Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (11)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Тромбоциты<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 143
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Комаров, А. Л.
D - димер и функция тромбоцитов как предикторы тромботических осложнений у больных с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (результаты 5-летнего наблюдения) [Текст] / А. Л. Комаров // Кардиология. - 2000. - Т. 40, № 9. - С. 16-22

MeSH-головна:
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (патология)
КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY (патология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Features of pathogenetic mechanisms of the interaction of viruses and platelets in patients with immune thrombocytopenia (review of literature) [Text] = Особливості патогенетичних механізмів взаємодії вірусів та тромбоцитів у хворих з імунною тромбоцитопенією (огляд літератури) / V. М. Dudnyk [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 3. - P530-536. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ -- PURPURA, THROMBOCYTOPENIC (вирусология, диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РАССТРОЙСТВА -- IMMUNE SYSTEM DISEASES (вирусология, диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
ВИРУСЫ -- VIRUSES (иммунология, метаболизм, патогенность, ультраструктура)
ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES (вирусология, иммунология, метаболизм)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (вирусология, иммунология, метаболизм)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: One of the urgent interdisciplinar problems of modern medicine is to study the mechanisms of development of virus-induced thrombocytopenia in patients. The aim is to sum up current knowledge of viruses and platelets interaction, how viruses affect platelet and modulate adaptive immune response. A systematic review of the articles in the Pub Med database was conducted between 2007 and 2020, using search terms: platelets, thrombocytopenia, viral infection. Current data on the study of the mechanisms of platelet interaction with different types of viruses in immune thrombocytopenia in children were analyzed. We studied activation of platelets by a viral infection and how the immune response works. We know that the immune response is a cyclic multistage process involving T-lymphocytes, B-lymphocytes, macrophages, cytokines, Nk-cells. Antiplatelet antibodies are increase platelet clearance from the blood. The combination of antibodies with platelets leads to phagocytosis. In patients with immune thrombocytopenia ІgG antibodies are produced against GP/ІІ b/ІІІ or GP/І b/ІХ glycoproteins located on the platelet surface. In this situation it is possible to produce antibodies of other subclasses of ІgG, also a complement of fixing Іg G, rarelyІg А to other glycoprotein, or to other complexes Іb ІХ, Іа/ІІа. Since megakaryocytes express glycoprotein ІІb/ІІІа, Ів as well as other platelet antigens, they become a target for autoantibodies. Viruses can interact directly with platelets and megakaryocytes. In addition, platelets can be activated by viral antigen-antibody complexes and B- lymphocytes can produce antiplatelet antibodies. All of these processes are activate platelets and lead to increased consumption and remove of platelets, this causes hemorrhagic manifestation in patients
Однією з актуальних міждисциплінарних проблем сучасної медицини є вивчення механізмів розвитку вірус-індукованої імунної тромбоцитопенії у хворих. Мета роботи – узагальнити сучасні знання щодо особливостей взаємодії тромбоцитів із різними типами вірусів, їх впливу на активацію тромбоцитів та опосередковану тромбоцитами модуляцію адаптивних імунних реакцій у хворих з імунною тромбоцитопенією. Було проведено систематичний огляд статей бази даних Pub Med між 2007 та 2020 рокам, використовуючи пошукові терміни: тромбоцити, тромбоцитопенія, вірусна інфекція. Проаналізували сучасні дані щодо вивчення механізмів взаємодії тромбоцитів з різними типами вірусів при імунних тромбоцитопеніях у дітей. Розглянули аспекти активації тромбоцитів вірусною інфекцією та імунної реакції, що лежить в основі розвитку тромбоцитопенії. Відомо, що імунна реакція є циклічним багатоступеневим процесом, в якому приймають участь Т-лімфоцити, В-лімфоцити, макрофаги, цитокіни, NК-клітини. Антитромбоцитарні антитіла прискорюють кліренс тромбоцитів із циркуляції. Зв’язування антитіл з тромбоцитами призводить до опосередкованого рецептором Fcy розпаду тромбоцитів фагоцитами. У пацієнтів з імунною тромбоцитопенічною пурпурою виробляються головним чином ІgG-аутоантитіла проти глікопротеїнів GP/ІІ в/ІІІ а або GP/І в/ІХ поверхні тромбоцитів. У даній ситуації можлива виробка антитіл інших підкласів ІgG, комплемент фіксуючих ІgМ, і рідше, ІgА до інших глікопротеїнів, або до їх комплексів, таких як Ів ІХ, Іа/ІІа. Оскільки мегакаріоцити експресують глікопротеїн ІІв/ІІІа, Ів та інші антигени тромбоцитів, вони також стають мішенню для аутоантитіл. Віруси можуть безпосередньо взаємодіяти з тромбоцитами і мегакаріоцитами. Крім того, тромбоцити можуть активуватися вірусними комплексами антиген-антитіло, і у відповідь на деякі віруси В-лімфоцити можуть генерувати антитромбоцитарні антитіла. Усі ці процеси, що сприяють активації тромбоцитів, призводять до збільшеного споживання та видалення тромбоцитів, що стає причиною геморагічних проявів у хворих
Дод.точки доступу:
Dudnyk, V. М.
Furman, V. H.
Izyumets, O. I.
Fedchishen, А. P.
Sinchyck, N. I.
Kutsak, О. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Fibrinolysis regulation by platelets retaining plasminogen and tissue-type plasminogen activator on their surface [Текст] = Регуляція фібринолізу тромбоцитами, що містять на своїй поверхні плазміноген та тканинний активатор / T. Grinenko [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 38-48. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРЫ -- PLASMINOGEN ACTIVATORS (анализ)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (ультраструктура, физиология)
УРОКИНАЗА -- UROKINASE-TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (анализ)
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОР ТКАНЕВОГО ТИПА -- TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR (анализ)
СТРЕПТОКИНАЗА -- STREPTOKINASE (анализ)
ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ -- PROTHROMBIN TIME (методы)
ТРОМБОЭЛАСТОГРАФИЯ -- THROMBELASTOGRAPHY (методы)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Platelets play a key role in hemostasis as cofactors of thrombin generation, fibrin polymerization centers, and initiators of clot retraction, while their ability to modulate clot dissolution remains less understood. The aim of this study was to investigate the interaction of plasminogen and tissue plasminogen activator with native and activated platelets, to determine the amount of plasmin generated by various activators in the presence of platelets, and the ability of platelets to modulate the rate of polymer fibrin hydrolysis. Spectrometric and immunofluorometric methods were used in the study. It was shown that intact circulating platelets carry a small amount of plasminogen on their surface, whereas thrombin-induced activation led to the exposure of plasminogen-binding sites on their plasma membrane. Activated platelets stimulated plasminogen activation by tissue plasminogen activator, urokinase, and streptokinase. Components of prothrombin complex enhanced plasminogen activation by tissue plasminogen activator on the surface of activated platelets. Model system with desAB-fibrin revealed the ability of platelets to stimulate fibrinolysis. These results suggest that the regulation of fibrinolysis by platelets is provided by the binding of plasminogen and plasminogen activators on their surface, acceleration of plasmin generation and, consequently, acceleration of the onset of fibrin lysis and reducing of the clot lifetime, which is important to maintain hemostatic balance
Тромбоцити відіграють ключову роль у гемостазі як стимулятори тромбіноутворення, як центри полімеризації фібрину та ініціатори ретракції. Менш вивченою залишається їхня здатність до модуляції розчинення згустків. Метою роботи було дослідити взаємодію плазміногену та тканинного активатора з нативними та активованими тромбоцитами, визначити кількість плазміну, що генерується за активації плазміногену різними активаторами в присутності тромбоцитів та їхню здатність модулювати швидкість гідролізу полімерного фібрину. У дослідженні було застосовано спектрометричні та імунофлуориметричні методи. Показано, що циркулюючі в крові інтактні тромбоцити несли на своїй поверхні незначну кількість плазміногену, тоді як тромбініндукована активація вела до експонування плазміногензв’язувальних сайтів на плазматичній мембрані. Активовані тромбоцити стимулювали реакцію активації плазміногену тканинним активатором, урокіназою та стрептокіназою. Виявлено, що компоненти протромбінового комплексу підсилювали активацію плазміногену тканинним активатором на поверхні активованих тромбоцитів. У модельній системі з використанням desAB-фібрину встановлено здатність тромбоцитів стимулювати фібриноліз. Одержані результати дозволяють зробити висновок, що регуляція фібринолізу тромбоцитами реалізується через зв’язування плазміногену та активаторів плазміногену на їхній поверхні, завдяки прискоренню генерації плазміну і, відповідно, початку лізису фібрину та зменшенню загального часу існування згустку, що є важливим для підтримання гемостатичного балансу
Дод.точки доступу:
Grinenko, T.
Yusova, O.
Revka, O.
Patalakh, I.
Yatsenko, T.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Sulaieva, O. N.
Mechanisms of platelet dysfunction in patients with gastroduodenal ulcer bleeding [] / O. N. Sulaieva // Вісник морфології. - 2015. - Т. 21, № 2. - С. 468-471

MeSH-головна:
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (химия)
ТРОМБИН -- THROMBIN (анализ)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Plasminogen modulates formation of reactive oxygen species in human platelets [Text] / A. A. Tykhomyrov [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 6. - P31-40

MeSH-головна:
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
Анотація: Reactive oxygen species (ROS) are considered to be important signalling molecules controlling many platelet functions. ROS production has been shown to be augmented by platelet activation, however, plasminogen (Pg) has not been studied in the context of modulating intraplatelet ROS levels. The aim of this study was to investigate the ability of different Pg forms to affect platelet metabolic activity/survival and intracellular ROS production in resting and activated platelets. Platelets isolated from donor plasma were pre-treated with Glu- or Lys-Pg (1.2 µM) and activated by thrombin (1.0 NIH unit/ml) or collagen (1.25 mg/ml). MTT assay was adapted to estimate total mitochondrial dehydrogenase activity, while intracellular ROS levels were monitored with the use of H2DCF-DA probe by flow cytometry. Lys-Pg was shown to slightly, but significantly, mitigate MTT reduction (P 0.05 vs. control platelets). Two-fold elevation in metabolic activity of platelets stimulated by thrombin as compared to untreated cells was observed. However, this activation was less exhibited in the case of platelets pre-incubated with either Glu- of Lys-Pg, with a predominant effect of Lys-Pg. Unlike thrombin, collagen treatment dramatically suppressed metabolic activity of platelets by 60% compared to control (P 0.05). Glu- or Lys-Pg pre-incubation had no effects on the activity of collagen-stimulated platelets. Two subpopulations of platelets were observed with distinct characteristics of intracellular ROS formation. Elevated ROS production was demonstrated in these populations of both thrombin- and collagen-treated platelets. Pg (Lys-form to greater extent) enhanced intracellular ROS generation in thrombin-stimulated platelets. These findings suggest that augmented ROS generation within platelets pre-treated with Pg followed by their stimulation may result in down-regulation of their survival and functional activity. This study adds to our understanding one more possible mechanism of Pg impact on the platelet function
Дод.точки доступу:
Tykhomyrov, A. A.
Zhernosekov, D. D.
Guzyk, M. M.
Korsa, V. V.
Grinenko, T. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нетяженко, Н. В.
Агрегаційна активність тромбоцитів у жінок із гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST [Текст] / Н. В. Нетяженко // Український медичний часопис = Украинский медицинский журнал=Ukrainian medical journal : Наук.-практ. загальномед. журн. - 2015. - № 2. - С. 86-89. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1562-1146

MeSH-головна:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (кровь)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (ультраструктура)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Активность НАД и НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов и прогнозирование повторных цереброваскулярных осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца в остром периоде ишемического инсульта [Текст] / Н. Ю. Шимохина [и др.] // Профилактическая медицина. - 2012. - Т. 15, № 1. - С. 37-41

Рубрики: Мозгового кровообращения расстройства--кровь--осл

   Тромбоциты

   НАДФН-дегидрогеназа--кровь

   Ишемическая болезнь сердца--диагн--осл

   Гипертензия--диагн--осл

Дод.точки доступу:
Шимохина, Н. Ю.
Петрова, М. М.
Савченко, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Киричук, В. Ф.
    Активность тромбоцитов у больных гипер- и гиппопаратиреозом [Текст] / В. Ф. Киричук, Ф. Г. Арефьев // Проблемы эндокринологии. - 2003. - Т. 49, № 5. - С. 32-39

Рубрики: Тромбоциты

   Гиперпаратиреоз--кровь

Дод.точки доступу:
Арефьев, Ф. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Овчаренко, Ю. С.
Аналіз доцільності застосування збагаченої тромбоцитами плазми у лікуванні андрогенетичної алопеції [Текст] / Ю. С. Овчаренко, О. А. Салєнкова // Міжнародний медичний журнал. - 2020. - Т. 26, № 1. - С. 64-67. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АЛОПЕЦИЯ -- ALOPECIA (генетика, кровь)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- PLATELET-DERIVED GROWTH FACTOR
ТРОМБОЦИТ-НАСЫЩЕННАЯ ПЛАЗМА -- PLATELET-RICH PLASMA
Анотація: Проаналізовано можливі результати застосування збагаченої тромбоцитами плазми у терапії андрогенетичної алопеції з урахуванням сучасних уявлень про етіологію цього захворювання та молекулярно−біологічних властивостей тромбоцитів у регенерації пошкодженої тканини
Дод.точки доступу:
Салєнкова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Аналіз особливостей відносного вмісту арахідонової кислоти у фосфоліпідах мембран еритроцитів та тромбоцитів у хворих на ішемічну хворобу серця з фібриляцією передсердь [Текст] / В. Г. Лизогуб [и др.] // Лікарська справа = Врачебное дело. - 2015. - № 3/4. - С. 82-87 . - ISSN 0049-6804

MeSH-головна:
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА -- ARACHIDONIC ACID
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
Дод.точки доступу:
Лизогуб, В. Г.
Завальська, Т. В.
Меркулова, І. О.
Брюзгіна, Т. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)