Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Трансформирующий фактор роста бета<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 24
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-24

Borysova, T.
Risk factors and clinical correlations of urinary TGF-β1 in children with juvenile idiopathic arthritis and early kidney fibrosis [Текст] = Фактори ризику та клінічні кореляції TGF-β1 в сечі у дітей з ювенільним ідіопатичним артритом та раннім фіброзом нирок / T. Borysova, S. Samsonenko, L. Vakulenko // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2024. - Т. 14, № 1. - С. 54-60. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АРТРИТ ЮВЕНИЛЬНЫЙ -- ARTHRITIS, JUVENILE (патофизиология, этиология)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ, диагностическое применение)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (осложнения, патофизиология, этиология)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование, методы, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: The course ofjuvenile idiopathic arthritis (JIA) is associated with a long-term inflammatory process and the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), which can cause nephrotoxicity with fibrotic kidney damage in patients with JIA. Regardless of the etiology ofjoint damage, prolonged inflammation promotes the progression offibrosis, and renal fibrosis is the final common stage of chronic kidney disease (CKD). Kidney biopsy, which is invasive, risky and underutilized, is generally considered the only clinical method to detect fibrosis. Over the past decade, some progress has been made in the search for minimally invasive biomarkers of early kidney fibrosis, with transforming growth factor-β1 (TGF-β1) playing a key role in the progression of kidney fibrosis, but the significance of TGF-β1 in children with JIA is unknown. Material and Methods: 80 children with JIA were examined. Urinary TGF-β 1 levels were determined using a TGF-β1 ELISA kit (DRGInternational, Inc., Germany, EIA-1864) according to the manufacturer s instructions. Methods ofvariation statistics were used. Informed consent was obtained from all patients. The study has a positive conclusion of the Commission on Biomedical Ethics of Dnipro State Medical University (Minutes of the meeting of the Commission No. 12 dated December 19, 2002), which decided that the scientific research can be considered in accordance with generally accepted moral standards, the requirements of respecting the rights, interests and personal dignity of study participants, bioethical standards for work with pediatric patients. There is no risk to the research subjects in the performance of the work. The legal representatives of the children involved in the research are informed about all aspects related to the purpose, objectives, methods and expected benefits of the research. Laboratory and instrumental research methods are generally accepted; the drugs to be used are approved for use. No human experiments were performed. Methods of variation statistics were used. Statistical analysis was performed using the STATISTICA 6.1 software package (StatSoft Inc., serial no. AGAR909E415822FA). The work was carried out as part of the research work of the Department of Propaedeutic of Childhood Diseases and Pediatrics 2 of the Dnipro State Medical University «Development of criteria for early diagnosis and prediction of comorbid kidney damage in children with somatic and infectious diseases» (state registration No. 0119U100932, implementation period 01.2019-12.2023). Results. The mean TGF-β1 level in our study was 20.26±16.34 (14.02, 12.5-17.98) pg/ml. Polyarthritis almost quadrupled the probability ofpathological changes in TGF-β1. The overwhelming majority of children with elevated TGF-β1 sufferedfrom polyarthritis (80.0 %) - one and a half times more often than those with relatively normal TGF-β1 concentration, p0.04. If the active stage of the disease lasted at least 4 years, the probability of elevated TGF-β1 increased more than sixfold. The tendency of significant nephrotoxic effect of prolonged active JIA was confirmed by the results of correlation analysis, according to which, in general, the duration of active JIA was directly related to the increase ofTGF-β1 (ρ0.05). The direct dependence of elevated urinary TGF-β1 levels on clinical features such as polyarthritis and the duration of the active phase of JIA has been demonstrated. These clinical features in children with JIA can be considered as risk factors for the development of early renalfibrosis. Against the background of elevated TGF-β1, a reduced GFR according to the Hoek formula (90 ml/min/1.73 m2) was found in 95 % of cases, i. e. the estimates of the functional state of the kidneys obtained by two different methods were quite clearly the same. In the sample with TGF. 17.98 pg/ml, 22.76 % of children received immunobiologic therapy, while in the sample to increase TGF-β 1 - only 14.76 %. Immunobiological therapy reduced the risk of increasing this urinary marker by 5.5 times. Conclusions. Elevated levels of the TGF-β 1 biomarker were found in 25 % of children with JIA. An association of early renal fibrosis with duration of active phase of JIA 4 years, increased ESR, polyarthritis, arterial hypertension, and dental caries was observed. Elevated urinary TGF-β 1 levels are associated with reduced eGFR and are observed in almost all children with eGFR90 ml/min/1.73 m2, confirming the importance of early renal fibrosis in the development of renal dysfunction
Перебіг ювенільного ідіопатичного артриту (ЮІА) пов’язаний із тривалим запальним процесом та застосуванням нестероїдних протизапальних засобів, які потенційно можуть спричинити нефротоксичний ефект з фібротичним ураженням нирок у хворих на ЮІА. Незалежно від етіології суглобового ушкодження тривале запалення сприяє прогресуванню фіброзу, а фіброз нирок є кінцевою загальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН). Біопсія нирки, яка є інвазивним і ризикованим методом і не використовується регулярно вважається єдиним клінічним інструментом для виявлення фіброзу. Разом з тим, за останнє десятиліття було досягнуто певного прогресу в пошуку мінімально інвазивних біомаркерів раннього фіброзу нирок, причому ключова роль у прогресуванні фіброзу нирок відводиться трансформуючому фактору росту. (TGF. ), однак не відоме значення TGF. у дітей, хворих на ЮІА. Мета дослідження - визначити взаємозв’язок рівня TGF. у сечі, як маркеру раннього фіброзу нирок у дітей, хворих на ЮІА, залежно від клінічного перебігу захворювання, особливостей коморбідних факторів та схеми лікування. Матеріал і методи дослідження. Обстежено 80 дітей з ЮІА. Рівень TGF. у сечі визначали за допомогою набору TGF. ELISA (DRG International, Inc., Німеччина, EIA-1864) відповідно до інструкцій виробника. Для всіх пацієнтів отримано інформовану згоду. Дослідження має позитивний висновок комісії з питань біомедичної етики Дніпровського державного медичного університету (протокол засідання комісії № 12 від 19.12.2023 року), яка постановила, що наукове дослідження вважати таким, що відповідає загальноприйнятим нормам моралі, вимогам дотримання прав, інтересів та особистої достойності учасників дослідження, біоетичним нормам роботи з хворими дитячого віку. Ризик для суб’єктів дослідження під час виконання роботи відсутній. Законних представників дітей, яких залучено до дослідження, інформують про всі аспекти, пов’язані з метою, задачами, методиками та очікуваною користю дослідження. Лабораторні та інструментальні методи дослідження є загальноприйнятими, препарати, що будуть використані, дозволені до застосування. Експерименти на людині не проводилися. Використовувалися методи варіаційної статистики. Статистичний аналіз виконували за допомогою програмного пакету STATISTICA 6.1® (StatSoftInc., серійний № АGAR909E415822FA). Робота виконана в рамках науково-дослідницької роботи кафедри пропедевтики дитячих хвороб та педіатрії 2 Дніпровського державного медичного університету «Розробка критеріїв ранньої діагностики та прогнозування коморбідного ураження нирок у дітей з соматичними та інфекційними захворюваннями» (державний реєстраційний № 0119U100836, термін виконання 01.2019-12.2023 рік). Результати дослідження. Середній вміст TGF. у нашому дослідженні становив 20,26±16,34 (14,02; 12,5-17,98) пг/мл. Поліартрит майже в чотири рази збільшив шанси підвищення рівня TGF-βΡ Стандартизованих нормативних даних щодо рівня TGF. у сечі у дітей на даний момент відсутні, ми сформували вибірку пацієнтів, які мали рівень TGF. не нижче верхнього квартиля досліджуваного нами варіаційного ряду (17,98 пг/мл) і провели порівняльний аналіз із вибіркою пацієнтів із рівнем TGF. 17,98 пг/мл. Переважна більшість дітей із підвищення TGF. хворіли на поліартрит (80,0 %) - у півтора рази частіше, ніж із відносно нормальною концентрацією TGF-β 1, p0,04. Якщо активна стадія захворювання тривала щонайменше 4 роки, шанси на підвищення TGF. зростали більш ніж у шість разів. Тенденцію значного нефротоксичного ефекту тривалого активного ЮІА підтверджено результатами кореляційного аналізу, згідно з якими, в цілому, тривалість активного ЮІА безпосередньо пов’язана зі збільшенням TGF. (ρ0,05)
Дод.точки доступу:
Samsonenko, S.
Vakulenko, L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Expression of mRNA coding for TGF-b and its receptors in irradiated human breast carcinoma MCF-7 cells differing in their sensitivity to doxorubicin [Текст] / I. Chorna, O. Fedorenko, L. Datsyuk // Experimental oncology = Экспериментальная онкология : Двухмес. науч.-теорет. журн. - 2005. - Vol.27, № 2. - 156-158 (Статья на анг.яз., резюме на рус.яз.)

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (терапевтическое применение)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Дод.точки доступу:
Chorna, I.
Fedorenko, O.
Datsyuk, L.

Знайти схожі

Активность трансформирующего фактора роста бета при заболеваниях щитовидной железы человека [Текст] / Р. С. Стойка, А. В. Лукавецкий, И. А Якимович // Экспериментальная онкология. - 1999. - Т. 21, № 1. - С. 44-48

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Дод.точки доступу:
Стойка, Р. С.
Лукавецкий, А. В.
Якимович, И. А.

Знайти схожі

Артьоменко, В. В.
Нові аспекти патогенезу затримки розвитку плода [Текст] / В. В. Артьоменко // Одеський медичний журнал. - 2015. - № 1. - С. 57-61. - Библиогр.: с.61

MeSH-головна:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагностика, этиология)

ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR

АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Біомаркери прогнозування рецидивуючого перебігу пієлонефриту [Текст] / В. Є. Дріянська [та ін.] // Здоровье мужчины. - 2016. - № 1. - С. 160

MeSH-головна:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (кровь)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь)
Дод.точки доступу:
Дріянська, В. Є.
Степанова, Н. М.
Король, Л. В.
Мигаль, Л. Я.
Попова, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Влияние трансформирующего фактора роста-бета, на пролиферацию гладкомышечных клеток интимы аорты человека и клетки линии ТНР-1 промоцитарной лейкемии человека [Текст] / Н. И. Калинина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - T.131.-№ 2. - С. 198-200

MeSH-головна:
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (действие лекарственных препаратов)
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (патофизиология, этиология)
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Калинина, Н. И.
Ильинская, О. П.
Бобик, А.
Тарарак, Э. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Волкова, Н. О.
Вплив факторів росту на кріоконсервовані мезенхімальні стромальні клітини [Текст] / Н. О. Волкова, М. С. Юхта, А. М. Гольцев // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 12-21

MeSH-головна:
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК МЕЗЕНХИМНЫХ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- MESENCHYMAL STEM CELL TRANSPLANTATION (использование, методы)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- PLATELET-DERIVED GROWTH FACTOR (биосинтез, физиология)
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR (биосинтез)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (биосинтез, физиология)
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ -- GLYCOSAMINOGLYCANS (биосинтез, физиология)
КОЛЛАГЕН ТИПА II -- COLLAGEN TYPE II (биосинтез, физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
Анотація: У роботі було досліджено вплив факторів росту та диференціювання на кріоконсервовані мезенхімальні стромальні клітини, отримані з кісткового мозку, жирової та хрящової тканин. Додавання до культурального середовища фактора росту фібробластів (20 нг/мл) призводило до підвищення у 2,6 та 2,1 раза проліферативного потенціалу кріоконсервованих мезенхімальних стромальних клітин (КрМСК) з кісткового мозку та жирової тканини. Застосування трансформуючого ростового фактора ? (10 нг/мл) збільшувало синтез колагену ІІ типу у 7,2 та 6,1 раза і глікозоаміногліканів у 5,1 та 2,6 рази відповідно для КрМСК з кісткового мозку та жирової тканини. Проліферативна активність, синтез колагену ІІ типу та глікозаміногліканів КрМСК з хрящової тканини не зазнавали змін під впливом досліджених факторів, проте характеризувалися порівняно більшою активністю синтетичних процесів відносно КрМСК з кісткового мозку та жирової тканини. Отримані результати можуть бути використані для обґрунтування та розробки методики застосування кріоконсервованих мезенхімальних стромальних клітин у клінічній практиці для лікування уражень тканин опорно-рухового апарату.
Дод.точки доступу:
Юхта, М. С.
Гольцев, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Волкова, Н. О.
Потенціювання кріоконсервованих мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин з жирової тканини щурів фактором BMP-12 in vitro для терапії тендопатії [Текст] / Н. О. Волкова, М. С. Юхта, А. М. Гольцев // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 124-130. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТЕНДИНОПАТИЯ -- TENDINOPATHY (патофизиология, этиология)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ -- CRYOPRESERVATION (использование, методы)
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY (использование, методы, тенденции)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: МЕТА РОБОТИ - встановити вплив ВМР-12 на морфофункціональні характеристики кріоконсервованих мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин з жирової тканини щурів (ММСК-ЖТ) та дослідити на моделі тендопатії ефекти застосування ММСК-ЖТ, попередньо культивованих з ВМР-12
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. ММСК отримували з жирової тканини щурів. Кріоконсервування здійснювали під захистом 10 % ДМСО з додаванням 20 % ембріональної сироватки великої рогатої худоби зі швидкістю охолодження 1 °С/хв до -80 °С і подальшим перенесенням у рідкий азот. При культивуванні ММСК-ЖТ додавали фактор BMP-12 в концентрації 50 нг/мл. Оцінювали здатність клітин до проліферації (МТТ-тест) та синтезу колагену І та III типу. Щурам зі змодельованим дегенеративно-дистрофічним пошкодженням Ахіл- лових сухожиль в зону дефекту локально вводили по 0,25-106 ММСК-ЖТ або ММСК-ЖТ+ВМР-12. Контролем служили тварини з введенням фізіологічного розчину. На 21-у добу після терапії проводили гістологічне, імунофлуоресцентне та біомеханічне дослідження
РЕЗУЛЬТАТИ. Застосування ВМР-12 викликає зниження проліферації крММСК з жирової тканини у поєднанні зі збільшенням відносної кількості клітин, які синтезують колаген І та III типу відносно ММСК-ЖТ, культивованих за стандартних умов. Введення ММСК-ЖТ сприяє активізації регенеративних процесів в ушкоджених сухожиллях. Використання ММСК-ЖТ+ВМР-12 пришвидшує відновлення гістологічної структури, міцності, вмісту колагену І та III типу в Ахіллових сухожиллях тварин з дегенеративно-дистрофічним ушкодженням у порівнянні з клітинами без додавання ВМР-12
ВИСНОВКИ. ВМР-12 може бути використаний як стимулюючий агент для теногенного диференціювання ММСК-ЖТ перед трансплантацією в ушкоджену сухожильну тканину
Дод.точки доступу:
Юхта, М. С.
Гольцев, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Волошина, И. Н.
    Состояние нейроиммунной активации у больных, перенёсших ишемический инсульт / И. Н. Волошина // Міжнародний неврологічний журнал. - 2011. - № 8. - С. 22-26

Рубрики: Инсульт цереброваскулярный

   Гипертензия

   Нервная система симпатическая

   Цитокины

   Трансформирующий фактор роста бета

   Воспаления медиаторы

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Гладкова, А. И.
    Роль факторов роста в мужской репродукции. Сообщение 3. Трансформирующий фактор роста-бета. Антимюллеров гормон [Текст] / А. И. Гладкова // Проблеми ендокринної патології. - 2006. - № 2. - С. 69-76.

Рубрики: Репродукция--мужск

   Трансформирующий фактор роста бета

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

    Гладкова, А. И.
    Роль факторов роста в мужской репродукции. Сообщение 5: Активин [Текст] / А. И. Гладкова // Проблеми ендокринної патології. - 2009. - № 3. - С. 115-122

Рубрики: Репродукция--мужск

   Роста регуляторы

   Трансформирующий фактор роста бета

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Григор’єв, В. В.
Локалізація фактора росту ендотелію судин і трансформувального фактора росту-β в тканинах навколовідламкової зони після переломів довгих кісток кінцівок у людини [Текст] / В. В. Григор’єв, О. К. Попсуйшапка, Н. О. Ашукіна, Ф. М. Галкин // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2017. - N 2. - С. 62-69. - Бібліогр.: с. 68-69

MeSH-головна:
ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE (диагностика)
КОНЕЧНОСТИ ВЕРХНЕЙ ТРАВМЫ -- ARM INJURIES (диагностика)
КОНЕЧНОСТИ НИЖНЕЙ ТРАВМЫ -- LEG INJURIES (диагностика)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (методы)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Анотація: Мета: дослідити за допомогою імуногістохімічних методів вміст фактора росту ендотелію судин (VEGF) і трансформувального фактора росту (TGF-β) в тканинах, прилеглих до відламків кісток після перелому в людей, а також в аутофібрині, отриманому in vitro. Методи: обстежені біоптати (міжфрагментарний фібрин-кров’яний згусток, періост, м’язова і жирова тканини) з навколовідламкової зони 9 постраждалих із переломами кісток кінцівок під час відкритого їх зіставлення. Аналізували фібрин-кров’яні згустки з венозної крові тих самих пацієнтів, отримані під час операції за методикою J. Choukroun. Результати: на 1–2-гу добу після перелому VEGF концентрується у фібрині, який утворює фібрин-кров’яний згусток у навколовідламковій зоні. На 5–12-ту добу інтенсивність реакції на VEGF у фібрині зменшується або він зникає, а експресія фактора проявляється в клітинах регенерату — остеоцитах, остеобластах, фібробластах, ендотеліоцитах. Через 10–12 діб після травми позитивна реакція на VEGF визначена в ендотеліоцитах і остеобластах. Реакцію на TGF-β у фібрин-кров’яному згустку і тканинах регенерату спостерігали виключно в клітинах. В аутологічних фібринових згустках експресію на VEGF спостерігали у фібрині, а TGF — у клітинах крові, які залишилися в ньому. Проте інтенсивність реакції на VEGF у фібрині, утвореному in vitro, була нерівномірною. Висновки: концентрація VEGF на 1–2-гу добу після перелому у фібрин-кров’яному згустку в навколовідламковій зоні є потужним сигналом для відновлення кровопостачання в ділянці ушкодження. Експресія TGF-β на всіх термінах виявлена лише в клітинах. Нерівномірний розподіл VEGF у фібрині, утвореному in vitro, слід ураховувати в разі його використання для оптимізації репарації кістки.
Дод.точки доступу:
Попсуйшапка, О. К.
Ашукіна, Н. О.
Галкін, Ф. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

    Жук, С. І.
    Стан гуморального та гормонального гомеостазу в жінок з ендометріозом після пологів та кесарева розтину в разі використання внутрішньоматкової левоноргестрел-рилізинг-системи [Текст] / С. І. Жук, Н. В. Ревчук // Здоровье женщины. - 2010. - № 2. - С. 129-132

Рубрики: Эндометриоз--лек тер

   Послеродовой период

   Трансформирующий фактор роста бета

   Эндотелиальные факторы роста

   Интерлейкин-1

   Интерлейкин-2

   Левоноргестрел--тер прим

Дод.точки доступу:
Ревчук, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Заремба, Є. Х.
Особливості метаболізму сполучної тканини у хворих на нестабільну стенокардію [Текст] / Є. Х. Заремба, О. О. Капустинський, О. С. Капустинська // Сімейна медицина. - 2017. - № 3. - С. 117-119. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, UNSTABLE
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ -- CONNECTIVE TISSUE (метаболизм)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE (моча)
Анотація: Сполучна тканина (СТ) відіграє важливу роль у формуванні судинної системи та бере участь в атерогенезі. Мета дослідження: аналіз метаболізму СТ у хворих на нестабільну стенокардію (НС). Матеріали та методи. Були обстежені 140 осіб, зіставних за віком: 90 хворих на НС, 20 хворих на стабільну стенокардію (СС) і 30 практично здорових осіб. Під час дослідження стану метаболізму СТ проводили оцінювання зовнішніх ознак дисплазії СТ та стигм дисебріогенезу. Результати. Виявлено, що за наявності НС суттєво знижується концентрація ТФР-β1 – 27,83±1,01 нг/мл порівняно з показниками хворих на СС (р0,01) і практично здорових осіб (р0,01), що супроводжується зменшенням синтезу колагену, позаклітинного матриксу гладком’язових клітин, створює передумови для дестабілізації атеросклеротичної бляшки у хворих на НС. Заключення. Під час обстеження серцево-судинної системи хворих на нестабільну стенокардію найбільш частою знахідкою є аномальні хорди у порожнинах шлуночків серця та аневризма висхідного відділу аорти
Дод.точки доступу:
Капустинський, О. О.
Капустинська, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Коваль, Г. Д.
Імунорегуляторна роль протизапальних цитокінів при ендометріозі, асоційованому з безпліддям [Текст] / Г. Д. Коваль, О. М. Юзько // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2018. - Том 4, N 4. - С. 42-47

MeSH-головна:
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE
АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS (иммунология, патофизиология)
АСЦИТИЧЕСКАЯ ЖИДКОСТЬ -- ASCITIC FLUID (иммунология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ)
Дод.точки доступу:
Юзько, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Перцева, Н. О.
Особливості добового профілю артеріального тиску у хворих на цукровий діабет залежно від ендотеліальної дисфункції [Текст] / Н. О. Перцева, Д. І. Чуб // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 2. - С. 17-23. - Бібліогр.: с. 22

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS
КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ МОНИТОРИНГ АМБУЛАТОРНЫЙ -- BLOOD PRESSURE MONITORING, AMBULATORY (методы)
ЦИРКАДНЫЙ РИТМ -- CIRCADIAN RHYTHM
ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (кровь)
СОСУДИСТЫХ КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛА-1 -- VASCULAR CELL ADHESION MOLECULE-1 (кровь)
Анотація: Цукровий діабет (ЦД) — захворювання, що супроводжується оксидативним стресом, хронічним неспецифічним запаленням, пошкодженням судинної стінки, ендотеліальною дисфункцією. Особливістю перебігу артеріальної гіпертензії у хворих на ЦД є більш раннє формування діабетичної хвороби нирок (ДХН). Сьогодні здійснюється пошук маркерів ендотеліальної дисфункції, що дозволять виявляти ДХН на ранніх стадіях, коли зміни в нирках потенційно оборотні. Метою роботи було дослідити показники добового профілю артеріального тиску у хворих на ЦД та визначити їх взаємозв’язки з показниками швидкості клубочкової фільтрації й ендотеліальної функції за рівнем показників TGF-β1 (transforming growth factor beta-1 — трансформуючий фактор росту бета-1) та VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1 — васкулярна молекула судинної адгезії 1). Матеріали та методи. У дослідження включені 124 хворі на ЦД, із них 66 пацієнтів із ЦД 1-го типу, 58 — із ЦД 2-го типу. Результати. Рівні показників ендотеліальної функції TGF-β1 та VCAM-1 у хворих на ЦД 1-го та 2-го типів кількісно залежали від показника швидкості клубочкової фільтрації. Між показниками ендотеліальної функції TGF-β1, VCAM-1 та показниками добового моніторування артеріального тиску виявлені сильні та середньої сили кореляційні зв’язки, у зв’язку з чим комплекс показників добового моніторування артеріального тиску та наявність ендотеліальної дисфункції можна вважати ранніми ознаками прогресування ДХН. Висновки. Для добового профілю артеріального тиску у хворих на ЦД на ранніх стадіях діабетичної нефропатії характерне вірогідне порушення циркадних ритмів. Недостатнє нічне зниження артеріального тиску у хворих на ЦД 1-го та 2-го типу характеризує наявність прогресування діабетичної нефропатії за показниками добового індексу артеріального тиску
Дод.точки доступу:
Чуб, Д. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Першина, Е. С.
    Трансформирующий фактор роста ß1 у пациентов с гипертонической болезнью с сахарным диабетом 2 типа и без него в динамике комбинированной терапии [Текст] / Е. С. Першина // Український терапевтичний журнал. - 2010. - № 3. - С. 75-80

Рубрики: Гипертензия--лек тер--осл

   Диабет сахарный инсулиннезависимый--осл

   Сердца левого желудочка гипертрофия--этиол

   Трансформирующий фактор роста бета

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Полиморфизм ARG25PRO гена трансформирующего фактор роста-бета{\dn\fs10 1} и его роль в патогенезе гипертонической болезни в русской популяции Центрально-Черноземного региона России [Текст] / В. П. Иванов, М. А. Солодилова, А. В. Полоников // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 142, № 7. - С. 72-74. - Библиогр.: с. 74-74

Рубрики: Полиморфизм (генетический)

   Трансформирующий фактор роста бета

   Гипертензия--генет--этиол--этнол

Дод.точки доступу:
Иванов, В. П.
Солодилова, М. А.
Полоников, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Продукція трансформуючого фактора росту бета при лімфоїдних неоплазіях: взаємодія пухлини та організму [Текст] / В. Л. Матлан, В. А. Барілка, Н. А. Володько // Онкология. - 2003. - Т. 5, № 3. - С. 192-196.

Рубрики: Трансформирующий фактор роста бета

   Новообразования, состоящие из лимфоидной ткани

Дод.точки доступу:
Матлан, В. Л.
Барілка, В. А.
Володько, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Роль трансформирующего β-фактора роста в патогенезе пролапса митрального клапана [Текст] / Э. Г. Малев [и др.] // Кардиология. - 2012. - Т. 52, № 12. - С. 34-39

MeSH-головна:
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ)
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРОЛАПС -- MITRAL VALVE PROLAPSE (этиология)
Дод.точки доступу:
Малев, Э. Г.
Земцовский, Э. В.
Омельченко, М. Ю.
Васина, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-24

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)