Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (21)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Тиреоидит аутоиммунный<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 208
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.


   
    Частота поліморфних варіантів генів у хворих на автоімунний тиреоїдит і аденому щитоподібної залози [Текст] = Frequency of polymorphic gene variants in patients with autoimmune thyroiditis and thyroid adenoma / М. І. Шеремет [та ін.] // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 2. - С. 64-71


MeSH-головна:
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АДЕНОМА -- ADENOMA
Анотація: На сьогодні питання етіології, патогенезу, діагностики та хірургічного лікування такої поєднаної патології як вузловий зоб і автоімунний тиреоїдит (АІТ) зберігають свою актуальність. Автоімунний тиреоїдит, як фонове захворювання вузлового зоба, при якому практично завжди розвивається гіпотиреоз, на даний час ще вивчено недостатньо. Очевидна роль генетичних факторів у їх розвитку. Своєчасна і точна діагностика вузлових утворень щитоподібної залози (ЩЗ) на фоні АІТ має важливе значення у виборі методу лікування вузлової тиреоїдної патології, показань, обсягу і характеру операційного лікування. Наявність сімейних форм захворювання і дані генеалогічних досліджень є доказом важливої ролі генетичного фактора в патогенезі АІТ. Підтверджують їх думку відомості про те, що в результаті повного генетичного сканування були виявлені деякі локуси, асоційовані з АІТ, при цьому ключову роль у схильності відіграють гени HLA (human leukocyte antigen) системи і протеїн-4, асоційований із цитотоксичними Т-лімфоцитами (Cytotoxic T lymphocyte-associated-protein 4, CTLA4). Але вплив цих генів на загальну генетичну схильність до АІТ становить лише близько 5 %
Дод.точки доступу:
Шеремет, М. І.
Сидорчук, Л. П.
Шідловський, В. О.
Беденюк, А. Д.
Курочкин, Г. С.
Левицький, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Паньків, І. В.
    Частота автоімунного тиреоїдиту в жінок на тлі гіповітамінозу D [Текст] / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 5. - С. 46-49. - Бібліогр.: с. 48-49


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, кровь, этиология)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (иммунология, кровь, осложнения)
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
Анотація: Отримані на сьогодні результати численних наукових досліджень підтверджують багатогранний вплив вітаміну D на різні органи і системи людського організму. Тому дефіцит або недостатність вищезгаданого вітаміну набуває значущості предиктора розвитку широкого спектра патологічних станів. Мета дослідження: встановити взаємозв’язок між частотою автоімунного тиреоїдиту і дефіцитом вітаміну D. Матеріали та методи. Дослідження здійснене за методом «випадок — контроль». У дослі­дження включено 376 жінок, з яких у 52 відзначався нормальний вміст вітаміну D в крові, а у 324 — недостатність або дефіцит вітаміну D. Усім обстеженим проведено визначення рівня вітаміну D у сироватці крові, тиреотропного гормона, вільного тироксину, паратгормона, а також антитіл до тиреоїдної пероксидази. Результати. Демографічні характеристики обстежених жінок обох груп не відрізнялися (p 0,05). Частота автоімунного тиреоїдиту виявилася вірогідно вищою в групі жінок із недостатністю та дефіцитом вітаміну D. Рівень антитіл до тиреоїдної пероксидази перебував у вірогідній кореляції з умістом вітаміну D. Висновки. Установлено взаємозв’язок між гіповітамінозом D та частотою автоімунного тиреоїдиту в жінок Карпатського регіону
Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Кравчун, Н. А.
    Цитокинпродуцирующая способность у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом [Текст] / Н. А. Кравчун, Т. С. Гринченко // Проблеми ендокринної патології. - 2007. - № 1. - С. 15-22

Рубрики: Диабет сахарный инсулиннезависимый

   Цитокины--кровь


   Тиреоидит аутоиммунный


Дод.точки доступу:
Гринченко, Т. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Лукьянчиков, В. С.
    Хронический аутоиммунный тиреоидит как предиктор и предшественник метаплазии [Текст] / В. С. Лукьянчиков // Клиническая медицина : Научно-практический журнал. - 2013. - Т. 91, № 11. - С. 63-67


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагноз, осложнения)
МЕТАПЛАЗИЯ -- METAPLASIA (диагноз, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Каминский, А. В.
    Хронический аутоиммунный тиреоидит (этиология, патогенез, радиационные аспекты) [Текст] / А. В. Каминский // Український медичний часопис. - 1999. - № 1(9). - С. 16-22


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагноз, патофизиология, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита [Текст] / Ю. Б. Кириллов, В. Г. Аристархов, Ю. И Ухов // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 1999. - № 12. - С. 7-9


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (хирургия)
Дод.точки доступу:
Кириллов, Ю. Б.
Аристархов, В. Г.
Ухов, Ю. И.


Знайти схожі

7.


    Науменко, О. М.
    Характеристика функціональних порушень слуху у щурів з аутоімунним тиреоїдитом в експерименті / О. М. Науменко, Ю. В. Дєєва, М. В. Тарасенко // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2016. - № 3. - С. 38-44


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (осложнения)
СЛУХА ПОТЕРЯ НЕЙРОСЕНСОРНАЯ -- HEARING LOSS, SENSORINEURAL (этиология)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Дод.точки доступу:
Дєєва, Ю. В.
Тарасенко, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Рыбаков, С. И.
    Хакару Хашимото и лимфоматозный зоб - начало эпохи аутоиммунной патологии в медицине [] = Hakaru Hashimoto thyroiditis - the beginning of the era of autoimmune pathology in medicine / С. И. Рыбаков // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 3. - С. 272-278. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (история, патофизиология)
ИСТОРИЯ 20 ВЕКА -- HISTORY, 20TH CENTURY
Анотація: Увеличение щитовидной железы (ЩЖ), определяемое как «зоб», в действительности включает возможность наличия целого ряда заболеваний. Это и узловой/многоузловой коллоидный зоб, и опухоль (аденома/рак — до установления морфологической природы), и диффузный зоб (токсический, эутиреоидный; спорадический, эндемический), и тирео- идит (аутоиммунный, инфекционный и др.), и прочие патологические состояния, отличительной особенностью которых является увеличение размеров ЩЖ. Зоб, его сущность, многообразие клинических и патофизиологических проявлений, особенности морфологической структуры, способы диагностики и лечения являются предметом многовековых исследований, и многие вопросы остаются далеко не выясненными до сих пор
Дод.точки доступу:
Хашимото, Хакару (1881 - 1934) \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Могилястий, О. А.
    Хірургічне лікування автоімунного тиреоїдиту [Текст] / О. А. Могилястий, О. К. Бабаліч, К. В. Костенко // Одеський медичний журнал. - 2001. - № 4. - С. 21-22


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (хирургия)
Дод.точки доступу:
Бабаліч, О. К.
Костенко, К. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Павловський, М. П.
    Хірургічні втручання на щитоподібній залозі при автоімунному тиреоїдиті [Текст] / М. П. Павловський, О. В. Лукавецький // Шпитальна хірургія. - 2000. - № 2. - С. 17-20


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (хирургия)
Дод.точки доступу:
Лукавецький, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


   
    Хірургічні аспекти тиреотоксикозу та хронічного аутоімунного тиреоїдиту (огляд літератури та власних досліджень) [Текст] / М. Д. Тронько [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2018. - Том 24, N 3/4. - С. 258-267


MeSH-головна:
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (диагностика, хирургия, этиология)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, хирургия, этиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (хирургия)
ОБЗОР -- REVIEW
ТИРЕОИДЭКТОМИЯ -- THYROIDECTOMY (методы)
Анотація: В аналітичному дослідженні відображені сучасні уявлення про патогенез аутоімунних захворювань щитоподібної залози (хвороби Грейвса, хронічного аутоімунного тиреоїдиту), гіперпластичного вузлового зоба з розвитком тиреотоксикозу, токсичних аденом щитовидної залози. Визначені можливості безпечного та радикального їх лікування.
Дод.точки доступу:
Тронько, М. Д.
Коваленко, А. Є.
Таращенко, Ю. М.
Остафійчук, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


   
    Функциональный статус нейтрофилов крови у больных аутоиммунным тиреоидитом [Текст] / О. И. Уразова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2007. - № 8. - С. 46-47 . - ISSN 0869-2084

Рубрики: Нейтрофилы--кровь--патофизиол

   Тиреоидит аутоиммунный


Дод.точки доступу:
Уразова, О. И.
Кравец, Е. Б.
Новицкий, В. Н.
Кузнецова, В. Н.
Рогалева, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


   
    Функціональна активність щитоподібної залози щурів з експериментальним аутоімуним тиреоїдитом на ранніх термінах після введення алогенних крюконсервованих фетальних клітин [Текст] / Н. Г. Малова [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 1. - С. 53-61. - Библиогр.: с. 60-61


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (терапия)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS
БИОПРЕПАРАТЫ -- BIOLOGICAL PRODUCTS (терапевтическое применение)
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: В роботi проведено вивчення ефекту мезенхiмальних стовбурових клiтин (МСК) на ти- реоїдну систему щурiв з iндукованим аутоiмунним тиреоїдитом (АIТ). Показано, що моделю- вання АIТ у щурiв призводить до значних порушень структури i функцiї щитоподiбної залози. Визначено, що на раннiх строках дослiдження МСК безпосередньо впливають на тиреоїдну паренхiму, вiдновлюючи її функцiональну активнiсть i запобiгаючи розвитку гiпофункцiї залози. Рiвень АТ ТГ, основного маркера iнтенсивностi аутоiмунних процесiв в щитовиднiй залозi щурiв, залишається пiдвищеним, що вказує на значну стабiльнiсть процесiв аутоiмунної агресiї. Тобто, у динамiцi експерименту пiд впливом МСК на термiнi спостережень вiд 7 дiб до 1 мiсяця вiдзнача- ються позитивнi змiни у тиреоїднiй системi, але її повної нормалiзацiї не вiдбувається. Зроблено висновок, що використання терапiї стовбуровими клiтинами є перспективним напрямком для корекцiї патологiй щитоподiбної залози
Дод.точки доступу:
Малова, Н. Г.
Комарова, І. В.
Сиротенко, Л. А.
Анікєєва, К. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


    Остапчук, В. О.
    Функціональні та структурні зміни щитоподібної залози хворих на автоімунний тиреоїдит з гіпотиреозом у післяковідному періоді / В. О. Остапчук, В. А. Остапчук // Інфекційні хвороби. - 2022. - N 1. - С. 40-45


MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (патология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
Анотація: COVID-19 є тяжким імуносупресивним захворюванням, яке може спричинити загострення існуючих автоімунних захворювань організму. Не є винятком й автоімунний тиреоїдит (АІТ), прогресування якого може спричинити зміни структури і функції щитоподібної залози. Актуальним є вивчення особливостей клінічного перебігу наявного АІТ у післяковідному періоді
У післяковідному періоді у хворих на АІТ відбувається прогресування лімфоцитарної інфільтрації паренхіми щитоподібної залози, поглиблення структурних змін і зниження її гормонсинтетичної функції
Дод.точки доступу:
Остапчук, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


    Ткаченко, В. І.
    Фактори ризику виникнення та прогресування автоімунних захворювань щитоподібної залози: систематичний аналіз даних за останнє 10-річчя [Текст] / В. І. Ткаченко, Я. А. Максимець // Сімейна медицина. - 2017. - № 5. - С. 20-26. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (этиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (этиология)
СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ -- SYSTEMS ANALYSIS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: Щитоподібна залоза (ЩЗ) є найсприйнятливішим до автоімунних процесів органом внаслідок негативного впливу екзо- та ендогенних чинників на тлі генетичної схильності. Різнобічне вивчення факторів ризику виникнення та прогресування автоімунних захворювань ЩЗ (АІЗ ЩЗ) дасть можливість попередити швидку маніфестацію даної патології у пацієнтів з обтяженою спадковістю. Мета дослідження: аналіз доступних літературних джерел щодо вивчення факторів ризику виникнення та прогресування АІЗ ЩЗ. Матеріали та методи. Результати клінічних досліджень знаходили у базах даних JAMA, Scholar, NCBI, Cochrane Library та PubMed за 2007–2017 рр. за ключовими словами, які мають відношення до факторів ризику АІЗ ЩЗ, незалежно від їхнього дизайну. Результати. Проаналізовано 83 статті, в яких проводилося вивчення факторів ризику виникнення АІЗ ЩЗ, такі, як генетичні фактори, дефіцит мікроелементів та вітамінів, а також асоціації з вірусними та системними автоімунними захворюваннями та їхнє лікування. Частота та поширеність окремих факторів ризику АІЗ ЩЗ коливається у достатньо широких межах залежно від дизайну дослідження та кількості обстежених. Найчастіше випадки АІЗ ЩЗ були асоційовані зі спадковістю, особливо у двох наступних поколіннях (77%), дефіцитом вітаміну D (70% хворих), атрофічним гастритом (75% випадків), зі зміною мікробіоцинозу кишечнику (60%). Менше значення мали такі фактори, як недостатність йоду (14,5%), селену (3,4%), куріння (15,4%), іонізуюче випромінювання (від 8,2% у І поколінні до 45,5% у ІІІ поколінні), вірусні захворювання та їхнє лікування. Заключення. Незважаючи на велику кількість досліджень, питання впливу факторів ризику на виникнення та прогресування автоімунних захворювань щитоподібної залози все ще залишається недостатньо вивченим
Дод.точки доступу:
Максимець, Я. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


   
    Фактори прогресування автоіммунного тиреоїдиту у осіб молодого віку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою: роль системи детоксикації ксенобіотиків, механізмів ендогенного контролю та стимуляції / Т. М. Пасієшвілі [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2021. - N 1. - С. 52-57


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (метаболизм, этиология)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (метаболизм, патофизиология)
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
Анотація: До дослідження залучено хворих на автоімунний тиреоїдит та гастроезофагеальну рефлюксну хворобу, що обумовлено частим виникненням даних нозологій в молодому віці. Метою дослідження було уточнення механізмів ендогенного контролю системи детоксикації ксенобіотиків у пацієнтів молодого віку з поєднаним перебігом автоімунного тиреоїдиту та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. До роботи було залучено 162 хворих на автоімунний тиреоїдит, який у 120 випадках поєднувався з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Контингент досліджених склали студенти вузів міста віком від 18 до 25 років. Автоімунний тиреоїдит було підтверджено наявністю антитіл до тиреопероксидази, тиреоглобуліну та даних ультразвукового дослідження щитовидної залози. Функціональний стан щитовидної залози оцінювали за вмістом тиреотропного гормону, вільного трийодтироніну та вільного тироксину. Тиреоїдний профіль у обстежених хворих відповідав еутиреозу. Діагноз гастроезофагеальної рефлюксної хвороби підтверджували характерними скаргами, даними анамнезу, клінічного та інструментального дослідження. Вивчали показники другої фази антиоксидантної системи — глутатіонпероксидазу, глутатіонредуктазу, маргенець-супероксиддисмутазу, а також білок Клото. Отримані результати було оброблено із застосуванням ліцензійної програми Statistica Basic Academic 13 for Windows. Встановлено, що перебіг автоімунного тиреоїдиту та його поєднання з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою призводить до активного залучення системи антиоксидантного захисту, що проявлялося зниженням синтезу глутатіонредуктази та глутатіонпероксидази. Одночасно визначенно достовірне збільшення синтезу мітохондріальної маргенець-супероксиддисмутази — показника другої фази системи детоксикації ксенобіотиків. Вміст білка Клото у хворих на автоімунний тиреоїдит мав тенденцію до збільшення та вірогідно підвищувався при коморбідності. Таким чином, сукупний перебіг автоімунного тиреоїдиту та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби супроводжується залученням показників другої фази антиоксидантної системи, що дозволяє контролювати утворення токсичних речовин. Та одночасна стимуляція маргенець-супероксиддисмутази і білка Клото сприяє ендогенному контролю антиоксидантного захисту
Дод.точки доступу:
Пасієшвілі, Т. М.
Ковальова, О. М.
Пасієшвілі, Л. М.
Железнякова, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


    Боднар, П. М.
    Фітоконцентрати "Джерело" та "Лізорм" в лікуванні аутоімунного тиреоїдиту [Текст] / П. М. Боднар, Г. П. Михальчишин, В. М. Резніченко // Лікарська справа. - 2002. - № 8. - С. 127-129


Рубрики: Джерело--тер прим

   Лизорм--тер прим


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (лекарственная терапия)
ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY (использование, методы)
Дод.точки доступу:
Михальчишин, Г. П.
Резніченко, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


    Гончарова, О. А.
    Уровни и соотношение сфинголипидов и церамидов в сыворотке крови женщин с учетом возраста и наличия аутоиммунного тиреоидита [Текст] / О. А. Гончарова, Ю. И. Караченцев // Проблеми ендокринної патології : Мед.наук.-практ.журн. - 2005. - № 3. - С. 35-39

Рубрики: C финголипиды--кровь

   Церамиды--кровь


   Женщины--кровь


   Возрастные факторы


   Тиреоидит аутоиммунный


Дод.точки доступу:
Караченцев, Ю. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


    Земляницына, О. В.
    Уровень церулоплазмина и его взаимосвязь с метаболическими показателями у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени [Текст] / О. В. Земляницына // Проблеми ендокринної патології. - 2015. - № 4. - С. 22-28


MeSH-головна:
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (иммунология, метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз, метаболизм, патофизиология)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагноз, метаболизм, патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагноз, метаболизм, патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


    Пасєчко, Н. В.
    Тривога та депресія у жінок репродуктивного віку з ураженнями щитоподібної залози [Текст] / Н. В. Пасєчко, В. М. Кульчинська // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 3. - С. 24-29. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (психология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (психология)
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY (патофизиология, этиология)
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION (патофизиология, этиология)
Анотація: Проблема патології афективної сфери, особливо тривожних і депресивних розладів, на сучасному етапі розвитку суспільства серед загальномедичних проблем є особливо актуальною. Останніми роками відзначається також патоморфоз психічних розладів при різних соматичних і ендокринних захворюваннях. Було виявлено зв’язок між захворюваннями щитоподібної залози і психічними розладами, зокрема автоімунним тиреоїдитом. Важливе значення має подальше дослідження даної проблематики. Метою цього дослідження було вивчити наявність психічних розладів у жінок з субклінічним гіпотиреозом та еутиреозом на тлі автоімунного тиреоїдиту. Матеріали та методи. Було проведене визначення рівня тривожних та депресивних ознак за госпітальною шкалою тривоги і депресії (HADS) у 176 жінок репродуктивного віку (від 18 до 44 років) з субклінічним гіпотиреозом та еутиреозом на тлі автоімунного тиреоїдиту порівняно із здоровими жінками. Обстеження проводилось до початку прийому терапії з приводу основного захворювання. Результати. Встановлено, що із 176 обстежених жінок у 37,5 % виявлено тривожний синдром, у 13,6 % — депресію, 10,8 % жінок мали коморбідні тривожний розлад і депресію, а в 38,1 % обстежуваних результати анкетування були у нормі. У групі жінок із автоімунним тиреоїдитом та субклінічним гіпотиреозом переважали клінічно виражені тривога (40,9 %) та депресія (15,1 %), частка виявлених субклінічної тривоги та депресії становила 7,6 та 7,6 % відповідно, у той час як у групі жінок із автоімунним тиреоїдитом та еутиреозом переважали субклінічно виражені тривога (37,1 %) та депресія (8,6 %), а частка клінічно виражених тривоги та депресії становила 5,7 та 1,4 % відповідно. Висновки. У хворих з ураженнями щитоподібної залози у 3,5 раза частіше відзначається тривожно-депресивний синдром, ніж у здорових жінок. Виявлено слабкий прямий кореляційний зв’язок між рівнем ТТГ у жінок із субклінічним гіпотиреозом та кількістю балів, набраних під час анкетування, за шкалами HADS-депресія (r = 0,12, p 0,05) та HADS-тривога (r
The problem of pathology of the affective sphere, especially anxiety and depressive disorders, at the pre­sent stage of development of society is especially relevant among general medical problems. In recent years, there has also been a patho­morphosis of mental disorders in various somatic and endocrine di­seases. A link between thyroid disease and mental disorders, inclu­ding autoimmune thyroiditis, has been found. Further research on this issue is important. The purpose of this study was to investigate the presence of mental disorders in women with subclinical hypothyroidism and euthyroidism on the background of autoimmune thyroiditis. Materials and methods. Anxiety and depression were assessed using the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) in 176 women of reproductive age (18 to 44 years) with subclinical hypothyroidism and euthyroi­dism with autoimmune thyroiditis compared with healthy women. The exa­mination was conducted before the start of therapy for the underlying disease. Results. It was found that out of the 176 women surveyed, 37.5 % of them had anxiety syndrome, 13.6 % had depression, 10.8 % of women had comorbid anxiety disorder and depression, and 38.1 % of those surveyed had normal results. The group of women with autoimmune thyroiditis and subclinical hypothyroidism was dominated by clinically severe anxiety (40.9 %) and depression (15.1 %), the percentage of detected subclinical anxiety and depression was 7.6 % and 7.6 %, respectively, while the group of women with autoimmune thyroiditis and euthyroi­dism was dominated by subclinically expressed anxiety (37.1 %) and depression (8.6 %), and the percentage of clinically expressed anxiety and depression was 5.7 % and 1.4 %, respectively. Conclusions. Anxiety-depressive syndrome is 3.5 times more common in patients with thyroid diseases than in healthy women. There is a direct correlation of weak strength between the level of TSH in women with subclinical hypothyroidism and the number of points scored during the survey on both scales HADS-depression (r = 0.12, p 0.05) and HADS-anxiety (r
Дод.точки доступу:
Кульчинська, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)