Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Трансформирующий фактор роста бета<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 24
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-24

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Borysova T., Samsonenko S., Vakulenko L.
Назва : Risk factors and clinical correlations of urinary TGF-β1 in children with juvenile idiopathic arthritis and early kidney fibrosis
Паралельн. назви :Фактори ризику та клінічні кореляції TGF-β1 в сечі у дітей з ювенільним ідіопатичним артритом та раннім фіброзом нирок
Місце публікування : Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2024. - Т. 14, № 1. - С. 54-60 (Шифр НУ45/2024/14/1)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: АРТРИТ ЮВЕНИЛЬНЫЙ -- ARTHRITIS, JUVENILE
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: The course ofjuvenile idiopathic arthritis (JIA) is associated with a long-term inflammatory process and the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), which can cause nephrotoxicity with fibrotic kidney damage in patients with JIA. Regardless of the etiology ofjoint damage, prolonged inflammation promotes the progression offibrosis, and renal fibrosis is the final common stage of chronic kidney disease (CKD). Kidney biopsy, which is invasive, risky and underutilized, is generally considered the only clinical method to detect fibrosis. Over the past decade, some progress has been made in the search for minimally invasive biomarkers of early kidney fibrosis, with transforming growth factor-β1 (TGF-β1) playing a key role in the progression of kidney fibrosis, but the significance of TGF-β1 in children with JIA is unknown. Material and Methods: 80 children with JIA were examined. Urinary TGF-β 1 levels were determined using a TGF-β1 ELISA kit (DRGInternational, Inc., Germany, EIA-1864) according to the manufacturer s instructions. Methods ofvariation statistics were used. Informed consent was obtained from all patients. The study has a positive conclusion of the Commission on Biomedical Ethics of Dnipro State Medical University (Minutes of the meeting of the Commission No. 12 dated December 19, 2002), which decided that the scientific research can be considered in accordance with generally accepted moral standards, the requirements of respecting the rights, interests and personal dignity of study participants, bioethical standards for work with pediatric patients. There is no risk to the research subjects in the performance of the work. The legal representatives of the children involved in the research are informed about all aspects related to the purpose, objectives, methods and expected benefits of the research. Laboratory and instrumental research methods are generally accepted; the drugs to be used are approved for use. No human experiments were performed. Methods of variation statistics were used. Statistical analysis was performed using the STATISTICA 6.1 software package (StatSoft Inc., serial no. AGAR909E415822FA). The work was carried out as part of the research work of the Department of Propaedeutic of Childhood Diseases and Pediatrics 2 of the Dnipro State Medical University «Development of criteria for early diagnosis and prediction of comorbid kidney damage in children with somatic and infectious diseases» (state registration No. 0119U100932, implementation period 01.2019-12.2023). Results. The mean TGF-β1 level in our study was 20.26±16.34 (14.02, 12.5-17.98) pg/ml. Polyarthritis almost quadrupled the probability ofpathological changes in TGF-β1. The overwhelming majority of children with elevated TGF-β1 sufferedfrom polyarthritis (80.0 %) - one and a half times more often than those with relatively normal TGF-β1 concentration, p0.04. If the active stage of the disease lasted at least 4 years, the probability of elevated TGF-β1 increased more than sixfold. The tendency of significant nephrotoxic effect of prolonged active JIA was confirmed by the results of correlation analysis, according to which, in general, the duration of active JIA was directly related to the increase ofTGF-β1 (ρ0.05). The direct dependence of elevated urinary TGF-β1 levels on clinical features such as polyarthritis and the duration of the active phase of JIA has been demonstrated. These clinical features in children with JIA can be considered as risk factors for the development of early renalfibrosis. Against the background of elevated TGF-β1, a reduced GFR according to the Hoek formula (90 ml/min/1.73 m2) was found in 95 % of cases, i. e. the estimates of the functional state of the kidneys obtained by two different methods were quite clearly the same. In the sample with TGF. 17.98 pg/ml, 22.76 % of children received immunobiologic therapy, while in the sample to increase TGF-β 1 - only 14.76 %. Immunobiological therapy reduced the risk of increasing this urinary marker by 5.5 times. Conclusions. Elevated levels of the TGF-β 1 biomarker were found in 25 % of children with JIA. An association of early renal fibrosis with duration of active phase of JIA 4 years, increased ESR, polyarthritis, arterial hypertension, and dental caries was observed. Elevated urinary TGF-β 1 levels are associated with reduced eGFR and are observed in almost all children with eGFR90 ml/min/1.73 m2, confirming the importance of early renal fibrosis in the development of renal dysfunction Перебіг ювенільного ідіопатичного артриту (ЮІА) пов’язаний із тривалим запальним процесом та застосуванням нестероїдних протизапальних засобів, які потенційно можуть спричинити нефротоксичний ефект з фібротичним ураженням нирок у хворих на ЮІА. Незалежно від етіології суглобового ушкодження тривале запалення сприяє прогресуванню фіброзу, а фіброз нирок є кінцевою загальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН). Біопсія нирки, яка є інвазивним і ризикованим методом і не використовується регулярно вважається єдиним клінічним інструментом для виявлення фіброзу. Разом з тим, за останнє десятиліття було досягнуто певного прогресу в пошуку мінімально інвазивних біомаркерів раннього фіброзу нирок, причому ключова роль у прогресуванні фіброзу нирок відводиться трансформуючому фактору росту. (TGF. ), однак не відоме значення TGF. у дітей, хворих на ЮІА. Мета дослідження - визначити взаємозв’язок рівня TGF. у сечі, як маркеру раннього фіброзу нирок у дітей, хворих на ЮІА, залежно від клінічного перебігу захворювання, особливостей коморбідних факторів та схеми лікування. Матеріал і методи дослідження. Обстежено 80 дітей з ЮІА. Рівень TGF. у сечі визначали за допомогою набору TGF. ELISA (DRG International, Inc., Німеччина, EIA-1864) відповідно до інструкцій виробника. Для всіх пацієнтів отримано інформовану згоду. Дослідження має позитивний висновок комісії з питань біомедичної етики Дніпровського державного медичного університету (протокол засідання комісії № 12 від 19.12.2023 року), яка постановила, що наукове дослідження вважати таким, що відповідає загальноприйнятим нормам моралі, вимогам дотримання прав, інтересів та особистої достойності учасників дослідження, біоетичним нормам роботи з хворими дитячого віку. Ризик для суб’єктів дослідження під час виконання роботи відсутній. Законних представників дітей, яких залучено до дослідження, інформують про всі аспекти, пов’язані з метою, задачами, методиками та очікуваною користю дослідження. Лабораторні та інструментальні методи дослідження є загальноприйнятими, препарати, що будуть використані, дозволені до застосування. Експерименти на людині не проводилися. Використовувалися методи варіаційної статистики. Статистичний аналіз виконували за допомогою програмного пакету STATISTICA 6.1® (StatSoftInc., серійний № АGAR909E415822FA). Робота виконана в рамках науково-дослідницької роботи кафедри пропедевтики дитячих хвороб та педіатрії 2 Дніпровського державного медичного університету «Розробка критеріїв ранньої діагностики та прогнозування коморбідного ураження нирок у дітей з соматичними та інфекційними захворюваннями» (державний реєстраційний № 0119U100836, термін виконання 01.2019-12.2023 рік). Результати дослідження. Середній вміст TGF. у нашому дослідженні становив 20,26±16,34 (14,02; 12,5-17,98) пг/мл. Поліартрит майже в чотири рази збільшив шанси підвищення рівня TGF-βΡ Стандартизованих нормативних даних щодо рівня TGF. у сечі у дітей на даний момент відсутні, ми сформували вибірку пацієнтів, які мали рівень TGF. не нижче верхнього квартиля досліджуваного нами варіаційного ряду (17,98 пг/мл) і провели порівняльний аналіз із вибіркою пацієнтів із рівнем TGF. 17,98 пг/мл. Переважна більшість дітей із підвищення TGF. хворіли на поліартрит (80,0 %) - у півтора рази частіше, ніж із відносно нормальною концентрацією TGF-β 1, p0,04. Якщо активна стадія захворювання тривала щонайменше 4 роки, шанси на підвищення TGF. зростали більш ніж у шість разів. Тенденцію значного нефротоксичного ефекту тривалого активного ЮІА підтверджено результатами кореляційного аналізу, згідно з якими, в цілому, тривалість активного ЮІА безпосередньо пов’язана зі збільшенням TGF. (ρ0,05)
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Chorna I., Fedorenko O., Datsyuk L.
Назва : Expression of mRNA coding for TGF-b and its receptors in irradiated human breast carcinoma MCF-7 cells differing in their sensitivity to doxorubicin
Місце публікування : Experimental oncology = Экспериментальная онкология: Двухмес. науч.-теорет. журн./ АН СССР, АН УССР. - Киев: Наукова думка, 2005. - Vol.27, № 2. - С. 156-158 (Статья на анг.яз., резюме на рус.яз.) (Шифр 71097/2005/27/2)
MeSH-головна: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Стойка Р. С., Лукавецкий А. В., Якимович И. А.
Назва : Активность трансформирующего фактора роста бета при заболеваниях щитовидной железы человека
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - К., 1999. - Т. 21, № 1. - С. 44-48 (Шифр 71097/1999/21/1)
MeSH-головна: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Артьоменко В.В.
Назва : Нові аспекти патогенезу затримки розвитку плода
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - 2015. - № 1. - С. 57-61 (Шифр ОУ2/2015/1)
Примітки : Библиогр.: с.61
MeSH-головна: ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION

ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR

АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Дріянська В. Є., Степанова Н. М., Король Л. В., Мигаль Л. Я., Попова О. С.
Назва : Біомаркери прогнозування рецидивуючого перебігу пієлонефриту
Місце публікування : Здоровье мужчины. - Киев, 2016. - № 1. - С. 160 (Шифр ЗУ16/2016/1)
MeSH-головна: ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Калинина Н. И., Ильинская О. П., Бобик А., Тарарак Э. М.
Назва : Влияние трансформирующего фактора роста-бета, на пролиферацию гладкомышечных клеток интимы аорты человека и клетки линии ТНР-1 промоцитарной лейкемии человека
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - Москва, 2001. - T.131.-№ 2. - С. 198-200 (Шифр БР31/2001/2)
MeSH-головна: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Волкова Н. О., Юхта М. С., Гольцев А. М.
Назва : Вплив факторів росту на кріоконсервовані мезенхімальні стромальні клітини
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 2. - С. 12-21 (Шифр ФУ6/2019/65/2)
MeSH-головна: СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК МЕЗЕНХИМНЫХ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- MESENCHYMAL STEM CELL TRANSPLANTATION
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- PLATELET-DERIVED GROWTH FACTOR
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ -- GLYCOSAMINOGLYCANS
КОЛЛАГЕН ТИПА II -- COLLAGEN TYPE II
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
Анотація: У роботі було досліджено вплив факторів росту та диференціювання на кріоконсервовані мезенхімальні стромальні клітини, отримані з кісткового мозку, жирової та хрящової тканин. Додавання до культурального середовища фактора росту фібробластів (20 нг/мл) призводило до підвищення у 2,6 та 2,1 раза проліферативного потенціалу кріоконсервованих мезенхімальних стромальних клітин (КрМСК) з кісткового мозку та жирової тканини. Застосування трансформуючого ростового фактора ? (10 нг/мл) збільшувало синтез колагену ІІ типу у 7,2 та 6,1 раза і глікозоаміногліканів у 5,1 та 2,6 рази відповідно для КрМСК з кісткового мозку та жирової тканини. Проліферативна активність, синтез колагену ІІ типу та глікозаміногліканів КрМСК з хрящової тканини не зазнавали змін під впливом досліджених факторів, проте характеризувалися порівняно більшою активністю синтетичних процесів відносно КрМСК з кісткового мозку та жирової тканини. Отримані результати можуть бути використані для обґрунтування та розробки методики застосування кріоконсервованих мезенхімальних стромальних клітин у клінічній практиці для лікування уражень тканин опорно-рухового апарату.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Волкова Н. О., Юхта М. С., Гольцев А. М.
Назва : Потенціювання кріоконсервованих мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин з жирової тканини щурів фактором BMP-12 in vitro для терапії тендопатії
Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 124-130 (Шифр КУ53/2018/6/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ТЕНДИНОПАТИЯ -- TENDINOPATHY
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ -- CRYOPRESERVATION
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: МЕТА РОБОТИ - встановити вплив ВМР-12 на морфофункціональні характеристики кріоконсервованих мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин з жирової тканини щурів (ММСК-ЖТ) та дослідити на моделі тендопатії ефекти застосування ММСК-ЖТ, попередньо культивованих з ВМР-12МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. ММСК отримували з жирової тканини щурів. Кріоконсервування здійснювали під захистом 10 % ДМСО з додаванням 20 % ембріональної сироватки великої рогатої худоби зі швидкістю охолодження 1 °С/хв до -80 °С і подальшим перенесенням у рідкий азот. При культивуванні ММСК-ЖТ додавали фактор BMP-12 в концентрації 50 нг/мл. Оцінювали здатність клітин до проліферації (МТТ-тест) та синтезу колагену І та III типу. Щурам зі змодельованим дегенеративно-дистрофічним пошкодженням Ахіл- лових сухожиль в зону дефекту локально вводили по 0,25-106 ММСК-ЖТ або ММСК-ЖТ+ВМР-12. Контролем служили тварини з введенням фізіологічного розчину. На 21-у добу після терапії проводили гістологічне, імунофлуоресцентне та біомеханічне дослідженняРЕЗУЛЬТАТИ. Застосування ВМР-12 викликає зниження проліферації крММСК з жирової тканини у поєднанні зі збільшенням відносної кількості клітин, які синтезують колаген І та III типу відносно ММСК-ЖТ, культивованих за стандартних умов. Введення ММСК-ЖТ сприяє активізації регенеративних процесів в ушкоджених сухожиллях. Використання ММСК-ЖТ+ВМР-12 пришвидшує відновлення гістологічної структури, міцності, вмісту колагену І та III типу в Ахіллових сухожиллях тварин з дегенеративно-дистрофічним ушкодженням у порівнянні з клітинами без додавання ВМР-12ВИСНОВКИ. ВМР-12 може бути використаний як стимулюючий агент для теногенного диференціювання ММСК-ЖТ перед трансплантацією в ушкоджену сухожильну тканину
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Волошина И. Н.
Назва : Состояние нейроиммунной активации у больных, перенёсших ишемический инсульт
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - 2011. - № 8. - С. 22-26 (Шифр МУ64/2011/8)
Предметні рубрики: Инсульт цереброваскулярный
Гипертензия
Нервная система симпатическая
Цитокины
Трансформирующий фактор роста бета
Воспаления медиаторы
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гладкова А. И.
Назва : Роль факторов роста в мужской репродукции. Сообщение 3. Трансформирующий фактор роста-бета. Антимюллеров гормон
Місце публікування : Проблеми ендокринної патології. - Харьков, 2006. - № 2. - С. 69-76. (Шифр ПУ17/2006/2)
Предметні рубрики: Репродукция-- мужск
Трансформирующий фактор роста бета
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гладкова А. И.
Назва : Роль факторов роста в мужской репродукции. Сообщение 5: Активин
Місце публікування : Проблеми ендокринної патології. - 2009. - № 3. - С. 115-122 (Шифр ПУ17/2009/3)
Предметні рубрики: Репродукция-- мужск
Роста регуляторы
Трансформирующий фактор роста бета
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Григор’єв В. В., Попсуйшапка О. К., Ашукіна Н. О., Галкін Ф. М.
Назва : Локалізація фактора росту ендотелію судин і трансформувального фактора росту-β в тканинах навколовідламкової зони після переломів довгих кісток кінцівок у людини
Місце публікування : Ортопедия, травматология и протезирование. - 2017. - N 2. - С. 62-69 (Шифр ОУ4/2017/2)
Примітки : Бібліогр.: с. 68-69
MeSH-головна: ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE
КОНЕЧНОСТИ ВЕРХНЕЙ ТРАВМЫ -- ARM INJURIES
КОНЕЧНОСТИ НИЖНЕЙ ТРАВМЫ -- LEG INJURIES
БИОПСИЯ -- BIOPSY
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Анотація: Мета: дослідити за допомогою імуногістохімічних методів вміст фактора росту ендотелію судин (VEGF) і трансформувального фактора росту (TGF-β) в тканинах, прилеглих до відламків кісток після перелому в людей, а також в аутофібрині, отриманому in vitro. Методи: обстежені біоптати (міжфрагментарний фібрин-кров’яний згусток, періост, м’язова і жирова тканини) з навколовідламкової зони 9 постраждалих із переломами кісток кінцівок під час відкритого їх зіставлення. Аналізували фібрин-кров’яні згустки з венозної крові тих самих пацієнтів, отримані під час операції за методикою J. Choukroun. Результати: на 1–2-гу добу після перелому VEGF концентрується у фібрині, який утворює фібрин-кров’яний згусток у навколовідламковій зоні. На 5–12-ту добу інтенсивність реакції на VEGF у фібрині зменшується або він зникає, а експресія фактора проявляється в клітинах регенерату — остеоцитах, остеобластах, фібробластах, ендотеліоцитах. Через 10–12 діб після травми позитивна реакція на VEGF визначена в ендотеліоцитах і остеобластах. Реакцію на TGF-β у фібрин-кров’яному згустку і тканинах регенерату спостерігали виключно в клітинах. В аутологічних фібринових згустках експресію на VEGF спостерігали у фібрині, а TGF — у клітинах крові, які залишилися в ньому. Проте інтенсивність реакції на VEGF у фібрині, утвореному in vitro, була нерівномірною. Висновки: концентрація VEGF на 1–2-гу добу після перелому у фібрин-кров’яному згустку в навколовідламковій зоні є потужним сигналом для відновлення кровопостачання в ділянці ушкодження. Експресія TGF-β на всіх термінах виявлена лише в клітинах. Нерівномірний розподіл VEGF у фібрині, утвореному in vitro, слід ураховувати в разі його використання для оптимізації репарації кістки.
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Жук С. І., Ревчук Н. В.
Назва : Стан гуморального та гормонального гомеостазу в жінок з ендометріозом після пологів та кесарева розтину в разі використання внутрішньоматкової левоноргестрел-рилізинг-системи
Місце публікування : Здоровье женщины. - 2010. - № 2. - С. 129-132 (Шифр ЗУ3/2010/2)
Предметні рубрики: Эндометриоз-- лек тер
Послеродовой период
Трансформирующий фактор роста бета
Эндотелиальные факторы роста
Интерлейкин-1
Интерлейкин-2
Левоноргестрел-- тер прим
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Заремба Є. Х., Капустинський О. О., Капустинська О. С.
Назва : Особливості метаболізму сполучної тканини у хворих на нестабільну стенокардію
Місце публікування : Сімейна медицина. - К., 2017. - № 3. - С. 117-119 (Шифр СУ21/2017/3)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, UNSTABLE
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ -- CONNECTIVE TISSUE
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE
Анотація: Сполучна тканина (СТ) відіграє важливу роль у формуванні судинної системи та бере участь в атерогенезі. Мета дослідження: аналіз метаболізму СТ у хворих на нестабільну стенокардію (НС). Матеріали та методи. Були обстежені 140 осіб, зіставних за віком: 90 хворих на НС, 20 хворих на стабільну стенокардію (СС) і 30 практично здорових осіб. Під час дослідження стану метаболізму СТ проводили оцінювання зовнішніх ознак дисплазії СТ та стигм дисебріогенезу. Результати. Виявлено, що за наявності НС суттєво знижується концентрація ТФР-β1 – 27,83±1,01 нг/мл порівняно з показниками хворих на СС (р0,01) і практично здорових осіб (р0,01), що супроводжується зменшенням синтезу колагену, позаклітинного матриксу гладком’язових клітин, створює передумови для дестабілізації атеросклеротичної бляшки у хворих на НС. Заключення. Під час обстеження серцево-судинної системи хворих на нестабільну стенокардію найбільш частою знахідкою є аномальні хорди у порожнинах шлуночків серця та аневризма висхідного відділу аорти
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Коваль Г. Д., Юзько О. М.
Назва : Імунорегуляторна роль протизапальних цитокінів при ендометріозі, асоційованому з безпліддям
Місце публікування : Акушерство. Гінекологія. Генетика. - Київ, 2018. - Том 4, N 4. - С. 42-47 (Шифр АУ47/2018/4/4)
MeSH-головна: БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE
АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS
АСЦИТИЧЕСКАЯ ЖИДКОСТЬ -- ASCITIC FLUID
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Перцева Н. О., Чуб Д. І.
Назва : Особливості добового профілю артеріального тиску у хворих на цукровий діабет залежно від ендотеліальної дисфункції
Місце публікування : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Донецьк, 2018. - Том 14, N 2. - С. 17-23 (Шифр МУ65/2018/14/2)
Примітки : Бібліогр.: с. 22
MeSH-головна: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS
КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ МОНИТОРИНГ АМБУЛАТОРНЫЙ -- BLOOD PRESSURE MONITORING, AMBULATORY
ЦИРКАДНЫЙ РИТМ -- CIRCADIAN RHYTHM
ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
СОСУДИСТЫХ КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛА-1 -- VASCULAR CELL ADHESION MOLECULE-1
Анотація: Цукровий діабет (ЦД) — захворювання, що супроводжується оксидативним стресом, хронічним неспецифічним запаленням, пошкодженням судинної стінки, ендотеліальною дисфункцією. Особливістю перебігу артеріальної гіпертензії у хворих на ЦД є більш раннє формування діабетичної хвороби нирок (ДХН). Сьогодні здійснюється пошук маркерів ендотеліальної дисфункції, що дозволять виявляти ДХН на ранніх стадіях, коли зміни в нирках потенційно оборотні. Метою роботи було дослідити показники добового профілю артеріального тиску у хворих на ЦД та визначити їх взаємозв’язки з показниками швидкості клубочкової фільтрації й ендотеліальної функції за рівнем показників TGF-β1 (transforming growth factor beta-1 — трансформуючий фактор росту бета-1) та VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1 — васкулярна молекула судинної адгезії 1). Матеріали та методи. У дослідження включені 124 хворі на ЦД, із них 66 пацієнтів із ЦД 1-го типу, 58 — із ЦД 2-го типу. Результати. Рівні показників ендотеліальної функції TGF-β1 та VCAM-1 у хворих на ЦД 1-го та 2-го типів кількісно залежали від показника швидкості клубочкової фільтрації. Між показниками ендотеліальної функції TGF-β1, VCAM-1 та показниками добового моніторування артеріального тиску виявлені сильні та середньої сили кореляційні зв’язки, у зв’язку з чим комплекс показників добового моніторування артеріального тиску та наявність ендотеліальної дисфункції можна вважати ранніми ознаками прогресування ДХН. Висновки. Для добового профілю артеріального тиску у хворих на ЦД на ранніх стадіях діабетичної нефропатії характерне вірогідне порушення циркадних ритмів. Недостатнє нічне зниження артеріального тиску у хворих на ЦД 1-го та 2-го типу характеризує наявність прогресування діабетичної нефропатії за показниками добового індексу артеріального тиску
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Першина Е. С.
Назва : Трансформирующий фактор роста ß1 у пациентов с гипертонической болезнью с сахарным диабетом 2 типа и без него в динамике комбинированной терапии
Місце публікування : Український терапевтичний журнал. - 2010. - № 3. - С. 75-80 (Шифр УУ21/2010/3)
Предметні рубрики: Гипертензия-- лек тер-- осл
Диабет сахарный инсулиннезависимый-- осл
Сердца левого желудочка гипертрофия-- этиол
Трансформирующий фактор роста бета
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Иванов В. П., Солодилова М. А., Полоников А. В.
Назва : Полиморфизм ARG25PRO гена трансформирующего фактор роста-бета{\dn\fs10 1} и его роль в патогенезе гипертонической болезни в русской популяции Центрально-Черноземного региона России
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2007. - Т. 142, № 7. - С. 72-74 (Шифр БР31/2007/142/7)
Примітки : Библиогр.: с. 74-74
Предметні рубрики: Полиморфизм (генетический)
Трансформирующий фактор роста бета
Гипертензия-- генет-- этиол-- этнол
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Матлан В. Л., Барілка В. А., Володько Н. А.
Назва : Продукція трансформуючого фактора росту бета при лімфоїдних неоплазіях: взаємодія пухлини та організму
Місце публікування : Онкология. - 2003. - Т. 5, № 3. - С. 192-196. (Шифр ОУ3/2003/5/3)
Предметні рубрики: Трансформирующий фактор роста бета
Новообразования, состоящие из лимфоидной ткани
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Малев Э. Г., Земцовский Э. В., Омельченко М. Ю., Васина Л. В.
Назва : Роль трансформирующего β-фактора роста в патогенезе пролапса митрального клапана
Місце публікування : Кардиология. - 2012. - Т. 52, № 12. - С. 34-39 (Шифр КР9/2012/52/12)
MeSH-головна: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРОЛАПС -- MITRAL VALVE PROLAPSE
Знайти схожі

1-20 21-24

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)