Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (11)
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Тромбоциты<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 143
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Комаров А. Л.
Назва : D - димер и функция тромбоцитов как предикторы тромботических осложнений у больных с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (результаты 5-летнего наблюдения)
Місце публікування : Кардиология. - Москва, 2000. - Т. 40, № 9. - С. 16-22 (Шифр КР9/2000/40/9)
MeSH-головна: ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Dudnyk V. М., Furman V. H., Izyumets O. I., Fedchishen А. P., Sinchyck N. I., Kutsak О. V.
Назва : Features of pathogenetic mechanisms of the interaction of viruses and platelets in patients with immune thrombocytopenia (review of literature)
Паралельн. назви :Особливості патогенетичних механізмів взаємодії вірусів та тромбоцитів у хворих з імунною тромбоцитопенією (огляд літератури)
Місце публікування : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 3. - С. 530-536 (Шифр ВУ80/2020/24/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ -- PURPURA, THROMBOCYTOPENIC
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РАССТРОЙСТВА -- IMMUNE SYSTEM DISEASES
ДЕТИ -- CHILD
ВИРУСЫ -- VIRUSES
ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: One of the urgent interdisciplinar problems of modern medicine is to study the mechanisms of development of virus-induced thrombocytopenia in patients. The aim is to sum up current knowledge of viruses and platelets interaction, how viruses affect platelet and modulate adaptive immune response. A systematic review of the articles in the Pub Med database was conducted between 2007 and 2020, using search terms: platelets, thrombocytopenia, viral infection. Current data on the study of the mechanisms of platelet interaction with different types of viruses in immune thrombocytopenia in children were analyzed. We studied activation of platelets by a viral infection and how the immune response works. We know that the immune response is a cyclic multistage process involving T-lymphocytes, B-lymphocytes, macrophages, cytokines, Nk-cells. Antiplatelet antibodies are increase platelet clearance from the blood. The combination of antibodies with platelets leads to phagocytosis. In patients with immune thrombocytopenia ІgG antibodies are produced against GP/ІІ b/ІІІ or GP/І b/ІХ glycoproteins located on the platelet surface. In this situation it is possible to produce antibodies of other subclasses of ІgG, also a complement of fixing Іg G, rarelyІg А to other glycoprotein, or to other complexes Іb ІХ, Іа/ІІа. Since megakaryocytes express glycoprotein ІІb/ІІІа, Ів as well as other platelet antigens, they become a target for autoantibodies. Viruses can interact directly with platelets and megakaryocytes. In addition, platelets can be activated by viral antigen-antibody complexes and B- lymphocytes can produce antiplatelet antibodies. All of these processes are activate platelets and lead to increased consumption and remove of platelets, this causes hemorrhagic manifestation in patientsОднією з актуальних міждисциплінарних проблем сучасної медицини є вивчення механізмів розвитку вірус-індукованої імунної тромбоцитопенії у хворих. Мета роботи – узагальнити сучасні знання щодо особливостей взаємодії тромбоцитів із різними типами вірусів, їх впливу на активацію тромбоцитів та опосередковану тромбоцитами модуляцію адаптивних імунних реакцій у хворих з імунною тромбоцитопенією. Було проведено систематичний огляд статей бази даних Pub Med між 2007 та 2020 рокам, використовуючи пошукові терміни: тромбоцити, тромбоцитопенія, вірусна інфекція. Проаналізували сучасні дані щодо вивчення механізмів взаємодії тромбоцитів з різними типами вірусів при імунних тромбоцитопеніях у дітей. Розглянули аспекти активації тромбоцитів вірусною інфекцією та імунної реакції, що лежить в основі розвитку тромбоцитопенії. Відомо, що імунна реакція є циклічним багатоступеневим процесом, в якому приймають участь Т-лімфоцити, В-лімфоцити, макрофаги, цитокіни, NК-клітини. Антитромбоцитарні антитіла прискорюють кліренс тромбоцитів із циркуляції. Зв’язування антитіл з тромбоцитами призводить до опосередкованого рецептором Fcy розпаду тромбоцитів фагоцитами. У пацієнтів з імунною тромбоцитопенічною пурпурою виробляються головним чином ІgG-аутоантитіла проти глікопротеїнів GP/ІІ в/ІІІ а або GP/І в/ІХ поверхні тромбоцитів. У даній ситуації можлива виробка антитіл інших підкласів ІgG, комплемент фіксуючих ІgМ, і рідше, ІgА до інших глікопротеїнів, або до їх комплексів, таких як Ів ІХ, Іа/ІІа. Оскільки мегакаріоцити експресують глікопротеїн ІІв/ІІІа, Ів та інші антигени тромбоцитів, вони також стають мішенню для аутоантитіл. Віруси можуть безпосередньо взаємодіяти з тромбоцитами і мегакаріоцитами. Крім того, тромбоцити можуть активуватися вірусними комплексами антиген-антитіло, і у відповідь на деякі віруси В-лімфоцити можуть генерувати антитромбоцитарні антитіла. Усі ці процеси, що сприяють активації тромбоцитів, призводять до збільшеного споживання та видалення тромбоцитів, що стає причиною геморагічних проявів у хворих
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Grinenko T., Yusova O., Revka O., Patalakh I., Yatsenko T.
Назва : Fibrinolysis regulation by platelets retaining plasminogen and tissue-type plasminogen activator on their surface
Паралельн. назви :Регуляція фібринолізу тромбоцитами, що містять на своїй поверхні плазміноген та тканинний активатор
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 38-48 (Шифр УУ60/2019/91/6)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРЫ -- PLASMINOGEN ACTIVATORS
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
УРОКИНАЗА -- UROKINASE-TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОР ТКАНЕВОГО ТИПА -- TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR
СТРЕПТОКИНАЗА -- STREPTOKINASE
ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ -- PROTHROMBIN TIME
ТРОМБОЭЛАСТОГРАФИЯ -- THROMBELASTOGRAPHY
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Platelets play a key role in hemostasis as cofactors of thrombin generation, fibrin polymerization centers­, and initiators of clot retraction, while their ability to modulate clot dissolution remains less understood. The aim of this study was to investigate the interaction of plasminogen and tissue plasminogen activator with native and activated platelets, to determine the amount of plasmin generated by various activators in the presence of platelets, and the ability of platelets to modulate the rate of polymer fibrin hydrolysis. Spectrometric and immunofluorometric methods were used in the study. It was shown that intact circulating platelets carry a small amount of plasminogen on their surface, whereas thrombin-induced activation led to the exposure of plasminogen-binding sites on their plasma membrane. Activated platelets stimulated plasminogen activation by tissue plasminogen activator, urokinase, and streptokinase. Components of prothrombin complex enhanced plasminogen activation by tissue plasminogen activator on the surface of activated platelets. Model system with desAB-fibrin revealed the ability of platelets to stimulate fibrinolysis. These results suggest that the regulation of fibrinolysis by platelets is provided by the binding of plasminogen and plasminogen activators on their surface, acceleration of plasmin generation and, consequently, acceleration of the onset of fibrin lysis and reducing of the clot lifetime, which is important to maintain hemostatic balanceТромбоцити відіграють ключову роль у гемостазі як стимулятори тромбіноутворення, як центри полімеризації фібрину та ініціатори ретракції. Менш вивченою залишається їхня здатність до модуляції розчинення згустків. Метою роботи було дослідити взаємодію плазміногену та тканинного активатора з нативними та активованими тромбоцитами, визна­чити кількість плазміну, що генерується за активації плазміногену різними активаторами в присутності тромбоцитів та їхню здатність модулювати швидкість гідролізу полімерного фібрину. У дослідженні було застосовано спектрометричні та імунофлуориметричні методи. Показано, що циркулюючі в крові інтактні тромбоцити несли на своїй поверхні незначну кількість плазміногену, тоді як тромбініндукована активація вела до експонування плазміногензв’язувальних сайтів на плазматичній мембрані. Активовані тромбоцити стимулювали реакцію активації плазміногену тканинним активатором, урокіназою та стрептокіназою. Вияв­лено, що компоненти протромбінового комплексу підсилювали активацію плазміногену тканинним активатором на поверхні активованих тромбоцитів. У модельній системі з використанням desAB-фібрину встановлено здатність тромбоцитів стимулювати фібриноліз. Одержані результати дозволяють зробити висновок, що регуляція фібринолізу тромбоцитами реалізується через зв’язування плазміногену та активаторів плазміногену на їхній поверхні, завдяки прискоренню генерації плазміну і, відповідно, початку лізису фібрину та зменшенню загального часу існування згустку, що є важливим для підтримання гемостатичного балансу
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Sulaieva O. N.
Назва : Mechanisms of platelet dysfunction in patients with gastroduodenal ulcer bleeding
Місце публікування : Вісник морфології. - 2015. - Т. 21, № 2. - С. 468-471 (Шифр ВУ8/2015/21/2)
MeSH-головна: ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ТРОМБИН -- THROMBIN
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Tykhomyrov A. A., Zhernosekov D. D., Guzyk M. M., Korsa V. V., Grinenko T. V.
Назва : Plasminogen modulates formation of reactive oxygen species in human platelets
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2018. - Том 90, N 6. - С. 31-40 (Шифр УУ60/2018/90/6)
MeSH-головна: ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
Анотація: Reactive oxygen species (ROS) are considered to be important signalling molecules controlling many platelet functions. ROS production has been shown to be augmented by platelet activation, however, plasminogen (Pg) has not been studied in the context of modulating intraplatelet ROS levels. The aim of this study was to investigate the ability of different Pg forms to affect platelet metabolic activity/survival and intracellular ROS production in resting and activated platelets. Platelets isolated from donor plasma were pre-treated with Glu- or Lys-Pg (1.2 µM) and activated by thrombin (1.0 NIH unit/ml) or collagen (1.25 mg/ml). MTT assay was adapted to estimate total mitochondrial dehydrogenase activity, while intracellular ROS levels were monitored with the use of H2DCF-DA probe by flow cytometry. Lys-Pg was shown to slightly, but significantly, mitigate MTT reduction (P 0.05 vs. control platelets). Two-fold elevation in metabolic activity of platelets stimulated by thrombin as compared to untreated cells was observed. However, this activation was less exhibi­ted in the case of platelets pre-incubated with either Glu- of Lys-Pg, with a predominant effect of Lys-Pg. Unlike thrombin, collagen treatment dramatically suppressed metabolic activity of platelets by 60% compared to control (P 0.05). Glu- or Lys-Pg pre-incubation had no effects on the activity of collagen-stimulated platelets. Two subpopulations of platelets were observed with distinct characteristics of intracellular ROS formation. Elevated ROS production was demonstrated in these populations of both thrombin- and collagen-treated platelets. Pg (Lys-form to greater extent) enhanced intracellular ROS generation in thrombin-stimulated platelets. These findings suggest that augmented ROS generation within platelets pre-treated with Pg followed by their stimulation may result in down-regulation of their survival and functional activity. This study adds to our understanding one more possible mechanism of Pg impact on the platelet function
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нетяженко Н. В.
Назва : Агрегаційна активність тромбоцитів у жінок із гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST
Місце публікування : Український медичний часопис: Наук.-практ. загальномед. журн./ Київ. мед. акад. післядиплом. освіти ім.П.Л.Шупика. - К.: ТОВ "МОРІОН", 2015. - № 2. - С. 86-89. - ISSN 1562-1146 (Шифр УУ13/2015/2). - ISSN 1562-1146
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Шимохина Н. Ю., Петрова М. М., Петрова М. М., Савченко А. А.
Назва : Активность НАД и НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов и прогнозирование повторных цереброваскулярных осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца в остром периоде ишемического инсульта
Місце публікування : Профилактическая медицина. - 2012. - Т. 15, № 1. - С. 37-41 (Шифр ПР33м/2012/15/1)
Предметні рубрики: Мозгового кровообращения расстройства-- кровь-- осл
Тромбоциты
НАДФН-дегидрогеназа-- кровь
Ишемическая болезнь сердца-- диагн-- осл
Гипертензия-- диагн-- осл
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Киричук В. Ф., Арефьев Ф. Г.
Назва : Активность тромбоцитов у больных гипер- и гиппопаратиреозом
Місце публікування : Проблемы эндокринологии. - 2003. - Т. 49, № 5. - С. 32-39 (Шифр ПР32/2003/49/5)
Предметні рубрики: Тромбоциты
Гиперпаратиреоз-- кровь
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Овчаренко Ю. С., Салєнкова О. А.
Назва : Аналіз доцільності застосування збагаченої тромбоцитами плазми у лікуванні андрогенетичної алопеції
Місце публікування : Міжнародний медичний журнал. - 2020. - Т. 26, № 1. - С. 64-67 (Шифр МУ86/2020/26/1)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: АЛОПЕЦИЯ -- ALOPECIA
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- PLATELET-DERIVED GROWTH FACTOR
ТРОМБОЦИТ-НАСЫЩЕННАЯ ПЛАЗМА -- PLATELET-RICH PLASMA
Анотація: Проаналізовано можливі результати застосування збагаченої тромбоцитами плазми у терапії андрогенетичної алопеції з урахуванням сучасних уявлень про етіологію цього захворювання та молекулярно−біологічних властивостей тромбоцитів у регенерації пошкодженої тканини
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лизогуб В. Г., Завальська Т. В., Меркулова І. О., Брюзгіна Т. С.
Назва : Аналіз особливостей відносного вмісту арахідонової кислоти у фосфоліпідах мембран еритроцитів та тромбоцитів у хворих на ішемічну хворобу серця з фібриляцією передсердь
Місце публікування : Лікарська справа. - 2015. - № 3/4. - С. 82-87. - ISSN 0049-6804 (Шифр ЛУ2/2015/3/4). - ISSN 0049-6804
MeSH-головна: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА -- ARACHIDONIC ACID
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)