Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (6)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Тромбоцитов агрегация<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 155
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Коваль, С. Д.
Рідкісне поєднання імунної тромбоцитопенії та дезагрегаційної тромбоцитопатії: перебіг і закінчення вагітності, ускладненої COVID-19 (Клінічний випадок) [Текст] = A rare combination of immune thrombocytopenia and disaggregation thrombocytopathy: course and termination of pregnancy complicated by COVID-19 (Clinical case) / С. Д. Коваль, М. Є. Кирильчук, А. Є. Гусєва // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2023. - N 2. - С. 52-58. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ИДИОПАТИЧЕСКАЯ -- PURPURA, THROMBOCYTOPENIC, IDIOPATHIC (диагностика, иммунология, кровь, осложнения, патофизиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПРОЦЕСС -- LABOR, OBSTETRIC (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровь, метаболизм)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, эпидемиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Імунна тромбоцитопенія (ІТП) – це аутоімунне захворювання, що характеризується антитілоопосередкованим руйнуванням тромбоцитів ретикулоендотеліальною системою. Частота ІТП становить 3,3 на 100 000 дорослих на рік з поширеністю 9,5 на 100 000 дорослих. Вагітність не підвищує частоти і тяжкості ІТП, але ІТП може значно впливати на вагітність та спричинювати кровотечу у жінки. Ведення вагітності вимагає регулярного контролю кількості тромбоцитів: у І і ІІ триместрах – щомісячно, у ІІІ – кожні 2 тиж, а за наближення до терміну пологів – щотижня. Показання до лікування визначають за станом вагітної, а не плода, оскільки не доведено, що лікування знижує ризики тромбоцитопенії новонароджених із відповідним розвитком крововиливу у головний мозок. Препарат першої лінії лікування такої патології – преднізолон у дозі 1 мг/кг перорально 1 раз на добу. Підвищення кількості тромбоцитів зазвичай спостерігається протягом 3–7 днів, максимальну відповідь відзначають через 2–3 тиж. За необхідності дозу можна збільшити. За досягнення необхідного рівня тромбоцитів дозу можна поступово знизити на 10–20 % до мінімально необхідної для підтримки кількості тромбоцитів на допустимому рівні. Тромбоцитопатія може бути причиною порушення первинного гемостазу, навіть якщо кількість тромбоцитів у крові нормальна. Для встановлення діагнозу проводять аналізи на виявлення агрегаційної здатності тромбоцитів. Крім цього, може бути використана проточна цитометрія, що дає змогу виявити дефекти поверхневих мембранних рецепторів, а також дефекти кінцевої точки секреції. ІТП є частою причиною тромбоцитопенії після вірусних інфекцій. Початок даної патології частіше виявляють на другому та третьому тижнях після початку захворювання на COVID-19. Метою лікування є запобігання значної кровотечі у пацієнтів з COVID-19. У статті представлено клінічний випадок вагітної з ІТП та тромбоцитопатією, перебіг гестації якої ускладнився перенесеним COVID-19. Пацієнтка скаржилася на кровоточивість ясен, появу гематом на шкірі. Медикаментозне лікування основного захворювання включало преднізолон, ельтромбопаг, внутрішньовенний імуноглобулін людський, переливання тромбоконцентрату. У 34–35 тиж народився живий хлопчик масою тіла 2800 г, довжиною 49 см, 7–8 балів за шкалою Апгар
Immune thrombocytopenia (ITP) is an autoimmune disease which is characterized by antibody-mediated destruction of platelets by the reticuloendothelial system. The rate of ITP is 3.3 per 100,000 adults per year with a prevalence of 9.5 per 100,000 adults. Pregnancy does not increase the frequency or severity of ITP, but ITP can significantly affect pregnancy and cause bleeding in women. Pregnancy requires regular control of the number of platelets: monthly in the I and II trimesters, every 2 weeks – in the III trimester, and weekly control near the delivery date. Indications for treatment are determined by the pregnant woman condition, not the fetus, since it has not been proven that the treatment reduces the risks of thrombocytopenia in newborns with the development of cerebral hemorrhage. The drug of the first line of treatment of such pathology is prednisolone at a dose of 1 mg/kg orally once a day. An increase in the number of platelets is usually observed within 3-7 days, the maximum response is determined after 2-3 weeks. If necessary, the dose can be increased. When the required level of platelets is reached, the dose can be gradually reduced by 10-20 % to the minimum dose necessary to maintain the number of platelets at an acceptable level. Thrombocytopathy can be the cause of primary hemostasis disorders, even if the number of platelets in the blood is normal. For diagnosis, tests are carried out to detect the aggregation ability of platelets. In addition, flow cytometry can be used, which makes it possible to detect the defects of surface membrane receptors, as well as defects of the end point of secretion. ITP is a common cause of thrombocytopenia after viral infections. The onset of this pathology is more often detected in the second and third weeks after the onset of COVID-19. The treatment aim is to prevent the significant bleeding in patients with COVID-19. The article presents a clinical case of a pregnant woman with ITP and thrombocytopathy, whose pregnancy was complicated by COVID-19. The patient complained on bleeding gums, the appearance of hematomas on the skin. Medical treatment of the main disease included prednisolone, eltrombopag, intravenous human immunoglobulin, transfusion of platelet concentrate. At 34–35 weeks of pregnancy alive boy was born with a body weight of 2800 g, length of 49 cm, 7–8 points on the Apgar scale
Дод.точки доступу:
Кирильчук, М. Є.
Гусєва, А. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Використання показників ендотеліальної функції мікросудин для розрахунку функціонального віку системи мікроциркуляції / О. В. Коркушко [та ін.] // Запоріз. мед. журн. - 2022. - Т. 24, N 2. - С. 147-151

MeSH-головна:
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (физиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (физиология)
Анотація: Мета роботи – з’ясувати можливість використання показників функціонального стану ендотелію мікросудин для визначення біологічного віку (БВ) людини. Матеріали та методи. Обстежили 390 осіб, яких поділили на групи залежно від віку: 20–29 (n = 31), 30–39 (n = 22), 40–49 (n = 45), 50–59 (n = 72), 60–69 (n = 129) та 70–79 (n = 91) років. Функціональний стан ендотелію мікросудин оцінювали ме-тодом лазерної доплерівської флоуметрії на апараті BLF-21D («Transonic Systems Inc», США) в ділянці середньої третини внутрішньої поверхні передпліччя. Агрегаційну активність тромбоцитів визначали на двоканальному лазерному аналізаторі агрегації тромбоцитів 23 LA (Біола, РФ) турбідиметричним методом, в’язкість крові – за допомогою ротаційного віскозиметра АКР-2 (РФ) при швидкостях зміщення 10–200 с-1 з розрахунком індексу деформування та індексу агрегації еритроцитів.Результати. Виявили статистично значуще зменшення об’ємної швидкості шкірного кровотоку (ОШШК) в стані спокою та на піку постоклюзійної реактивної гіперемії, зменшення часу відновлення ОШШК до початкових значень вже з віку 50–59 років, що свідчить про порушення функції ендотелію під час старіння. В осіб віком понад 60 років відбувається посилення ендотеліальної дисфункції, що супроводжується погіршенням показників гемостазу: підвищенням в’язкості крові, збільшенням спонтанної та індукованої агрегаційної активності тромбоцитів. Починаючи з віку 40 років, статистично значущо зростає в’язкість крові. Отримали формулу розрахунку БВ із використанням показників функціонального стану ендотелію мікросудин, агрегаційної здатності тромбоцитів та антропометричних показників.Висновки. Розробили формулу розрахунку БВ людини, що передбачає використання показників функціонального стану ендотелію мікросудин, агрегаційної здатності тромбоцитів та антропометричних показників. Виявили доволі високу точність визначення функціонального віку системи мікроциркуляції за методикою, що розробили.
Дод.точки доступу:
Коркушко, О. В.
Шатило, В. Б.
Бондаренко, О. В.
Писарук, А. В.
Антонюк-Щеглова, І. А.
Наскалова, С. С.
Дужак, Г. В.
Бодрецька, Л. А.
Шаповаленко, І. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тромбоцитарний гемостаз за реалізації плацентарної дисфункції = Platelet hemostasis in the implementation of placental dysfunction / І. В. Ус [та ін.] // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2022. - N 6. - С. 6-12. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES (использование, методы)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Мета дослідження: вивчення стану тромбоцитарної ланки гемостазу у вагітних із плацентарною дисфункцією. Матеріали та методи. Проведено клініко-лабораторний аналіз результатів обстеження 54 пацієнток із плацентарною дисфункцією. До групи контролю увійшли 30 практично здорових жінок із фізіологічним перебігом вагітності. У жінок, включених до дослідження, проводили забір венозної крові для тестування із використанням вакуумних систем у пробірки із 3,8% цитратом натрію. Функціональну активність тромбоцитів вивчали на фотооптичному агрегометрі AP2110 (Солар, Білорусь), тромбоцитограму проводили на гематологічному аналізаторі H18 LIGHT (SFRI SAS, Франція), тромбоеластометричні тести виконані на системі ROTEM delta (Tem Innovations GmbH, Німеччина). Результати. Тромбоцитарний гемостаз має значущий вплив на показник максимальної стійкості до згустків (MCF) за результатами ROTEM у пацієнток із плацентарною дисфункцією. Даний показник може бути ефективним у визначенні гіперреактивності тромбоцитарної ланки у пацієнток із плацентарною дисфункцією. Хоча не виявлено статично значущої різниці між показниками оптичної агрегатометрії індукованої АДФ та колагеном у пацієнток із плацентарною дисфункцією та групою контролю, слід відзначити чітку тенденцію до різкого скорочення lag-періоду колаген-індукованої агрегації тромбоцитів у пацієнток з плацентарною дисфункцією. Висновки. Поряд з пошкодженням ендотелію і коагуляційними змінами порушення у тромбоцитарній ланці гемостазу може відігравати суттєву роль у формуванні тромбофілічного стану у пацієнток із плацентарною дисфункцією. Застосування тесту на основі колаген-індукованої агрегації тромбоцитів може бути перспективним для ефективної діагностики гіперреактивності тромбоцитів. Дослідження тромбоцитарної ланки має стати додатковим елементом лабораторного обстеження з метою вирішення питання щодо необхідності призначення антиагрегантів для профілактики розвитку плацентарної дисфункції
The objective: to study the state of the platelet link of hemostasis in pregnant women with placental dysfunction. Materials and methods. A clinical and laboratory analysis of 54 patients with placental dysfunction was carried out. The control group included 30 practically healthy women with a physiological course of pregnancy. Venous blood of the patients was collected for testing using vacuum systems in tubes with 3.8% sodium citrate. The functional activity of platelets was studied on a photooptical aggregometer AP2110 (Solar, Belarus), thrombocytogram was performed on a hematological analyzer H18 LIGHT (SFRI SAS, France), thromboelastometric tests were determined on the ROTEM delta system (Tem Innovations GmbH, Germany). Results. Platelet hemostasis has a significant effect on maximum clot firmness (MCF) according to ROTEM results in patients with placental dysfunction. This indicator can be effective in determination of the hyperreactivity of the platelet unit in patients with placental dysfunction. Although no statically significant difference was found in the optical aggregometry indicators induced by ADP and collagen between the patients with placental dysfunction and the control group, a clear tendency to a sharp reduction in the lag-period of collagen-induced platelet aggregation in patients with placental dysfunction should be mentioned. Conclusions. Disorders in the platelet chain of hemostasis can play a significant role in the formation of a thrombophilic state in patients with placental dysfunction, as well as the damage of the endothelium and coagulation changes. The use of a test based on collagen-induced platelet aggregation may be a perspective method for effective diagnosis of platelet hyperreactivity. The study of the platelet link should become an additional element of the laboratory examination in order to resolve the issue of the need to prescribe antiplatelet agents to prevent the development of placental dysfunction
Дод.точки доступу:
Ус, І. В.
Жук, С. І.
Корольова, Д. С.
Платонов, О. М.
Царик, Ю. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вишинська, М. Б.
Зміни функціонального стану тромбоцитів у пацієнтів із політравмою / М. Б. Вишинська // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 1. - С. 41-46. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (диагностика, кровь, лекарственная терапия, патофизиология)
ТРОМБОЦИТОВ ПОДСЧЕТ -- PLATELET COUNT (использование, методы)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (действие лекарственных препаратов)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (использование, методы)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Політравма залишається головною причиною глобальної захворюваності та смертності й спричинює 10 % смертей. Мета: вивчити дані літератури про зміни показників судинно-тромбоцитарного гемостазу в пацієнтів із політравмою, дослідити динаміку морфофункціонального стану тромбоцитів, проаналізувати зміни показників внутрішньосудинної активації тромбоцитів у пацієнта із політравмою. Результати. Для нормального згортання крові потрібні як мінімум 4 компоненти — кровоносні судини, тромбоцити, здатність крові до згортання та фібриноліз. Визначення таких компонентів, як показники внутрішньосудинної активації тромбоцитів, може стати важливим кроком оцінювання порушень тромбоцитарної ланки гемостазу в пацієнтів із політравмою. Судинно-тромбоцитарний гемостаз розпочинається рефлекторним первинним спазмом артеріол, після чого виникає вторинний спазм артеріол, потім утворюється первинна тромбоцитарна пробка (адгезія та агрегація) і, відповідно, відбувається консолідація тромбу, у результаті чого формується остаточний тромбоцитарний тромб. Ще до контакту тромбоцитів з оголеним колагеном відбувається первинна активація тромбоцитів. Спочатку змінюється форма інтактних тромбоцитів з дискоїдної форми до активованих клітин — дискоехіноцитів, сфероцитів і/або сфероехіноцитів. Ми встановили, що на 3-тю добу після травми при нормальній кількості тромбоцитів у венозній крові зменшується кількість інтактних тромбоцитів — дискоцитів, зростає кількість активних форм тромбоцитів — дискоехіноцитів та сфероехіноцитів, відповідно, зростає загальна сума активних форм тромбоцитів. Нормальний рівень тромбоцитів у пацієнтів із політравмою може замасковувати вираженість коагулопатії, а проведення досліджень показників внутрішньосудинної активації тромбоцитів може стати діагностичним компонентом судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу в пацієнтів із політравмою. Висновки. У пацієнтів із коагулопатією внаслідок політравми на 3-тю добу спостерігаються зміни показників внутрішньосудинної активаії тромбоцитів та агрегації тромбоцитів, індукованої адреналіном і АДФ
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Узун, Д. Ю.
В’язкісні та тромбоцитарно-агрегаційні порушення у хворих з інфарктом міокарда зі стійкою елевацією сегмента ST [Текст] / Д. Ю. Узун, В. В. Лазоришинець, К. С. Узун // Клінічна хірургія. - 2021. - Том 88, N 3/4. - С. 16-20. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, кровь, рентгенография, терапия, этиология)
КРОВИ ВЯЗКОСТЬ -- BLOOD VISCOSITY
ТРОМБОЦИТОВ АДГЕЗИВНОСТЬ -- PLATELET ADHESIVENESS
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НАРУШЕНИЯ -- BLOOD COAGULATION DISORDERS (диагностика, этиология)
Анотація: Стандартні тактичні і лікувально-діагностичні принципи ведення такої категорії хворих не дозволяють принципово поліпшити стан в’язкісних і коагуляційно-агрегаційних параметрів навіть у разі використання подвійної антиагрегантної терапії
Дод.точки доступу:
Лазоришинець, В. В.
Узун, К. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Філик, О. В.
Гемостаз та запалення у пацієнтів із політравмою = Hemostasis and inflammation in patients with polytrauma / О. В. Філик, М. Б. Вишинська // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 8. - С. 72-78. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ -- HOSPITALIZATION
Анотація: Причинами смерті при тяжких травмах є як ушкодження, несумісні з життям, так і тяжкі кровотечі. Коагулопатію, асоційовану з травмою, виявляють у 46 % пацієнтів уже на місці події та у 60 % пацієнтів — при надходженні на лікування. Мета: встановити наявність зв’язку між показниками загальної відповіді організму на запалення та показниками судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу у пацієнтів з політравмою. Матеріали та методи. Проведено проспективне обсерваційне дослідження 20 пацієнтів віком від 19 до 55 років з політравмою, які перебували на лікуванні у відділенні анестезіології з ліжками інтенсивної терапії в Комунальному некомерційному підприємстві «8-ма міська клінічна лікарня м. Львова». Пацієнтів оцінювали за Injury Severity Score (ISS) та шкалою APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II) з урахуванням тривалості синдрому загальної відповіді організму на запалення і лікування у відділенні інтенсивної терапії (ВІТ) та госпіталізації. Етапи дослідження: надходження на лікування у ВІТ (d1), третя доба (d3), п’ята доба (d5). Основними оцінюваними клінічними маркерами були показники: загальної відповіді організму на запалення, судинно-тромбоцитарного гемостазу (внутрішньосудинна активація тромбоцитів, агрегація тромбоцитів, індукована адреналіном і аденозиндифосфатом), коагуляційного гемостазу (міжнародне нормалізоване відношення, активований частковий тромбопластиновий час, рівень загального фібриногену та D-димерів). Результати. Встановлено наявність вірогідного (p 0,05) позитивного кореляційного зв’язку між співвідношенням рівнів дискоехіноцитів до сфероехіноцитів та рівнем загального фібриногену на етапі d1, а також тенденцію (p
Causes of death due to severe injuries are both injuries incompatible with life and severe bleedings. Trauma-induced coagulopathy is usually found in 46 % of patients at the scene and in 60 % of individuals upon admission to the hospital. The purpose of the study was to establish the relationship between systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and vascular-platelet and coagulation hemostasis parameters in patients with polytrauma. Materials and methods. We completed a prospective observational study and included 20 patients aged 19 to 55 years with polytrauma who were admitted to the Department of Anesthesiology with Intensive Care at Lviv City Clinical Hospital No. 8. Patients’ state was evaluated according to the Injury Severity Score (ISS) and Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) score. We also took into account the duration of SIRS, the length of intensive care unit (ICU) stay, and hospital stay. Stages of the study: the day of admission to ICU (d1), the third day (d3), the fifth day (d5). The major clinical markers evaluated were: SIRS parameters, vascular-platelet hemostasis (intravascular platelet activation, adrenaline- and adenosine diphosphate-induced platelet aggregation), coagulation hemostasis (international normalized ratio, activated partial thromboplastin time, level of total fibrinogen and D-dimers). Statistical analysis was performed using variation statistics methods. The correlation dependence was performed with Spearman’s rank correlation coefficient. We determined significance level (p), and the differences were considered statistically significant at p 0.05. Results. We have found a significant (p 0.05) positive correlation between discocytes to spherocytes ratio and the level of total fibrinogen on stage d1, as well as a tendency (p
Дод.точки доступу:
Вишинська, М. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Генделика, Г. Ф.
Цукровий діабет, функція тромбоцитів і ацетилсаліцилова кислота [Текст] / Г. Ф. Генделика, А. М. Генделика // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 3. - С. 66-73. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов)
АСПИРИН -- ASPIRIN (терапевтическое применение)
ПРОФИЛАКТИКА ПЕРВИЧНАЯ -- PRIMARY PREVENTION (методы)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Цукровий діабет (ЦД) — незалежний чинник ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ). Пришвидшений розвиток атеросклерозу у хворих на ЦД є наслідком ендотеліальної дисфункції, низькоградієнтного запалення, оксидативного стресу, дисліпідемії та порушення функції тромбоцитів. Результати проведених досліджень показали, що серед хворих на ЦД відзначається високий відсоток відсутності ефекту при використанні як ацетилсаліцилової кислоти (АСК), так і клопідогрелю. При цьому необхідно розрізняти пацієнтів зі слабкою відповіддю й осіб з відсутністю ефекту, резистентних до прийому аспірину. Частота так званої аспіринорезистентності, згідно з сучасними дослідженнями, різна і залежить від використовуваних методів вивчення функції тромбоцитів. У хворих на ЦД вона перебуває в межах від 5 до 45 % при прийомі АСК і від 4 до 30 % при прийомі клопідогрелю. Останні дослідження свідчать про ще більшу частку таких осіб серед хворих на ЦД. Доцільність довічного прийому АСК для вторинної профілактики, тобто в осіб з діагностованими ССЗ, є безперечною (рівень доказів А). Водночас підходи до первинної профілактики відзрізняються в різних країнах світу. При цьому акцентується, що первинна профілактика АСК у сучасних умовах зберігає вигідний баланс співвідношення користі/ризику. У нових рекомендаціях зазначається, що при прийомі рішення щодо призначення АСК пацієнтам без ССЗ не слід враховувати обчислений 10-річний ризик серцево-судинних подій. Замість цього слід брати до уваги всі наявні фактори ризику в кожного пацієнта, зокрема обтяжений сімейний анамнез, нездатність досягти цільових рівнів ліпідів і глікемії, а також рівень кальцифікації коронарних судин. Підтверджений висновок про те, що АСК має доказову ефективність при проведенні вторинної профілактики у пацієнтів із ССЗ. Щодо первинної профілактики серцево-судинних подій, в тому числі у здорових осіб, доцільність, тривалість прийому і вибір препарату АСК повинні визначатися з урахуванням 10-річного розвитку серйозних подій, наявності супутніх захворювань і ризику виникнення кровотечі
Дод.точки доступу:
Генделика, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нетяженко, В. З.
Вплив мутації гена інтегрин бета-3 та цукрового діабету 2 типу на активність тромбоцитарного гемостазу у хворих на гострі та хронічні коронарні синдроми / В. З. Нетяженко, О. О. Карпенко // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 3. - С. 62-70

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (генетика, осложнения, этиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Анотація: Реактивність тромбоцитарної складової гемостазу розглядається останнім часом як про- відна ланка розвитку, перебігу та формування ускладнень багатьох захворювань. І у цьому зв’язку найбільш часте на сьогоднішній день та загрозливе поєднання становить ішемічна хвороба серця та цукровий діабет. Саме судинні ускладнення останнього вважаються найбільш частою причиною ран- ньої інвалідизації та смерті цієї когорти хворих. У своїй роботі автори зробили акцент на виключну роль тромбоцитів у патогенезі коронаротромбозу та значення глікопротеїнових рецепторів у його реалізації, що дає змогу стверджувати про важливість генетичної схильності до перебігу захворювання саме за цим сценарієм. Метою роботи було встановлення особливостей змін тромбоцитарної ланки гемостазу у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім цукровим діабетом 2 типу, залежно від поліморфізму T1565C гена GPIIIa. Матеріали та методи. Аналізуючи сучасні геномні бази (National Center for Biotechnology Information, Online Mendelian Inheritance in Man) серед SNP генів, що залучені до патогенезу серцево-судин- них захворювань нами був обраний ген тромбоцитарного інтегрину бета-3. Ген локалізується на дов- гому (q) плечі 17 хромосоми (17q21.32), має 15 екзонів, а ділянка ДНК, де відбувається заміна тиміну на цитозин в позиції 1565, позначається як генетичний маркер T1565C (rs5918). В результаті такої заміни змінюються біохімічні властивості білка GPIIIa, в якому амінокислота лейцин заміщається на пролін в позиції 33 (Leu33Pro). Результати. Отримані у дослідженні результати функціональної активності тромбоцитів дозво- ляють розглядати цукровий діабет 2 типу у хворих із гострими та хронічними коронарними синдрома- ми як додатковий фактор ризику у формуванні підвищеного агрегаційного потенціалу саме у когорті пацієнтів з гетеро- та, особливо, гомозиготною мутацією С-алелі гена тромбоцитарного інтегрину бета-3
Дод.точки доступу:
Карпенко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Трофимович, Є. О.
Стан тромбоцитарно-судинного гемостазу в передопераційному періоді у хворих із супутньою ішемічною хворобою серця [Текст] / Є. О. Трофимович // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. - 2020. - N 4. - С. 78-81

MeSH-головна:
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НАРУШЕНИЯ -- BLOOD COAGULATION DISORDERS (осложнения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- PREOPERATIVE PERIOD
Анотація: Проведено дослідження показників гемокоагуляції із супутньою ішемічною хворобою серця, яким були заплановані абдомінальні оперативні втручання. Оцінювалися показники агрегації тромбоцитів і коагулограми в передопераційному періоді. Установлено види порушень тромбоцитарно-судинного гемостазу, які були пов’язані з віком хворих і тривалістю захворювання на ішемічну хворобу серця. У пацієнтів з більшою тривалістю ішемічної хвороби серця та старшого віку відзначена схильність до первинного гемостазу у вигляді гіперагрегації (35%) або гіпоагрегації (25 %). Під час дослідження коагулограми вивчені компенсаторні зміни, пов’язані з порушеннями агрегації тромбоцитів. Проведення комплексного моніторингу системи гемостазу у хворих в передопераційному періоді важливо для проведення диференційної корекції установлених порушень.
Проведено исследование показателей гемокоагуляции у пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца, которым были запланированы абдоминальные оперативные вмешательства. Оценивались показатели агрегации тромбоцитов и коагулограммы в предоперационном периоде. Установлены виды нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, которые были связаны с возрастом больных и длительностью заболевания на ишемическую болезнь сердца. У пациентов с большей длительностью ишемической болезни сердца и старшего возраста отмеченная склонность к первичному гемостаза в виде гиперагрегации (35%) или гипоагрегации (25 %). Во время исследования коагулограммы изучены компенсаторные изменения, связанные с нарушениями агрегации тромбоцитов. Проведение комплексного мониторинга системы гемостаза у больных в предоперационном периоде важно для проведения дифференциальной коррекции установленных нарушений.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Соколова, Л. К.
L-аргінін у нормі та патології [] = L-arginine in norm and pathology / Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов, М. Д. Тронько // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 4. - С. 373-385. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, терапевтическое применение)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (иммунология, метаболизм, терапевтическое применение)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: L-аргінін — умовно незамінна амінокислота, яка є клітинним регулятором багатьох життєво важливих функцій організму. Він бере участь у регуляції тонусу гладеньком’язового компонента стінки судин, бронхів, кишечника. L-аргінін є субстратом для синтази оксиду азоту (NOS), яка продукує оксид азоту (NO). NO, що утворюється в ендотелії судин, відповідає за релаксацію гладеньких м’язів і необхідний для зниження артеріального тиску. L-аргінін має високий функціональний пріоритет у продукції NO, а отже, у фізіології серцево-судинної та цереброваскулярної систем. L-аргінін може зменшувати ожиріння, знижувати артеріальний тиск, пригнічувати окислювальні процеси та нормалізувати ендотеліальну дисфункцію, сприяючи ремісії за діабету 2-го типу. L-аргінін також використовується клітинами імунної системи, може знижувати рівень інфікування, надто за порушеня імунної функції. L-аргінін уповільнює старіння, пригнічує агрегацію тромбоцитів, регулює множинні метаболічні шляхи, пов’язані з метаболізмом жирних кислот, глюкози, амінокислот і білків. Тому слід враховувати терапевтичний потенціал L-аргініну та продовжувати вивчення можливостей його використання як перспективного препарату за прогресування судинної дисфункції, пов’язаної зі старінням, діабетом і серцево-судинними захворюваннями
L-arginine is a conditionally essential amino acid, which is the cellular regulator of many vital functions of the body. He is involved in the regulation of the tone of the smooth muscle component of the blood vessels wall, bronchi, and intestines. L-arginine is a substrate for the nitric oxide synthase (NOS), which produces nitric oxide (NO). NO, produced in the vascular endothelium of endothelial NOS, is responsible for the relaxation of smooth muscles and is necessary to lower blood pressure. L-arginine has a high functional priority in the production of NO and, therefore, in the physiology of the cardiovascular and cerebrovascular systems. L-arginine can reduce obesity, lower blood pressure, suppress oxidative processes and normalize endothelial dysfunction, contributing to remission in type 2 diabetes. Larginine is also used by cells of the immune system, can reduce the level of infection, especially in case of impaired immune function. L-arginine slows down aging, inhibits platelet aggregation, and regulates multiple metabolic pathways associated with the metabolism of fatty acids, glucose, amino acids and proteins. Therefore, one should take into account the great therapeutic potential of L-arginine and continue to study the possibilities of its use as a promising drug against the progression of vascular dysfunction associated with aging, diabetes and cardiovascular diseases
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Synthesis of derivatives of 5,6,7,8-tetrahydro-2,2a,8a-triazacyclopenta[cd]azulenes and their effect on platelets aggregation [Text] / S. A. Demchenko [et al.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2019. - № 1. - P28-34. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АЗУЛЕНЫ -- AZULENES (кровь)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Як біологічно активні сполуки великий інтерес викликають похідні триазациклопента[cd]азулену. У наших попередніх дослідженнях показано аналгезуючу та протизапальну активність похідних 2,2а,8а-триазациклопента [cd]азулену. Протизапальна активність похідних 2,2а,8а-триазациклопента [cd]азулену та антиагрегантна активність інших похідних азулену припускають наявність антиагрегантної дії в похідних 5,6,7,8-тетрагідро-2,2а,8а-триазациклопента[cd]азулену. Мета дослідження – синтезувати та вивчити вплив похідних 5,6,7,8-тетрагідро-2,2а,8а-триазациклопента[cd]азулену на агрегацію тромбоцитів у цільній крові на етапі первинного фармакологічного скринінгу. Синтезовані нові похідні – феніламід та арилтіоаміди 5,6,7,8-тетрагідро-2,2а,8а-триазациклопента[cd]азулен-3-карбонової кислоти. Будова та чистота отриманих сполук підтверджена за допомогою ЯМР 1Н спектроскопії та ТШХ на пластинках Silufol UV-254. Вплив досліджених сполук на АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів вивчали in vitrо в зразках цільної крові щурів-самців лінії Вістар. Кров відбирали у наркотизованих тварин з яремної вени та стабілізували 3,8 %-ним розчином цитрату натрію. У проби додавали досліджувані сполуки в концентраціях 10–5 і 10–6 моль/л. Про активність судили за зміною ступеня агрегації тромбоцитів порівняно з контролем. Показано, що сполука – (4-бромфенілтіоаміду)-1-[(42-метоксифеніламіно)метил]-4-(41-бромфеніл)-5,6,7,8-тетрагідро-2,2а,8а-триазациклопента[cd]азулен-3-карбонової кислоти у концентраціях 10–5 і 10–6 моль/л проявила достовірну антиагрегаційну дію. Для 4-бромфенілтіоамідів-3-карбонової кислоти заміна (4-метоксифеніламіно) метильного замісника на (4-бромфеніламіно) – метильний призводила до агрегаційного ефекту. Інші цільові сполуки достовірно не впливали на АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів порівняно з контролем.
Дод.точки доступу:
Demchenko, S.A.
Bobkova, L.S.
Yadlovskyi, O.E.
Bukhtiarova, T.A.
Demchenko, A.M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Забєліна, Д. С.
Комп’ютерне моделювання агрегації тромбоцитів для поліпшення способів їх зберігання за низьких температур = Computer modelling of platelet aggregation to improve their cold storage methods / Д. С. Забєліна, А. Є. Мисочка, Т. О. Утицьких // Проблеми кріобіології і кріомедицини = Problems of cryobiology and cryomedicine. - 2019. - Т. 29, № 2. - С. 162

MeSH-головна:
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ -- CRYOPRESERVATION (использование, методы)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- COMPUTER SIMULATION
Анотація: Мета роботи – з’ясування за допомогою комп’ютерного математичного моделювання особливостей утворення та розпаду агрегатів тромбоцитів при фізіологічних температурах. АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів здорових донорів вивчали методом світлорозсіювання в інтервалі температур 4-41°C. Математичне моделювання використано для створення моделі, яка враховує початкові стадії агрегації тромбоцитів і дезагрегацію клітин
Дод.точки доступу:
Мисочка, А. Є.
Утицьких, Т. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Вплив пролактину на АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів у хворих на стабільну стенокардію напруги та гастроезофагеальну рефлюксну хворобу [Текст] / О. С. Хухліна [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 3. - С. 41-46

MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ СТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, STABLE (диагностика, кровь, осложнения)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагностика, кровь, осложнения)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN (кровь)
Анотація: Тромбоцитарна ланка гомеостазу займає одне з ключових місць у розвитку та прогресуванні атеросклерозу. Тромбоцити першими реагують як на дефекти цілісності та дисфункцію ендотелію, так і на ушкодження слизової оболонки стравоходу. У практиці лікаря будь-якої спеціальності частим поєднанням є перебіг стабільної стенокардії напруги (ССН) та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ). Мета роботи — вивчити вплив рівня пролактину на АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів у хворих на ССН та ГЕРХ. Матеріали та методи. У дослідження включено 148 хворих на ССН І—ІІ функцонального класу та ГЕРХ А, В, С (за Лос-Анджелеською класифікацією) віком від 48 до 79 років. З них 30 — ізольованою ССН (1-ша група), 30 хворих — ізольованою ГЕРХ (2-га група) та 88 хворих на ССН із коморбідною ГЕРХ (3-тя група). Окрему групу склали 20 практично здорових осіб (ПЗО). Усім пацієнтам, включеним у дослідження, було проведено визначення сироваткового рівня пролактину та ступеня, швидкості й часу АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів. Результати та обговорення. Ступінь, швидкість, час АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів, як і рівень пролактину, хворих на ССН із коморбідною ГЕРХ, був статистично достовірно вищим за аналогічні результати групи ПЗО, хворих на ізольовану ССН та ізольовану ГЕРХ. Встановлено високий прямий кореляційний зв’язок між ступенем, швидкістю АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів сироватки крові хворих на ССН із коморбідною ГЕРХ та рівнем пролактину сироватки крові (r = 0,710; r = 0,696). Висновки. Отже, у хворих на ССН із коморбідною ГЕРХ було встановлено рівень пролактину, який перевищує показник груп з ізольованою ССН, ізольованою ГЕРХ та групи ПЗО. При цьому ступінь та швидкість АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів зростають пропорційно рівню пролактину
The combination of stable angina of effort (SEA) and gastroesophageal reflux disease (GERD) is frequently observed in the clinic of internal diseases. Thrombocytic link of homeostasis is one of the main factors in the development and progression of atherosclerosis. The long-term increase of circulation prolactin levels can result in the development of pathological changes caused by hyperprolactinemia. Objective — to investigate the effect of prolactin levels on the ADP-induced platelet aggregation in patients with SEA and GERD. Materials and methods. The study included 148 persons: 30 patients with isolated SEA (1st group), 30 patients with isolated GERD (2nd group), and 88 patients with combination of SEA and GERD (3rd group). A separate group consisted of 20 practically healthy persons (PHPs). The serum levels of prolactin and the degree, rate, and time of ADP-induced platelet aggregation were investigated in all patients, included in the study. Results and discussion. The degree, rate, time of ADPinduced platelet aggregation, as well as prolactin levels, were significantly higher in patients with SEA and comorbidity of GERD than the similar results of the PHPs group, patients with isolated SEA and isolated GERD. A high direct correlation relationship was established between the degree of ADP-induced aggregation of blood platelets in patients with SEA with comorbid GERD and serum prolactin levels (r = 0.710; r = 0.696). Conclusions. It has been established that in patients with SEA with comorbid GERD, the prolactin levels were higher than in groups with isolated SEA, isolated SEA and PHPs group and increaseв proportionally to the degree and rate of ADP-induced platelet aggregation
Дод.точки доступу:
Хухліна, О. С.
Дрозд, В. Ю.
Антонів, А. А.
Рощук, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Вплив кверцетину на реологічні властивості крові в пацієнтів похилого віку з метаболічним синдромом [Текст] / О. В. Коркушко [та ін.] // Український кардіологічний журнал. - 2019. - № 3. - С. 71-77

Рубрики: Кверцетин

MeSH-головна:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (лекарственная терапия)
КРОВИ ВЯЗКОСТЬ -- BLOOD VISCOSITY (действие лекарственных препаратов)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: У хворих похилого віку з МС курсове (протягом 3 місяців) застосування кверцетину зменшує вияви дисліпідемії, підвищеної спонтанної та індукованої агрегації тромбоцитів, сприяє зростанню індексу деформованості еритроцитів, що в сукупності приводить до зменшення в’язкості крові як одного із чинників ризику розвитку ускладнень при МС
Дод.точки доступу:
Коркушко, О. В.
Наскалова, С. С.
Антонюк-Щеглова, І. А.
Дужак, Г. В.
Бондаренко, О. В.
Гриб, О. М.
Шатило, В. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Чижова, В. П.
Вплив інтервальних нормобаричних гіпоксичних тренувань на мікроциркуляторну ланку системи кровообігу та показники вуглеводного і ліпідного обмінів у осіб похилого віку з предіабетом [Текст] / В. П. Чижова // Український кардіологічний журнал. - 2018. - № 5. - С. 54-65

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
ПРЕДДИАБЕТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ -- PREDIABETIC STATE
ЛИПИДЫ (кровь)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: Мета – з’ясувати вплив на мікроциркуляторну ланку судинного русла інтервальних нормобаричних гіпоксичних тренувань (ІНГТ) у осіб віком 60 років та старших з предіабетичними порушеннями. Обстежено 82 особи різного віку, серед них відібрано 19 осіб з предіабетичними порушеннями вуглеводного обміну. Всім обстеженим проведено стандартний глюкозотолерантний тест. Визначено концентрацію глюкози, інсуліну та кортизолу в плазмі крові. Також розраховували індекс інсулінорезистентності (HOMA-IR), визначали показники ліпідного профілю, функціонального стану ендотелію та системи мікроциркуляції до та після ІНГТ. Показано, що ІНГТ сприяє нормалізації вуглеводного обміну в осіб похилого віку з предіабетичними порушеннями. Сприятливі зміни спостерігалися вже безпосередньо після курсу ІНГТ: частка осіб з предіабетичними порушеннями зменшилася до 42,1 % (Р0,01), а через 1 міс після ІНГТ – до 15,8 % (Р0,001). У осіб з предіабетичними порушеннями ІНГТ зменшують стресову реакцію серцево-судинної системи у відповідь на дозовану гіпоксію. Після курсового застосування ІНГТ в обстежених осіб відзначено статистично значуще зниження рівнів загального холестерину і холестерину ліпопротеїнів низької щільності в сироватці крові та тенденцію до зниження індексу атерогенності й зниження індексів, які визначають ризик розвитку серцево-судинних захворювань. Ці зміни розвивалися на тлі нормалізації функціонального стану ендотелію і мікроциркуляції. Застосування ІНГТ є перспективним напрямком корекції предіабетичних порушень в осіб похилого віку, що дозволяє не лише знизити ризик розвитку цукрового діабету 2-го типу, а й запобігти розвитку серцево-судинних ускладнень
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Протромбогенний фенотип тромбоцитів у пацієнтів із непроліферативною діабетичною ретинопатією [Текст] / А. С. Гудзь [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 2. - С. 29-33. - Бібліогр.: с. 32

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, кровь, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
Анотація: У пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу виявляють підвищену реактивність тромбоцитів (Тц), причини якої не з’ясовані. Перевіряється гіпотеза залежності функціональної активності рецепторів Тц від індивідуальної реактивності організму. Мета дослідження: встановити, чи відрізняється індивідуальна реактивність Тц у пацієнтів із діабетичною непроліферативною ретинопатією (ДНПР). Матеріали та методи. Дослідження включало 19 хворих (19 очей) із ЦД 2-го типу, у яких за результатами клініко-інструментального обстеження та відповідно до класифікації ETDRS виявлена ДНПР. Офтальмологічне обстеження проводилось до початку лікування і включало збір анамнезу, дослідження гостроти зору з оптимальною оптичною корекцією, тонометрію, гоніоскопію, біомікроскопію, офтальмоскопію, оптичну когерентну томографію (апарат Stratus OCT). Для активації Тц використовували агоністи: аденозиндифосфат (АДФ; 2,5 мкМ), адреналін (2,5 мкМ), ангіотензин 2 (Ан-2; 1,0 мкМ), фактор активації тромбоцитів (ФАТ; 75,0 мкМ) і колаген (2,0 мг/мл). Оцінку агрегації Тц проводили спектрофотометричним методом на агрегометрі ChronoLog (США). Результати. Виявлена індивідуальна реактивність Тц у пацієнтів із ДНПР, що проявлялася особливостями індукції тромбогенезу. Встановлена гіперреактивність Тц стосовно трьох агоністів: адреналіну, колагену і Ан-2, яка характерна для протромбогенного фенотипу. Залежно від функціональної активності досліджених рецепторів виявили два основних кластери рецепторів Тц, які збігалися за активністю α2-адренорецепторів і ангіотензинових рецепторів 1-го типу, але відрізнялися реакцією Тц на колаген. Висновки. Визначення протромбогенного фенотипу і кластерів функціонально активних рецепторів Тц відкриває можливість оцінки проагрегантного впливу етіологічних і патогенетичних чинників ЦД 2-го типу з метою встановлення факторів прогресування діабетичної ретинопатії
Дод.точки доступу:
Гудзь, А. С.
Максимців, М. Л.
Зябліцев, С. В.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Аналіз змін системи первинного гемостазу за травматичній хвороби [Текст] / B. П. Польовий [та ін.] // Харківська хірургічна школа. - 2018. - N 2. - С. 85-89

MeSH-головна:
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES (этиология)
ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (кровь)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
ЭПОПРОСТЕНОЛ -- EPOPROSTENOL (кровь)
ТРОМБОКСАН A2 -- THROMBOXANE A2 (кровь)
ТРОМБОКСАН B2 -- THROMBOXANE B2 (кровь)
Кл.слова (ненормовані):
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Анотація: Резюме. Питання розладів тромбоемболічного та геморагічного характеру при травмі, особливу у ранньому посттравматичному періоді є недостатньо вивченим. Мета дослідження — встановити закономірності змін первинного гемостазу у постраждалих внаслідок небойових травм з метою обгрунтування методів лікування травматичної хвороби. Дослідження охоплює 104 постраждалих від травм, віком 18-69 років (середній вік — (37,91 ± 4,28) р.). Контрольну групу склали 26 пацієнтів, яким виконувались планові оперативні втручання, не пов’язані з патологією скелетно-м’язової системи. Забір матеріалу для дослідження (периферійної крові) здійснювався відповідно до загальноприйнятих вимог GCP/ GLP на 1, 3, 5, 7 та 10 добу від моменту травми. Для оцінки порушень гемостазу та агрегації тромбоцитів, визначали концентрації простацикліну і тромбоксану А₂ (Т_хА₂) методом ELISА за вмістом їх стабільних метаболітів у крові: відповідно 6-кето-ПГF_1a та тромбоксану В₂ (Т_xВ₂), а також розчинних комплексів фібрин-мономіру (РКФМ). У хворих з тяжким перебігом спостерігається тенденція до зниження співвідношення Т_xВ₂/6-кето-ПГF_1a, в інших випадках цей показник стійко підвищується. Встановлений зв’язок між тяжкістю перебігу травматичної хвороби та змінами концентрації РКФМ у плазмі крові відображає розвиток ДВЗ-синдрому. Визначення концентрації РКФМ може служити у якості певного прогностичного маркера, як розвитку травматичної хвороби, її тяжкості, так і розвитку ДВЗ-синдрому при травматичній хворобі.
Дод.точки доступу:
Польовий, В. П.
Сидорчук, Р. І.
Шумко, В. І.
Паляниця, A. С.
Білик, І. І.
Хомко, О. Й.
Кифяк, П. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Вплив системних та локальних чинників цукрового діабету II типу на функціональний стан тромбоцитів при діабетичній макулопатії у хворих з діабетичною ретинопатією / С. Ю. Могілевський [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 6. - С. 23-29

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
СЕТЧАТКИ БОЛЕЗНИ -- RETINAL DISEASES (этиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
Анотація: Аналіз функціонального стану тромбоцитів (Тц) дозволив виявити механізми їх активації і з’ясувати провідні агоністи, які забезпечували участь Тц в прогресуванні діабетичної макулопатії та розвитку макулярного набряку у хворих з проліферативною діабетичною ретинопатією при цукровому діабеті ІІ типу.
Анализ функционального состояния тромбоцитов (ТЦ) позволил выявить механизмы их активации и выяснить ведущие агонисты, которые обеспечивали участие Тц в прогрессировании диабетической макулопатии и развитии макулярного отека у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией при сахарном диабете II типа.
Дод.точки доступу:
Могілевський, С. Ю.
Панченко, Ю. О.
Зябліцев, С. В.
Зябліцев, Д. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Порушення агрегації тромбоцитів як чинник розвитку діабетичної макулопатії та діабетичного макулярного набряку у хворих на непроліферативну діабетичну ретинопатію при цукровому діабеті 2-го типу [Текст] = Disturbed platelet aggregation as a factor of diabetic maculopathy and diabetic macular edema in patients with nonproliferative diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus / С. Ю. Могілевський [та ін.] // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 3. - С. 26-31. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (иммунология, кровь, метаболизм, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Актуальність. Аналіз сучасних даних дає можливість висунути припущення, що патогенетичні чинники цукрового діабету (ЦД) можуть провокувати проагрегантний статус тромбоцитів (Тц) та викликати порушення мікроциркуляції в оболонках ока і розвиток діабетичної макулопатії (ДМП) та діабетичного макулярного набряку (ДМН). Мета дослідження — проаналізувати порушення агрегації Тц при ДМН та ДМП за умов непроліферативної діабетичної ретинопатії (НПДР) при ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Дослідження включало 32 хворих (32 ока) із ЦД 2-го типу, у яких за класифікацією ETDRS виявлена легка (14хворих, 14 очей) і помірна (18 хворих, 18 очей) стадії НПДР. Для дослідження Тц in vitro використовували аденозиндифосфат (АДФ), адреналін, ангіотензин-2 (Анг-2), фактор активації тромбоцитів (ФАТ) і колаген. Оцінку агрегації Тц проводили турбидиметричним методом на аналізаторі Chronolog (США). Результати. У пацієнтів з ДМП при помірній стадії НПДР виявлена більша реактивність Тц до Анг-2, ФАТ і адреналіну, ніж при легкій стадії (p 0,01). Даний феномен відбивав підвищення агрегації Тц внаслідок порушень симпатоадреналової та ренін-ангіотензинової систем та зростання тяжкості запалення. Гіперреактивність Тц до Анг-2 була причиною розвитку ДМН у хворих з ДМП при помірній стадії НПДР. Висновки. Патогенетичні чинники ЦД можуть провокувати проагрегантний статус Тц і тим самим викликати порушення мікроциркуляції в оболонках ока, що супроводжується розвитком ДМП і ДМН
The analysis of current data makes it possible to suggest that the pathogenetic factors of diabetes mellitus (DM) can provoke the proaggregant status of platelets and cause microcirculatory disturbances in the eye membranes and the development of diabetic maculopathy (DMP) and diabetic macular edema (DMA). The purpose of the study is to analyze the disturbed platelet aggregation in DMA and DMP in nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR) with type 2 DM. Materials and methods. The study included 32 patients (32 eyes) with type 2 DM, in whom mild (14 patients, 14 eyes) and moderate (18 patients, 18 eyes) stages of NPDR were detected according to the Early Treatment Diabetic Retinopathy Study classification. Adenosine diphosphate, adrenaline, angiotensin-2 (Ang-2), platelet-activating factor (PAF), and collagen were used to study platelets in vitro. Platelet aggregation was evaluated using turbidimetric method on Chronolog analyzer (USA). Results. Patients with DMP in moderate NPDR showed greater reactivity of platelets to Ang-2, PAF, and adrenaline than with the mild stage (p 0.01). This phenomenon reflected an increase in platelet aggregation due to violations of sympathoadrenal and renin-angiotensin systems and an increase in the severity of inflammation. Platelet hyperreactivity to Ang-2 was the cause of DMA in patients with DMP at moderate stage of NPDR. Conclusions. Pathogenetic factors of DM can provoke proaggregant status of platelets and, thus, cause microcirculatory disturbances in the eye membranes, which is accompanied by the development of DMP and DMA
Дод.точки доступу:
Могілевський, С. Ю.
Панченко, Ю. О.
Зябліцев, С. В.
Натрус, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

    Біляєва, О. О.
    Медикаментозна корекція агрегації тромбоцитів як профілактика прогресування хронічної венозної недостатності у пацієнтів похилого й старечого віку при хронічних захворюваннях вен нижніх кінцівок [Текст] / О. О. Біляєва, В. В. Крижевський, М. І. Балінська // Клінічна хірургія. - 2017. - N 7. - С. 28-30. - Бібліогр.: с. 30

Рубрики: Плестазол

   Цилостазол

MeSH-головна:
ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VENOUS INSUFFICIENCY (кровь, лекарственная терапия)
КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY (кровоснабжение)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИИ ИНГИБИТОРЫ -- PLATELET AGGREGATION INHIBITORS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: На базі хірургічного відділення № 2 КМКЛ № 6 проведене клінічне дослідження терапевтичної ефективності лікарcького засобу Плестазол. В дослідженні взяли участь 73 пацієнта. З приводу хронічної венозної недостатності (ХВН) нижніх кінцівок (НК) 38 пацієнтам призначали Плестазол, 35 – ацетилсаліцилову кислоту (АСК). При застосуванні Плестазолу ступінь агрегації тромбоцитів на 7–му добу лікування зменшився у 12,7 разу, на 60–ту добу – у 20,6 разу. На 7–му добу відзначали зменшення набряку ураженої НК удвічі. Через 2 міс лікування з використанням Плестазолу у 76,3% хворих зник біль, що на 27,7% більше, ніж при застосуванні АСК. Плестазол доцільно призначати для лікування пацієнтів з приводу ХВН НК
Дод.точки доступу:
Крижевський, В. В.
Балінська, М. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)