Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (11)Рідкісні видання (3)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Тиреоидные гормоны<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 156
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Abdalla, Sh. M.
    Биологический приоритет - поддержание уровня Т3 в плазме [Текст] / Sh. M. Abdalla, A. C. Bianco // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2014. - № 6. - С. 65-75


MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (кровь)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (лекарственная терапия)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (терапевтическое применение)
ТРИИОДТИРОНИН -- TRIIODOTHYRONINE (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Bianco, A. C.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Abramova, N. O.
    Effect of Selenium on thyroid hormones metabolism in patients with metabolic syndrome [Text] / N. O. Abramova, N. V. Pashkovska = Влияние селена на обмен тиреоидных гормонов у больных с метаболическим синдромом / Н.О. Абрамова, Н.В. Пашковская // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - P181-182


MeSH-головна:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (кровь, лекарственная терапия)
СЕЛЕН -- SELENIUM (терапевтическое применение)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (кровь)
Дод.точки доступу:
Pashkovska, N. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Abramova, N. O.
    Peculitaries of carbohydrate metabolism in patients with metabolic syndrome depending on C/Т polymоrphism in the DIO 1 gene / N. O. Abramova, N. V. Pashkovska // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 345-349


MeSH-головна:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (генетика, диагностика, метаболизм, патофизиология, этиология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (метаболизм, физиология)
Анотація: За даними ВООЗ, поширеність метаболічного синдрому (МС) становить 20-40 %. Тиреоїдні гормони беруть участь у регуляції майже всіх фізіологічних процесів в організмі, зокрема і вуглеводного обміну. Мета роботи – вивчити залежність показників вуглеводного обміну в пацієнтів із метаболічним синдромом від С/Т поліморфізму гена DIO 1. Матеріали та методи. У 102 осіб із метаболічним синдромом і 97 практично здорових осіб дослідили С/Т поліморфізм гена DIO 1. Для оцінювання залежності вуглеводного обміну від С/Т поліморфізму гена DIO 1 хворих поділили на групи: 19 – із CC, 69 – із СТ, 14 – із ТТ генотипом. Результати. Порівняння розподілу частот генотипів гена DIO1 показало, що С/Т поліморфізм гена DIO1 асоційований із розвитком порушення обміну тиреоїдних гормонів у пацієнтів, яких обстежили, порівняно з групою контролю (р ‹ 0,05). Виявили, що такі зміни зумовлені зменшенням частоти СС генотипу у групі осіб із метаболічним синдромом порівняно з групою контролю (?2= 6,8, р ‹ 0,05), вірогідної різниці між частотами СТ і ТТ генотипів в основній і контрольній групах не було (?2= 2,4, р › 0,05; ?2=1,2, р › 0,05). Враховуючи, що різниця частот генотипів виникає переважно внаслідок зменшення кількості осіб, гомозиготних за алелем С, можна припустити: С-алель характеризується протекторними властивостями, а це свідчить про роль С/Т поліморфізму гена DIO1 у розвитку тиреоїдного дисбалансу. Аналізуючи дані показників вуглеводного обміну залежно від генотипу, у групі осіб із ТТ генотипом встановили вірогідне зростання HOMA-IR порівняно з групою осіб із СС генотипом (р ‹ 0,05). Висновки. Носійство «мутантного» Т-алеля гена DIO 1 асоційоване з вірогідним зростанням HOMA-IR як наслідок зниження рівня стимулювального трийодтироніну із розвитком інсулінорезистентності.
Дод.точки доступу:
Pashkovska, N. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Bandazhevskyi, Yu. I.
    Folate cycle genetics, blood homocysteine, thyroid and pituitary hormones in children from districts bordering the Chernobyl exclusion zone / Yu. I. Bandazhevskyi, N. F. Dubova // Довкілля та здоров’я. - 2021. - N 3. - P30-37


MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (кровь)
ГИПОФИЗА ГОРМОНЫ -- PITUITARY HORMONES (кровь)
ДЕТИ -- CHILD
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (кровь)
ЧЕРНОБЫЛЬ -- CHERNOBYL
Анотація: Метою роботи було визначення взаємозв’язку між станом генетичного апарату фолатного циклу, змістом гомоцистеїну, гормонів щитоподібної залози та аденогіпофіза у крови дітей із Іванківського і Поліського районів Київської області, які межують з Чорнобильською зоною відчуження (ЧЗВ). Проведений аналіз дозволив встановити синхронну реакцію метаболічних циклів, що забезпечують обмін Нсy і гормонів ЩЗ в організмі підлітків незалежно від генотипів ФЦ. Кореляційний аналіз, а також результати статистичного аналізу свідчать про те, що підвищення рівня Нсy у крови дітей індукувало синтез ТТГ і Т3. Отримані результати свідчать про тісний зв’язок між гормоногенезом ЩЗ і обміном сірковмісних амінокислот метіоніну і Нсy. Найбільш імовірною причиною підвищення рівня Нсy і внаслідок цього гормонів гіпофізарно-тиреоїдної вісі у крови дітей із районів, що межують з ЧЗВ, є пожежі лісу, який містить довгоіснуючі радіоактивні елементи.
Целью работы было определение взаимосвязи между состоянием генетического аппарата фолатного цикла, содержанием гомоцистеина, гормонов щитовидной железы и аденогипофиза в крови детей из Иванковского и Полесского районов Киевской области, граничащих с Чернобыльской зоной отчуждения (ЧЗО). Проведенный анализ позволил установить синхронную реакцию метаболических циклов, обеспечивающих обмен Нсy и гормонов ЩЖ в организме подростков, независимо от генотипов ФЦ. Корреляционный анализ, а также результаты статистического анализа свидетельствуют о том, что повышение уровня Нсy в крови детей индуцировало синтез ТТГ и Т3. Полученные результаты говорят о тесной связи между гормоногенезом ЩЖ и обменом серосодержащих аминокислот метионина и гомоцистеина. Наиболее вероятной причиной повышения уровня Нсy и вследствие этого гормонов гипофизарно-тиреоидной оси в крови детей, проживающих в районах, граничащих с ЧЗО, стали пожары леса, содержащего долгоживущие радиоактивные элементы.
Objective: The aim of the study was to identify interrelations between the state of folate cycle genetic apparatus and blood levels of homocysteine, thyroid and adenohypophysis hormones in the blood among the children from Ivankivskyi and Poliskyi districts, Kyiv region, bordering the Chornobyl exclusion zone (СhEZ). The analysis enabled to establish a synchronous reaction of metabolic cycles ensuring the metabolism of Hсy and thyroid hormones in the adolescents, regardless of the FC genotypes. Correlation analysis, as well as the results of statistical analysis, indicate that an increase in the level of Hсy in the blood of children induced the synthesis of TSH and T3. The results show a close relationship between thyroid hormone genesis and the metabolism of methionine sulfur-containing amino acids and Hсy. A forest fire, containing long-lived radioactive elements, is the most likely reason for the increase of Hсy level and, as a result, the hormones of thepituitary-thyroid axis in the blood of the children living in the districts, bordering the ChEZ.
Дод.точки доступу:
Dubova, N. F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Bandazhevskyi, Yu. I.
    Homocysteine, pituitary and thyroid hormones in children with different physical growth levels after forest fires in the Chornobyl exclusion zone / Yu. I. Bandazhevskyi, N. F. Dubova // Довкілля та здоров’я. - 2021. - N 4. - P11-18


MeSH-головна:
ГИПОФИЗА ГОРМОНЫ -- PITUITARY HORMONES (кровь)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ДЕТИ -- CHILD
ЧЕРНОБЫЛЬ -- CHERNOBYL
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (кровь)
Анотація: Проведений аналіз динаміки показників рівня гомоцистеїну, гормонів гіпофіза і щитовидної залози в крові у дітей з різним рівнем фізичного розвитку до і після лісових пожеж у Чорнобильській зоні відчуження (ЧЗВ) в 2015 році. Виявлено зв’язок між гомоцистеїном (Нсу), гормонами гіпофізарно-тиреоїдної осі і фізичним розвитком дітей. У підлітків Іванківського району встановлено достовірно більш високий рівень Нсу у порівнянні з дітьми з Поліського району. Основною причиною підвищення Нсу в крові підлітків слід вважати лісові пожежі навесні та влітку 2015 року в ЧЗВ. Підвищений рівень Т3 в периферичних тканинах, індукований Нсy і ТТГ, сприяв зменшенню значень індексу фізичного розвитку. У групі дітей дисгармонійного високого фізичного розвитку реєструвалося недостатнє утворення Т3 в периферичних тканинах, у зв’язку зі зниженням інтенсивності процесу дейодування Т4.
Проведен анализ динамики показателей уровня гомоцистеина, гормонов гипофиза и щитовидной железы в крови у детей с разным уровнем физического развития до и после лесных пожаров в Чернобыльской зоне отчуждения в 2015 году. Выявлена ??связь между гомоцистеином (НСУ), гормонами гипофизарно-тиреоидной оси и физическим развитием детей. У подростков Иванковского района установлен более высокий уровень НСУ по сравнению с детьми из Полесского района. Основной причиной повышения НСУ в крови подростков следует считать лесные пожары весной и летом 2015 в ЧЗО. Повышенный уровень Т3 в периферических тканях, индуцированный Нсy и ТТГ, способствовал уменьшению значений индекса физического развития. В группе детей дисгармоничного высокого физического развития регистрировалось недостаточное образование Т3 в периферических тканях, в связи со снижением интенсивности процесса дейодирования Т4.
The analysis of variable dynamics was performed in 336 adolescents of the Polisskyi and the Ivankivskyi districts of Kyiv region. An association was found between homocysteine (Нсу), hormones of the pituitary-thyroid axis and physical development of children. A statistically significantly higher level of Нсу was observed in the adolescents from the Ivankivskyi district in comparison with the children from the Polisskyi district. Forest fires in the spring and summer of 2015 in the ChEZ should be considered the main cause for the increase in Нсу in the blood of the adolescents. The increased level of Т3 in the peripheral tissues induced by Нсy and TSH contributed to a decrease in the physical development index values. Due to a decrease in the intensity of the Т4 deiodination process, the insufficient formation of Т3 in the peripheral tissues was recorded in the group of children with a disharmonious high physical development.
Дод.точки доступу:
Dubova, N. F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Falfushynska, H. l.
    Oxidative stress and thyroid pathology [] = Окислительный стресс и тиреоидная патология / H. l. Falfushynska // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 1. - P65-74. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология, физиология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (дефицит, метаболизм, секреция)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (иммунология, физиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология, физиология)
ИОД -- IODINE (дефицит, метаболизм)
МЕДЬ -- COPPER (дефицит, метаболизм)
Анотація: The review represents a complex analysis of thyroid disorders mechanisms, involving reactive oxygen species in relation to subcellular distribution of biogenic elements (iodine, copper) with the participation of assign cell targets. Oxidative stress in thyroid gland caused by exogenous or endogenous factors, among them elevated copper accumulation, iodine deficiency as well as its excess amount in non-organification form may lead to various toxic manifestations in thyrocytes, among them lipid peroxidation and proteins carbonylation, DNA strand breaks, caspase- and lysosomal-mediated apoptosis etc. Finally all of these molecular lesions determine of different thyroid diseases progress, cancer included. The review considers a number of issues concerning to how does a tissue defend itself against oxidative stress and beneficial effects of antioxidants in countering the cytotoxicity
Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Genetic Determinism of the Functional Condition of the Endothelium in Patients with Chronic Diffuse Liver Diseases and Disorders of Thyroid Homeostasis [Текст] / K. A. Chympoy [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2014. - № 1. - С. 53-56


MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (генетика, осложнения, патофизиология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (генетика, осложнения, патофизиология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Chympoy, K. A.
Pashkovska, N. V.
Garazdyuk, O. I.
Pavlyukovich, N. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Impact of baseline free serum triiodothyronine on stroke severity and outcome in patients with atherothrombotic ischemic stroke [Текст] / D. Filimonov [et al.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 2. - С. 61-68. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия)
РИСК -- RISK
ЛЕЧЕНИЯ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД -- TREATMENT FAILURE
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ТРИИОДТИРОНИН -- TRIIODOTHYRONINE (терапевтическое применение)
Анотація: According to recent studies, thyroid hormones may have various effects on stroke severity, course and outcome, but underlying mechanisms of this association are still unclear. The purpose was to determine the relationship of thyroid hormones during stroke onset with stroke severity and outcome in a clinical study. Materials and methods. In this study, 168 adult patients with acute ischemic stroke were enrolled. Concentrations of free triiodothyronine (fT3), free thyroxine (fT4), thyroid-stimulating hormone and basic stroke risk factors were assessed during 24 h from symptoms onset. Neurological deficit was evaluated by Scandinavian Stroke Scale (SSS). Disabling deficit was defined as Modified Rankin Scale score ≥ 3 points six months after stroke. Results. ANOVA showed that SSS scores were significantly higher in patients with fT3 level in quartile IV (≥ 5.35 pmol/l) compared to quartiles II–III (SSS median 48 vs. 37, p = 0.0481) and especially to quartile I (≤ 3.4050 pmol/l, SSS median 48 vs. 30, p = 0.0018). In patients without prior stroke (n = 124), fT3 independently affected baseline SSS score (corrected R2 = 0.49, p 0.0001). The analysis showed that in patients with atherothrombotic stroke subtype (n
Згідно з останніми дослідженнями, тиреоїдні гормони можуть мати потенційний вплив на ступінь тяжкості, перебіг та наслідки інсульту, але основні механізми цього зв’язку досі не вивчені. Мета дослідження: визначити вплив тиреоїдних гормонів на тяжкість неврологічного дефіциту при гострому ішемічному інсульті та ризик постінсультної інвалідизації. Матеріали та методи. До клінічного дослідження було залучено 168 дорослих пацієнтів із гострим ішемічним інсультом. Концентрації вільного трийодтироніну (fT3), вільного тироксину (fT4), тиреотропного гормону та основних факторів ризику інсульту визначали протягом 24 годин з моменту появи симптомів. Неврологічний дефіцит оцінювали за Скандинавською шкалою інсульту (SSS). Несприятливий результат інсульту (постінсультна інвалідизація) визначали як показник Модифікованої шкали Ренкіна ≥ 3 балiв через 6 місяців після інсульту. Результати. Статистичний аналіз ANOVA виявив, що показники SSS були значно вищими в пацієнтів із рівнем fT3 в 4-му квартилі (≥ 5,35 пмоль/л) порівняно з 2–3-м квартилем (медіана 48 балів проти 37, p = 0,0481) і особливо з 1-м квартилем (≤ 3,4050 пмоль/л, медіана 48 балів проти 30, р = 0,0018). У пацієнтів без інсульту в анамнезі (n = 124) рівень вільного трийодтироніну незалежно впливав на тяжкість неврологічного дефіциту за шкалою SSS (скорегований R2 = 0,49, p 0,0001). Аналіз показав, що в пацієнтів з атеротромботичним підтипом інсульту (n
Дод.точки доступу:
Filimonov, D.
Yeresko, A.
Fedorova, A.
Marusichenko, V.
Belotserkovskaya, M.
Trubnikova, N.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    The influence of thyroid hormones on protein oxidative modification in case of experimental periodontitis [Текст] = Вплив тиреоїдних гормонів на окиснювальну модифікацію протеїнів за умов експериментального пародонтиту / V. V. Shcherba [et al.] // Медична та клінічна хімія. - 2018. - Том 20, N 4. - С. 52-59


MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
Анотація: The inflammatory-dystrophic process in periodontium is accompanied by its hypoxia, which causes the activation of free radical oxidation processes. Tissue destruction in periodontal diseases is considered to be the result of an altered inflammatory/immune response to microbial plaque and involves massive release of neutrophils, reactive oxygen species and enzymes
Запально-дистрофічний процес у пародонті супроводжується гіпоксією, що викликає активацію вільнорадикальних процесів окиснення. Руйнування тканин при пародонтиті є результатом запально-імунної відповіді на мікробну інвазію і супроводжується масовим вивільненням нейтрофілів, активних форм оксигену та ензимів
Дод.точки доступу:
Shcherba, V. V.
Yaroshenko, T. Ya.
Kubant, R. M.
Korda, M. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Абрамова, Н. О.
    Современные представления о синдроме эутиреоиднои патологии в клинической практике [Текст] / Н. О. Абрамова, Н. В. Пашковская // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2017. - N 1/2. - С. 31-38. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ЭУТИРЕОИДНЫЕ СИНДРОМЫ -- EUTHYROID SICK SYNDROMES (патофизиология, этиология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (метаболизм)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (патофизиология, этиология)
Кл.слова (ненормовані):
Синдром низкого Т3
Анотація: Любые острые и хронические заболевания, вовлекающие в патологический процесс весь организм, могут вызвать нарушения обмена тиреоидных гормонов на фоне отсутствия сопутствующей патологии щитовидной железы, гипофиза и (или) гипоталамуса. Такие нарушения называют «синдромом эутиреоидной патологии» (СЭП) или «синдромом низкого Т3» и встречаются у 70 % госпитализированных пациентов. В данном обзоре мы рассмотрели этиологию, патогенез и частично пути коррекции синдрома эутиреоидной патологии
Дод.точки доступу:
Пашковская, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)