩЖ), определяемое как «зоб», в действительности включает возможность наличия целого ряда заболеваний. Это и узловой/многоузловой коллоидный зоб, и опухоль (аденома/рак — до установления морфологической природы), и диффузный зоб (токсический, эутиреоидный; спорадический, эндемический), и тирео- идит (аутоиммунный, инфекционный и др.), и прочие патологические состояния, отличительной особенностью которых является увеличение размеров ЩЖ. Зоб, его сущность, многообразие клинических и патофизиологических проявлений, особенности морфологической структуры, способы диагностики и лечения являются предметом многовековых исследований, и многие вопросы остаются далеко не выясненными до сих пор
Дод.точки доступу:
Хашимото, Хакару (1881 - 1934) \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Activation of extracellular signal-regulated kinase-1 /2 in blood mononuclear cells of patients with diabetes and autoimmune thyroiditis [] = Активація кінази, що регулюється позаклітинними сигналами-1/2 (ЕRК1/2), у мононуклеарах крові людини за діабету та автоімунного тиреоїдиту / V. V. Pushkarev [та ін.] // Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 1. - P49-52. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОНОНУКЛЕАРНАЯ ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА -- MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM (иммунология, метаболизм, секреция)
МАП-КИНАЗЫ, ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ СИГНАЛАМИ РЕГУЛИРУЕМЫЕ -- EXTRACELLULAR SIGNAL-REGULATED MAP KINASES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (патофизиология)
Анотація: The peripheral blood mononuclear cells (PBMC) mainly includes monocytes and lymphocytes involved in the development of diabetes mellitus and other autoimmune diseases. Ret/Ras/Raf/MEK/ERK is a signaling cascade that controls cellular processes such as proliferation, survival, angiogenesis, cell growth and motility. The aim of the work was to study the activation of the main effector protein kinase of this cascade — ЕRК1/2 in PBMC of patients with diabetes and autoimmune (Hashimoto’s) thyroiditis. Material and methods. The material of this work was the blood of healthy subjects, patients with type 2 diabetes, with type 2 diabetes and AIT, with type 2 diabetes and cancer (papillary thyroid carcinoma), with type 1 diabetes, with type 1 diabetes and AIT. Enzyme-linked immunosorbent assay kit 85-86012 («Invitrogen», USA) were used to determine the amount of phospho-ЕRК1/2 (p-Thr202/Thr204, Thr185/ Tyr187, respectively). Results. Patients were divided into 6 groups: 1 — control — healthy subjects, representative for age and BMI, 2 — patients with type 2 diabetes, 3 — patients with type 2 diabetes and AIT, 4 — patients with type 2 diabetes and thyroid cancer, 5 — patients with type 1 diabetes, 6 — patients with type 1 diabetes and AIT. It was shown that activation of ЕRК1/2 in PBMC of patients with type 2 diabetes and cancer was not observed, while in patients with type 1 diabetes or autoimmune thyroiditis it increased significantly. However, in patients with type 1 diabetes with autoimmune thyroiditis, the activation of ЕRК1/2 in PBMC decreased to a control level, which can be explained by the competition between the two autoimmune processes for common signaling pathways. Conclusion. In PBMC of patients with autoimmune diseases (type 1 diabetes or AIT), MAPK/ERK cascade is activated
До складу мононуклеарних клітин периферичної крові (PBМC) в основному входять моноцити і лімфоцити, які беруть участь у розвитку цукрового діабету (ЦД), та інших автоімунних захворювань. Ret/Ras/Raf/MEK/ERK є сигнальним каскадом, який контролює такі клітинні процеси, як проліферація, виживання, ангіогенез, ріст і рухливість клітин. Метою роботи було дослідження активації в PBМC головної ефекторної протеїнкінази цього каскаду — ERK1/2. Матеріал і методи. Матеріалом роботи була кров здорових осіб, пацієнтів із діабетом 2-го типу, з діабетом 2-го типу й автоімунним тиреоїдитом (АІТ), із діабетом 2-го типу та раком щитоподібної залози, із діабетом 1-го типу, із діабетом 1-го типу й АІТ. Для визначення кількості фосфо-ERK1/2 (ф-Thr202/Thr204 і Thr185/Tyr187 відповідно) використовували набори для імуноферментного аналізу 85-86012 («Invitrogen», СШA). Результати. Пацієнтів розподілили на 6 груп: 1 — контроль — здорові особи, репрезентативні за віком та ІМТ, 2 — пацієнти з діабетом 2-го типу, 3 — пацієнти з діабетом 2-го типу й АІТ, 4 — пацієнти з діабетом 2-го типу та раком щитоподібної залози, 5 — пацієнти з діабетом 1-го типу, 6 — пацієнти з діабетом 1-го типу і АІТ. Показано, що активації ЕRК1/2 у РВМС хворих на діабет 2-го типу та рак не спостерігалося, тоді як у хворих на діабет 1-го типу або з АІТ вона суттєво зростала. Натомість у хворих на діабет 1-го типу з АІТ активація ЕRК1/2 у РВМС знижувалася до контрольного рівня, що можна пояснити конкуренцією між двома автоімунними процесами за спільні сигнальні шляхи. Висновок. У пацієнтів з автоімунними захворюваннями (діабет 1-го типу або АІТ) у PBМC відбувається активація МАРК/ЕRК-каскаду
Дод.точки доступу:
Pushkarev, V. V.
Sokolova, L. K.
Kovzun, O. I.
Cherviakova, S. A.
Vatseba, T. S.
Pushkarev, V. M.
Tronko, M. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гончарова, О. А.
Влияние пролактина на иммунные характеристики у женщин с аутоиммунным тиреоидитом [] = Effect of prolactin on the immune parameters in women with autoimmune thyroiditis / О. А. Гончарова // Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 1. - С. 28-32. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, патофизиология)
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ИММУНОФЕНОТИПИРОВАНИЕ ЛИМФОЦИТОВ -- IMMUNOPHENOTYPING (использование, методы)
Анотація: Результаты могут быть использованы для совершенствования патогенетической терапии аутоиммунного тиреоидита. Цель — установление особенностей иммунного статуса у женщин с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) в зависимости от уровней пролактина (ПРЛ). Материал и методы. Обследованы 90 женщин с АИТ и субкомпенсированным гипотиреозом: исследованы базальные уровни ПРЛ, тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (свТ4). В подгруппах с гипер- и нормопролактинемией (ГПРЛ, НПРЛ) изучены иммунофенотип лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD16, CD22), уровень антитиреоидных антител к тиреоглобулину (АтТГ) и тиреопероксидазе (АтТПО). Результаты. ГПРЛ имела место в 35,5% случаев, ее наличие сопровождалось более выраженным гипотиреозом (р0,05 для повышения уровня ТТГ и р0,05 для снижения концентрации свТ4) по сравнению с группой с НПРЛ. Все исследованные показатели клеточного иммунитета, а также АтТПО в группе с ГПРЛ были достоверно выше, чем у пациенток с НПРЛ. Установлены достоверные ассоциативные связи между показателями ПРЛ и клеточного иммунитета, а также АтТПО. Выводы. Наличие гиперпролактинемии у пациенток с АИТ провоцирует снижение эффективности заместительной терапии гипотиреоза. Гиперпролактинемия может расцениваться как стимулятор иммунопатогенетического звена аутоиммунного тиреоидита. Повышенные уровни пролактина ассоциируются с повышением уровней Т-, В-лимфоцитов, натуральных киллеров и провоцируют усиление выработки антитиреоидных антител
The results can be used to improve the pathogenetic therapy of autoimmune thyroiditis. Goal. To set the immune status features in women with autoimmune thyroiditis (AIT) depending on prolactin levels (PRL). Material and methods. 90 women with AIT and subcompensated hypothyroidism were examined: basal levels of PRL, thyroid-stimulating hormone (TSH), and free thyroxine (fT4) were studied. In subgroups with hyper- and normoprolactinemia (GPRL, NPRL), the immunophenotype of lymphocytes (CD3, CD4, CD8, CD16, CD22), the level of antithyroid antibodies to thyroglobulin (ATTG) and thyroperoxidase (ATTPO) were studied. Results. GPRL occurred in 35.5% of cases, its presence was accompanied by more pronounced hypothyroidism (p 0.05 to increase the level of TSH and p 0.05 to decrease fT4) compared with the group with NPRL. All studied parameters of cellular immunity, as well as AbTPO in the group with GPRL were significantly higher than with NPRL. Reliable associative relationships between PRL and indicators of cellular immunity, as well as AbTPO, have been established. Conclusions. The presence of hyperprolactinemia in patients with AIT reduces the effectiveness of thyroid replacement therapy for hypothyroidism. Hyperprolactinemia can be regarded as a stimulant of the immunopathogenetic link in autoimmune thyroiditis. Prolactin is associated with level increassion of T-, B-lymphocytes, natural killer cells and helps to increase the synthesis of antithyroid antibodies
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Захарченко, Т. Ф.
Автоімунні захворювання щитоподібної залози та основні маркери їх патогенезу і діагностики [] = Autoimmune thyroid diseases and main markers of their pathogenesis and diagnosis / Т. Ф. Захарченко, В. І. Кравченко // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 4. - С. 366-375. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, патофизиология, секреция)
ХАШИМОТО БОЛЕЗНЬ -- HASHIMOTO DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, осложнения, патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Огляд присвячено оцінці основних гуморальних факторів у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози (АЗЩЗ) та можливості їх використання при діагностиці та складанні прогнозу. Показано, що клінічно різні тиреоїдит Хашимото (ТХ), хвороба Грейвса (ХГ) та офтальмопатія Грейвса (ОГ) тісно пов’язані патофізіологічно і мають подібні імуноопосередковані механізми — продукцію автоантитіл до тиреоїдних антигенів і лімфоїдну інфільтрацію тиреоїдної паренхіми. Втрата імунної толерантності до автоантигенів тиреоїдної пероксидази (thyroid peroxidase, TPO), тиреоглобуліну (thyroglobulin, Tg) та рецептору тиреотропного гормону (thyroid-stimulating hormone receptor, TSHR) є основою розвитку АЗЩЗ. Наголошується на ролі прозапальних та протизапальних цитокінів, які продукуються клітинами імунної системи та тиреоцитами. Цитокіни беруть участь в індукторній та ефекторній фазі імунної відповіді та запалення, відіграючи ключову роль у патогенезі АЗЩЗ. Значний вплив на розвиток і прогресування АЗЩЗ має дисбаланс між Th17- лімфоцитами, які підтримують автоімунну відповідь, та регуляторними Т-клітинами (regulatory T cells, Treg), які пригнічують автоімунний процес. Недостатність регуляторних В-клітин (regulatory B cells, Breg) та Тreg, які виробляють протизапальні цитокіни, порушує імунологічну толерантність і викликає аномальну продукцію прозапальних цитокінів, відіграє певну роль у патогенезі АЗЩЗ. Виявлення імунних клітин та антитиреоїдних антитіл у тканині щитоподібної залози (ЩЗ) та визначення рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові можуть дати інформацію про їх участь у патогенезі АЗЩЗ та можуть служити маркерами активності захворювання. Розглянуто діагностичне значення рівня цитокінів, тиреоїдних автоантитіл при ТХ, ХГ і ОГ та їх здатність відображати наявність та активність захворювання
The presented review is devoted to evaluation of the main humoral factors in the pathogenesis of autoimmune thyroid diseases (AITD) and the possibility of their use in diagnosis and prognosis. It has been shown that clinically different Hashimoto’s thyroiditis (HT), and Graves’ disease (GD), Graves’ ophthalmopathy (GO) are closely related pathophysiologically and have similar immune-mediated mechanisms — the production of autoantibodies to thyroid antigens and lymphocytic infiltration of the thyroid parenchyma. Loss of immune tolerance to thyroid peroxidase (TPO), thyroglobulin (Tg) and thyroid-stimulating hormone receptor (TSHR) autoantigens is the basis for the development of AITD. The role of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines produced by immune system cells and thyrocytes is emphasized. Cytokines are involved in the inductive and effector phases of the immune response and inflammation, playing a key role in the pathogenesis of AITD. An imbalance between Th17 lymphocytes, which support the autoimmune response, and regulatory T cells (Treg), which suppress the autoimmune process, has a significant effect on the development and progression of AITD. Insufficiency of regulatory B cells (Breg) and Treg, which produce anti-inflammatory cytokines, impairs immunological tolerance and causes abnormal production of proinflammatory cytokines, plays a part role in the pathogenesis of AITD. Detection of immune cells and antithyroid antibodies in thyroid tissue and determination of serum levels of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines may provide an information on their involvement in the pathogenesis of AITD and may serve as markers of disease activity. The diagnostic value of the level of cytokines, thyroid autoantibodies in HT, GD, GO and their ability to reflect the presence and activity of the disease are considered
Дод.точки доступу:
Кравченко, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Патологічні зміни в позапухлинній тканині щитоподібної залози пацієнтів із тиреоїдними пухлинами [] = Pathological changes in the extratumoral thyroid tissue of patients with thyroid tumors / Т. М. Мишуніна [та ін.] // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 3. - С. 251-261. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, классификация, ультраструктура)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагностика, патофизиология)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ПО ГИСТОЛОГИЧЕСКОМУ ТИПУ (ВНЕШ) -- NEOPLASMS BY HISTOLOGIC TYPE (NON MESH)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES (диагностика, классификация, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Мета — визначити частоту супутньої патології в позапухлинній тканині щитоподібної залози за наявності її доброякісної або злоякісної пухлини. Матеріали та методи. Ретроспективне дослідження когорти хворих, які з приводу пухлини перенесли операцію на щитоподібній залозі. Аналізували частоту наявності в позапухлинній тканині гістологічних ознак патологічних змін з урахуванням віку та статі хворих; для певної частини пацієнтів використано інформацію про рівень у крові ТТГ. Проведено аналіз динаміки поширеності супутніх карциномам патологічних змін в позапухлинній тканині залози впродовж 2001-2015 рр. Результати. Найпоширенішими патологічними змінами у позапухлинній тканині щитоподібної залози є хронічний тиреоїдит, який найчастіше супроводжує папілярну карциному, рідше — фолікулярну, ще рідше — медулярну карциному або фолікулярну аденому. За анапластичної карциноми частота хронічного тиреоїдиту вдвічі менша, ніж за папілярної, натомість супутній багатовузловий зоб у позапухлинній тканині хворих з анапластичною карциномою (а також за одночасної наявності в залозі папілярної та фолікулярної карцином) діагностують у 3-6 разів частіше, ніж за фолікулярної аденоми, диференційованих або медулярної карцином. Водночас частота осередкової інфільтрації тканини залози лімфоцитами, яка є ознакою запалення, не різниться в пацієнтів із різними тиреоїдними пухлинами. За 15 останніх років спостереження кількість пацієнтів із папілярною карциномою і хронічним тиреоїдитом зросла у 2,4 раза; кількість хворих із фолікулярною карциномою з і без супутнього хронічного тиреоїдиту залишалася в цей період сталою, а темп зростання числа пацієнтів із медулярною карциномою та пацієнтів з останньою, асоційованою з тиреоїдитом, був однаковим. Висновки. Патологічні зміни в позапухлинній тканині щитоподібної залози залежать від природи новоутворення, статі та віку хворих
Дод.точки доступу:
Мишуніна, Т. М.
Болгов, М. Ю.
Зурнаджи, Л. Ю.
Калініченко, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Асатова, М. М.
Возможности сохранения беременности у женщин с аутоиммунным тиреоидитом [] = Ability to save the pregnancy in women with autoimmune thyroiditis / М. М. Асатова, О. А. Хегай // Вісник морфології. - 2016. - Т. 22, № 2. - С. 353-356. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (метаболизм)
БЕРЕМЕННОСТЬ ПОВЫШЕННОГО РИСКА -- PREGNANCY, HIGH-RISK (физиология)
ГОРМОНЫ -- HORMONES (анализ, метаболизм)
Анотація: Целью исследования явилось изучение особенностей течения беременности у женщин с АИТ в зависимости от наличия предгравидарной коррекции аутоиммунного процесса. Проведено обследование 84 женщин у которых АИТ был выявлен до беременности и проведена предгравидарная коррекция АИТ, и 78 беременных женщин у которых АИТ был выявлен во время беременности. Течение беременности у больных с АИТ сопровождались значимыми колебаниями уровня стероидных гормонов, особенно у пациенток со спонтанно наступившей беременностью, не получивших предгравидарную коррекцию гормональных нарушений. Частота прерывания беременности напрямую зависела от уровня антител к тиреопероксидазе
Дод.точки доступу:
Хегай, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Асоціація поліморфізму генів BCL-2 (rs17759659), CTLA-4 (rs231775), APO-1 / Fas (rs2234767) з активністю проліферації й апоптозу в тиреоїдній тканині хворих із вузловими формами зоба [] = Аssociation of BCL-2 (rs17759659), CTLA-4 (rs231775), APO-1 / Fas (rs2234767) gene polymorphisms with activity of proliferation and apoptosis in thyroid tissue of patients with nodular forms of goiter / М. І. Шеремет [та ін.] // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 4. - С. 305-314. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, метаболизм, патофизиология)
АДЕНОМАТОИДНОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ -- ADENOMATOID TUMOR (иммунология, метаболизм, ультраструктура)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (иммунология, метаболизм, ультраструктура)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (иммунология)
Анотація: Мета — порівняльний аналіз процесів апоптозу та проліферативної активності у вузловій і псевдовузловій тканині щитоподібної залози (ЩЗ) у хворих на вузловий зоб на тлі автоімунного тиреоїдиту (ВЗАІТ) та аденому щитоподібної залози (АЩЗ) та в морфологічно незміненій тканині шляхом дослідження експресії/щільності маркерів Fas/FasL, Bcl‑2, p53 і Ki‑67 на тиреоцитах і підрахунку кількості імунореактивних клітин, які експресують зазначені маркери, що регулюють апоптоз і проліферацію за ВЗАІТ та АЩЗ, із використанням імуногістохімічного методу, з урахуванням поліморфізму генів BCL‑2 (rs17759659), CTLA‑4 (rs231775) і APO‑1/Fas (rs2234767). Встановлено, що у хворих на ВЗАІТ та АЩЗ активуються декілька ланок механізму апоптозу тиреоцитів із перевагою Fas-індукованої, що асоціюється з геном BCL‑2 (rs17759659) і майже в 6 разів слабше з промотором ген CTLA‑4 (rs231775), через виражену експресію Fas і FasL на поверхні клітин вузлової та псевдовузлової тканини ЩЗ (частіше в носіїв GG-генотипу гена BCL‑2 — на 18,54% і 36,18% відповідно), що свідчить про ініціацію зовнішнього шляху апоптозу через каспазний механізм (ефекторну каспазу 8)
The purpose was a comparative analysis of apoptosis processes and proliferative activity in the thyroid nodular and pseudonodular tissues of patients with nodular goiter against a background of autoimmune thyroiditis (NGAIT) and thyroid adenoma (TA) and in the morphologically unaltered tissue by studing the expression / density of markers Fas/ FasL, Bcl‑2, p53 and Ki‑67 on the thyrocytes and with counting the number of immunoreactive cells expressing said markers that regulate apoptosis and proliferation for NGAIT and TA, using the immunohistochemical method, taking into account the polymorphism of the genes BCL‑2 (rs17759659), CTLA‑4 (rs231775) and APO‑1/Fas (rs223476)
Дод.точки доступу:
Шеремет, М. І.
Сидорчук, Л. П.
Шідловський, В. О.
Беденюк, А. Д.
Курочкін, Г. С.
Левицький, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Асоціація поліморфізму генів BCL-2, CTLA-4, APO-1/Fas з активністю проліферації й апоптозу в тиреоїдній тканині хворих із вузловими формами зоба на тлі автоімунного тиреоїдиту та аденоми щитоподібдної залози [] = Association of BCL-2, CTLA-4, APO-1/Fas genes polymorphisms with activity of proliferation and apoptosis in thyroid tissue of patients with nodular forms of goiter combined with autoimmune thyroiditis and thyroid adenoma / М. І. Шеремет [та ін.] // Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 1. - С. 18-27. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (иммунология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
АДЕНОМА -- ADENOMA (диагностика, иммунология, секреция, ультраструктура)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, иммунология, патофизиология, секреция, ультраструктура)
Анотація: Мета — вивчення показників апоптозу та проліферативної активності в тканині щитоподібної залози (ЩЗ) у хворих на вузловий зоб на тлі автоімунного тиреоїдиту (ВЗАІТ) та аденому ЩЗ (АЩЗ) порівняно з морфологічно незміненою тканиною, підрахунок кількості імунореактивних клітин, які експресують зазначені маркери. Матеріал і методи. Проводили порівняльний аналіз процесів апоптозу та проліферації в тканині ЩЗ у хворих на ВЗАІТ та АЩЗ і в морфологічно незміненій тканині ЩЗ шляхом дослідження експресії/щільності маркерів Fas/FasL, Bcl‑2, p53 і Ki‑67 на тиреоцитах у ділянках лімфоїдної інфільтрації та їх деструкції, а також у морфологічно незмінених ділянках тиреоїдної тканини (контроль). Підраховували кількість імунореактивних клітин, які експресують зазначені маркери, з використанням імуногістохімічного методу з урахуванням поліморфізму генів BCL‑2 (rs17759659), CTLA‑4 (rs231775) і APO‑1/Fas (rs2234767). Результати. Встановлено, що у хворих на ВЗАІТ та АЩЗ активуються декілька ланок програмованого кілінгу тиреоцитів із перевагою Fas-індукованого апоптозу, який асоціюється з промотором гена BCL‑2 (rs17759659) (F=25,33; p0,001) і майже у 6 разів слабше — з промотором гена CTLA‑4 (rs231775) (F
The purpose — to study the indicators of apoptosis and proliferative activity in thyroid tissue (thyroid gland) in patients with nodular goiter on the background of autoimmune thyroiditis (NGAIT) and thyroid adenoma (TA) compared with morphologically unchanged tissue, calculating the number of counts. Material and methods. Conducted a comparative analysis of the processes of apoptosis and proliferation in thyroid tissue in patients with NGAIT and TA and in morphologically unchanged thyroid tissue by investigating the expression / density of markers Fas/FasL, Bcl‑2, p53 and Ki‑67 on thyrocytes in sections of lymphoid and their lymphoid infiltration, as well as in morphologically unchanged areas of thyroid tissue (control). The number of immunoreactive cells expressing these markers was calculated using the immunohistochemical method taking into account the BCL‑2 (rs17759659), CTLA‑4 (rs231775) and APO‑1/Fas (rs2234767) gene polymorphisms. Results. It was found that patients NGAIT and TA activated a few links of programmable several parts are activated programmed thyroid cell killing advantage of Fas-induced apoptosis, which is associated with the promoter of the gene BCL‑2 (rs17759659) (F=25,33; p0,001) and almost 6 times weaker promoter gene CTLA‑4 (rs231775) (F
Дод.точки доступу:
Шеремет, М. І.
Сидорчук, Л. П.
Шідловський, В. О.
Шідловський, О. В.
Беденюк, А. Д.
Курочкин, Г. С.
Ткачук, Н. П.
Гирла, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Bilous, I. I.
    Parameters of stimulation elektroneuromyography in patients with primary hypothyroidism [Text] / I. I. Bilous = Показники стимуляційної електронейроміографії в пацієнтів із первинним гіпотиреозом / І.І. Білоус // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 3. - P33-37. - Бібліогр.: с. 36

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (осложнения, этиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (хирургия)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS
ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES (диагностика, этиология)
ЭЛЕКТРОДИАГНОСТИКА -- ELECTRODIAGNOSIS
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES, NEUROLOGICAL
Анотація: Мета дослідження — виявити електронейроміографічні особливості ураження периферичної нервової системи в пацієнтів iз первинним гіпотиреозом на фоні автоімунного тиреоїдиту (АІТ) та післяопераційного гіпотиреозу шляхом проведення стимуляційної електрoнейроміографії (ЕНМГ). Матеріали та методи. Обстежено 56 хворих на гіпотиреоз на фоні АІТ та 19 пацієнтів iз післяопераційним гіпотиреозом. Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб. П’ятдесят сім (76 %) пацієнтів отримували замісну терапію синтетичними похідними L-тироксину, у 18 (24 %) хворих був субклінічний гіпотиреоз. Проведено комплексне клініко-неврологічне та електрофізіологічне обстеження хворих, що включало ЕНМГ-тестування моторних (малогомілкові, великогомілкові, серединні) та сенсорних (малогомілкові, литкові) нервів. При дослідженні моторних нервів оцiнювали наступні показники: амплітуду та тривалість М-відповіді, площу М-відповіді на стимуляцію нерву в дистальній та проксимальній точках, термінальну латентність, резидуальну латентність, швидкість проведення збудження (ШПЗ), при вивченні сенсорних нервів — амплітуду потенціалу дії та ШПЗ. Результати. За АІТ спостерігалось ураження сенсорних нервів нижніх кінцівок (поверхневi малогомілковi та литковi) за змішаним типом. Аксонопатія проявлялась у зменшенні амплітуди потенціалу дії поверхневого малогомілкового нерва на 32,7 % (p  0,05) та литкового на 27,5 % (p  0,05) порівняно з контрольною групою, також відмічали зниження ШПЗ малогомілковими нервами на 21,9 % (p  0,05), що свідчить про пошкодження мієлінової оболонки. У пацієнтів iз післяопераційним гіпотиреозом спостерігалися переважно ознаки аксонопатії, про що свідчило зменшення амплітуди потенціалу дії поверхневого малогомілкового нерва на 27,9 % (p 0,05). При дослідженні функції рухових волокон периферичних нервів (серединний, малогомілковий та великогомілковий) виявлено, що ураження моторних волокон мало демієлінізуючий характер у 78,8 % випадків, у решти хворих (22,2 %) полінейропатія була змішаною (з ознаками ураження мієлінової оболонки та аксонів). Пошкодження ліктьових та великогомілкових нервів було облігатним, у той же час ознаки ураження серединного нерва спостерігалися в 72,8 % випадків. Про демієлінізацію швидкопровідних волокон малогомілкових та великогомілкових нервів свідчило подовження резидуальної латентності на 31,7 % (p 0,05) та 31,6 % відповідно (p 0,05), зниження ШПЗ при тестуванні малогомілкових нервів на 21,5 % (p 0,05) та на 19,4 % — при дослiдженні великогомілкових нервів. З боку серединних нервів відмічалося незначне зниження амплітуди дистальної М-відповіді, на ураження мієлінової оболонки вказувало статистично вірогідне підвищення резидуальної латентності та незначне зниження ШПЗ. У 22,2 % хворих з АІТ відмічалися ознаки поєднаного ураження мієлінової оболонки та аксонального пошкодження, коли крім зниження ШПЗ руховими волокнами великогомілкового та малогомілкового нервів на 21,7 та 21,4 % та деякого підвищення резидуальної латентності спостерігалося вірогідне зниження амплітуди М-відповіді на 15,6 та 14,8 % відповідно. У пацієнтів iз післяопераційним гіпотиреозом відмічалися лише ознаки мієлінопатії. Висновки. ЕНМГ дозволила виявити демієлінізуючий та змішаний характер ураження моторних волокон та аксональний характер ураження сенсорних периферичних нервів, причому більш виражені зміни спостерігалися при АІТ, ніж при полінейропатії на фоні післяопераційного гіпотиреозу
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Шеремет, М. І.
Апоптоз лімфоцитів крові у хворих на автоімунний тиреоїдит і шляхи корекції [Текст] / М. І. Шеремет // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 3. - С. 54-59. - Бібліогр.: с. 58-59

MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения, хирургия, этиология)
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR (иммунология, кровь, лекарственная терапия, хирургия, этиология)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- POSTOPERATIVE CARE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Мета — дослідити деякі ланки патогенезу розвитку вузлового зоба на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ) шляхом вивчення активності процесів пероксидного окиснення ліпідів і білків, апоптозу лімфоцитів периферичної крові та рівня деяких цитокінів до та після оперативного втручання, розробити ефективні методи їх корекції. Матеріали та методи. Обстежено 80 жінок із вузловим зобом на тлі АІТ. Результати. Показано, що порушення програмованої загибелі лімфоцитів при АІТ проявляється збільшенням вмісту фактора некрозу пухлини α і CD95+ лімфоцитів на тлі зниження числа апоптичних клітин. Висновки. Після проведеного комплексного лікування відзначена позитивна динаміка порушених показників імунного статусу, насамперед нормалізація порушеного балансу субпопуляції апоптичних Т-лімфоцитів та антитіл до тиреоглобуліну та тиреоїдної пероксидази, зниження вмісту цитокінів і повернення в межі нормальних значень рівнів гормонів щитоподібної залози
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Значення латентної внутрішньоклітинної інфекції у формуванні автоімунного тиреоїдиту в жінок із синдромом полікістозних яєчників [Текст] / Т. Л. Архіпкіна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 1. - С. 18-21. - Бібліогр.: с. 20-21

MeSH-головна:
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (кровь, осложнения)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (кровь, осложнения, этиология)
CHLAMYDIA ИНФЕКЦИИ -- CHLAMYDIA INFECTIONS (кровь, осложнения)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (кровь, ультрасонография, этиология)
Анотація: Встановлюються механізми, що пов’язують латентну внутрішньоклітинну інфекцію з автоімунними процесами, для удосконалення профілактики автоімунних захворювань. Мета: визначення частоти латентної хламідійної та герпесвірусної інфекції в жінок із синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ) та її зв’язку з наявністю автоімунного тиреоїдиту (АІТ), порушеннями тиреоїдної функції та рівнями статевих гормонів. Матеріали та методи. У 55 жінок віком 18–24 роки із СПКЯ досліджено рівні загального тестостерону, прогестерону, естрадіолу, тиреотропного гормону, тироксину вільного, антитіл до тиреоїдної пероксидази, хламідій та вірусу простого герпесу 1-го та 2-го типів, проведено сонографію щитоподібної залози. Контрольну групу становили 20 здорових жінок того ж віку. Результати. У 21 жінки із СПКЯ спостерігався АІТ у стані еутиреозу та при підвищенні рівнів антитіл до тиреоїдної пероксидази; у 14 жінок на тлі АІТ розвинувся субклінічний гіпотиреоз; в інших 20 хворих на СПКЯ тиреоїдної патології не виявлено. Рівні тестостерону були вірогідно вищими, а естрадіолу та прогестерону — вірогідно нижчими, ніж у контрольній групі. Підвищення рівнів антитіл до хламідій ( 1,1 ОД) встановлено в 9,5 % у групі з АІТ з еутиреозом, у 7,1 % — за наявності субклінічного гіпотиреозу на тлі АІТ та в 5,0 % — за відсутності АІТ. Вірогідної різниці між цими підгрупами не встановлено. Антитіла до вірусу простого герпесу були підвищені в 57,1; 64,3, 30,0 % хворих із СПКЯ відповідно й лише у 20 % жінок із групи контролю. Висновки. Наявність латентної герпесвірусної інфекції у молодих жінок із СПКЯ може бути чинником ризику розвитку АІТ. У жінок у постменопаузальному періоді дисбаланс естрогенів і прогестерону також може створити умови для формування АІТ
Дод.точки доступу:
Архіпкіна, Т. Л.
Бондаренко, В. О.
Гончарова, О. А.
Любимова, Л. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Статистичний аналіз стану слухової функції у хворих на автоімунний тиреоїдит за даними отоакустичної емісії / О. М. Науменко [та ін.] // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2017. - N 5-с. - С. 72-73

MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (осложнения)
СЛУХА РАССТРОЙСТВА -- HEARING DISORDERS (этиология)
Дод.точки доступу:
Науменко, О. М.
Дєєва, Ю. В.
Тарасенко, М. В.
Остапенко, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Ткаченко, В. І.
Фактори ризику виникнення та прогресування автоімунних захворювань щитоподібної залози: систематичний аналіз даних за останнє 10-річчя [Текст] / В. І. Ткаченко, Я. А. Максимець // Сімейна медицина. - 2017. - № 5. - С. 20-26. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (этиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (этиология)
СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ -- SYSTEMS ANALYSIS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: Щитоподібна залоза (ЩЗ) є найсприйнятливішим до автоімунних процесів органом внаслідок негативного впливу екзо- та ендогенних чинників на тлі генетичної схильності. Різнобічне вивчення факторів ризику виникнення та прогресування автоімунних захворювань ЩЗ (АІЗ ЩЗ) дасть можливість попередити швидку маніфестацію даної патології у пацієнтів з обтяженою спадковістю. Мета дослідження: аналіз доступних літературних джерел щодо вивчення факторів ризику виникнення та прогресування АІЗ ЩЗ. Матеріали та методи. Результати клінічних досліджень знаходили у базах даних JAMA, Scholar, NCBI, Cochrane Library та PubMed за 2007–2017 рр. за ключовими словами, які мають відношення до факторів ризику АІЗ ЩЗ, незалежно від їхнього дизайну. Результати. Проаналізовано 83 статті, в яких проводилося вивчення факторів ризику виникнення АІЗ ЩЗ, такі, як генетичні фактори, дефіцит мікроелементів та вітамінів, а також асоціації з вірусними та системними автоімунними захворюваннями та їхнє лікування. Частота та поширеність окремих факторів ризику АІЗ ЩЗ коливається у достатньо широких межах залежно від дизайну дослідження та кількості обстежених. Найчастіше випадки АІЗ ЩЗ були асоційовані зі спадковістю, особливо у двох наступних поколіннях (77%), дефіцитом вітаміну D (70% хворих), атрофічним гастритом (75% випадків), зі зміною мікробіоцинозу кишечнику (60%). Менше значення мали такі фактори, як недостатність йоду (14,5%), селену (3,4%), куріння (15,4%), іонізуюче випромінювання (від 8,2% у І поколінні до 45,5% у ІІІ поколінні), вірусні захворювання та їхнє лікування. Заключення. Незважаючи на велику кількість досліджень, питання впливу факторів ризику на виникнення та прогресування автоімунних захворювань щитоподібної залози все ще залишається недостатньо вивченим
Дод.точки доступу:
Максимець, Я. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Чеборака, Т. О.
Особливості вегетативної дисфункції у пацієнтів із хворобою Паркінсона на тлі аутоімунної патології [Текст] / Т. О. Чеборака // Сімейна медицина. - 2018. - № 3. - С. 75-80. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, психология, терапия)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (генетика, диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, психология, реабилитация, терапия, хирургия)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ВЕГЕТАТИВНАЯ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM (кровоснабжение, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Дизавтономія вегетативної нервової системи – поширене явище при хворобі Паркінсона (ХП), ймовірно, пов’язане з нейродегенеративним процесом центральної нервової системи та периферійних постгангліонарних нейронів. Мета дослідження: вивчення клінічних проявів вегетативних порушень у пацієнтів із ХП на тлі аутоімунного тиреоїдиту (АІТ). Матеріали та методи. Проведено обстеження 109 пацієнтів із ХП віком від 47 до 75 років. В основну групу увійшли пацієнти ІА та ІБ підгрупи, у контрольну – ІІА та ІІБ підгрупи. Проведені загальноклінічне та неврологічне обстеження, оцінювання рухових функцій за Уніфікованою шкалою оцінки ХП (UPDRS), використано шкалу для оцінювання вегетативних порушень у пацієнтів із ХП та статистичний аналіз за допомогою програми «Statistica 6.0». Результати. Аналіз загального показника порушення функції травного тракту при первинному огляді та через рік засвідчив статистично значущу різницю в підгрупах ІБ та ІІБ. Статистично значущу різницю між загальним показником кардіоваскулярної вегетативної дисфункції через рік спостереження виявлено у пацієнтів ІА підгрупи порівняно з хворими ІІА підгрупи. Аналіз загального показника вегетативних порушень у динаміці продемонстрував статистично значущу різницю у пацієнтів ІА та ІБ підгруп. Заключення. Морбідність хвороби Паркінсона (ХП) зумовлена не тільки моторними порушеннями, але й немоторними проявами, у тому числі вегетативними порушеннями. Рання діагностика премоторних порушень дає можливість виявити осіб з підвищеним ризиком розвитку ХП. Важливим аспектом є проведення додаткового обстеження для виявлення супутньої патології у пацієнтів із прогресуванням ХП
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Тарасенко, М. В.
Вплив автоімунної та функціональної активності при тиреоїдиті Хашімото на стан слуху у хворих за допомогою статистичного аналізу / М. В. Тарасенко // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2017. - N 3с. - С. 131

MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (осложнения)
СЛУХА РАССТРОЙСТВА -- HEARING DISORDERS (этиология)
СТАТИСТИКА -- STATISTICS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Каминский, А. В.
Особенности ведения беременных с воспалительными заболеваниями щитовидной железы и антителопозитивных женщин [Текст] / А. В. Каминский // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 5. - С. 39-45. - Библиогр.: с. 45

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагностика, иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль, ультрасонография, эпидемиология, этиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (терапевтическое применение)
КАЛИЯ ИОДИД -- POTASSIUM IODIDE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЭУТИРЕОИДНЫЕ СИНДРОМЫ -- EUTHYROID SICK SYNDROMES (иммунология, осложнения)
ТИРЕОИДИТ ПОСЛЕРОДОВОЙ -- POSTPARTUM THYROIDITIS (иммунология, кровь, лекарственная терапия)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
СЕЛЕНА СОЕДИНЕНИЯ -- SELENIUM COMPOUNDS (терапевтическое применение)
Анотація: В статье анализируются новые рекомендации по ведению беременных с воспалительными заболеваниями щитовидной железы, составленные ведущими экспертами Американской тиреоидной ассоциации (2017 г.)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Оцінка терапевтичної ефективності препаратів вітаміну D3 в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту, асоційованого з поєднаною ендокринною патологією, за показниками стану імунної системи [Текст] / Д. Ю. Малий [та ін.] // Современная стоматология. - 2017. - N 4. - С. 27-31. - Бібліогр.: с. 30

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS (иммунология, терапия, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (иммунология, осложнения, терапия, этиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, осложнения, терапия, этиология)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (иммунология, лекарственная терапия, осложнения)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ -- CHOLECALCIFEROL (терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Включення у схему комплексного лікування генералізованого пародонтиту препарату вітаміну D 3 у порівнянні із традиційною терапією забезпечувало зниження концентрації прозапальних цитокінів ІНФ-γ, TNF-α, ІЛ-2, ІЛ-6, ІЛ-12 і підвищення фонового рівня цитокінів ІЛ-4, ІЛ-5,І Л-10 та ІЛ-17. Отримані дані свідчать про достовірно корегуючий вплив препаратів вітаміну D 3 на баланс цитокінів у хворих на ГП, асоційований з цукровим діабетом II типу та автоімунним тиреоїдитом, що, на тлі нормалізації імунного статусу пацієнтів, створює умови для збільшення періоду ремісії та стабілізації дистрофічно-запального процесу в пародонті
Дод.точки доступу:
Малий, Д.Ю.
Комісаренко, Ю.І.
Антоненко, М.Ю.
Зелінська, Н. А.
Значкова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Паньків, І. В.
Частота автоімунного тиреоїдиту в жінок на тлі гіповітамінозу D [Текст] / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 5. - С. 46-49. - Бібліогр.: с. 48-49

MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, кровь, этиология)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (иммунология, кровь, осложнения)
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
Анотація: Отримані на сьогодні результати численних наукових досліджень підтверджують багатогранний вплив вітаміну D на різні органи і системи людського організму. Тому дефіцит або недостатність вищезгаданого вітаміну набуває значущості предиктора розвитку широкого спектра патологічних станів. Мета дослідження: встановити взаємозв’язок між частотою автоімунного тиреоїдиту і дефіцитом вітаміну D. Матеріали та методи. Дослідження здійснене за методом «випадок — контроль». У дослідження включено 376 жінок, з яких у 52 відзначався нормальний вміст вітаміну D в крові, а у 324 — недостатність або дефіцит вітаміну D. Усім обстеженим проведено визначення рівня вітаміну D у сироватці крові, тиреотропного гормона, вільного тироксину, паратгормона, а також антитіл до тиреоїдної пероксидази. Результати. Демографічні характеристики обстежених жінок обох груп не відрізнялися (p 0,05). Частота автоімунного тиреоїдиту виявилася вірогідно вищою в групі жінок із недостатністю та дефіцитом вітаміну D. Рівень антитіл до тиреоїдної пероксидази перебував у вірогідній кореляції з умістом вітаміну D. Висновки. Установлено взаємозв’язок між гіповітамінозом D та частотою автоімунного тиреоїдиту в жінок Карпатського регіону
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Порушення функції внутрішнього вуха у хворих з автоімунним тиреоїдитом у стадії еутиреозу / О. М. Науменко [та ін.] // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2018. - N 1. - С. 37-46

MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (осложнения, патофизиология)
СЛУХА ПОТЕРЯ -- HEARING LOSS (диагностика, этиология)
Анотація: В роботі проведено дослідження функції зовнішніх волоскових клітин (ЗВК) методом реєстрації отоакустичної емісії на частоті продуктів спотворення у діапазоні частот 5714-8000 Гц у хворих на аутоімунний тіреоідіт (АІТ) у стадії еутиреозу та визначення можливого впливу підвищеного рівня антитіл до тиреопероксидази та тиреоглобуліну на функцію внутрішнього вуха. У хворих на АІТ у фазі еутиреозу мають місце порушення функції ЗВК.
В работе проведено исследование функции наружных волосковых клеток (НВК) методом регистрации отоакустической эмиссии на частоте продуктов искажения в диапазоне частот 5714-8000 Гц у больных аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) в стадии эутиреоза и определения возможного влияния повышенного уровня антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину на функцию внутреннего уха. У больных АИТ в фазе эутиреоза имеют место нарушения функции НВК.
Дод.точки доступу:
Науменко, О. М.
Дєєва, Ю. В.
Тарасенко, М. В.
Кобиляк, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Дзяк, Л. А.
Актуальные вопросы диагностики и лечения энцефалопатии Хашимото (клинический случай) [Текст] = Relevant issues of diagnosing and curing hashimoto’s encephalopathy (clinical case) / Л. А. Дзяк, Е. С. Цуркаленко // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2018. - N 2. - С. 73-79. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ХАШИМОТО БОЛЕЗНЬ -- HASHIMOTO DISEASE (диагностика, осложнения, патофизиология, терапия)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЕ СИСТЕМЫ -- NEUROSECRETORY SYSTEMS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (врожденный, диагностика, иммунология, метаболизм, осложнения, патофизиология, терапия)
ПЕРОКСИДАЗЫ -- PEROXIDASES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
ТИРЕОГЛОБУЛИН -- THYROGLOBULIN (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование)
Анотація: У статті описано клінічний випадок захворювання 43-річної жінки, в якої розвинувся синкопальний стан, психоз, депресивний синдром із когнітивними порушеннями та епілептичні напади. Прогресування цих порушень призвело до соціальної дезадаптації та порушення працездатності. Було проведено лікування високими дозами внутрішньовенного метилпреднізолону та внутрішньовенних імуноглобулінів. У результаті лікування неврологічний дефіцит та психопатологічні симптоми значно відновилися. Енцефалопатія Хашимото (ЕХ) є нейроендокринним синдромом, який розглядається як автоімунне запально-дегенеративне ураження головного мозку, пов’язане з високим титром антитіл до тиреопероксидази (ТПО) і тиреоглобуліну (ТГ). Це захворювання також відоме як стероїдно-реактивна енцефалопатія, пов’язана з автоімунним тиреоїдитом (steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)). Найбільш поширеними гіпотезами патогенезу ЕХ є автоімунний церебральний васкуліт, автоімунна реакція антитиреоїдних антитіл проти клітин мозку, демієлінізуючий процес із розвитком гострого дисемінованого енцефаломієліту з Т-клітинною лімфоцитарною васкулопатією, що призводить до порушень гематоенцефалічного бар’єру, розвитку загальної мозкової гіпоперфузїї і, як наслідок, транзиторного набряку головного мозку. Клінічна картина ЕХ надзвичайно варіабельна. Діагностика ЕХ залишається важким завданням через поліморфізм клінічних проявів, відсутність єдиної специфічної картини розвитку захворювання, відсутність патогномонічних симптомів, що підкреслює актуальність знань лікарів у галузі клініки, діагностика та лікування цього захворювання. Подальше проведення досліджень є необхідним для виявлення специфічних діагностичних маркерів (біохімічних, імунологічних, серологічних, генетичних) для діагностики ЕХ на ранніх стадіях її розвитку
Дод.точки доступу:
Цуркаленко, Е. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)