Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (18)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фертильность<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 94
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Bulavenko, O. V.
The role of vitamin D deficiency in the development of luteal phase deficiency [Текст] / O. V. Bulavenko, N. P. Dzis, O. V. Furman // Репродуктивная эндокринология. - 2014. - № 2. - С. 14-17

MeSH-головна:
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (осложнения, патофизиология)
ЛЮТЕИНОВАЯ ФАЗА -- LUTEAL PHASE
ФЕРТИЛЬНОСТЬ -- FERTILITY
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL
Дод.точки доступу:
Dzis, N. P.
Furman, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Chaykivska, E.
Non classical function of vitamin D - influence on reproductive health, puberty and fertility [Текст] / E. Chaykivska, Z. Chaykivska // Репродуктивная эндокринология. - 2014. - № 4. - С. 42-47

MeSH-головна:

ВИТАМИН D -- VITAMIN D (анализ, кровь, метаболизм, терапевтическое применение)
РЕЦЕПТОРЫ КАЛЬЦИТРИОЛА -- RECEPTORS, CALCITRIOL (анализ, кровь, метаболизм)
ФЕРТИЛЬНОСТЬ -- FERTILITY (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ -- SEXUAL MATURATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Дод.точки доступу:
Chaykivska, Z.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Dinicola, Simona.
Інозитоли: від установлених знань до нових підходів / S. Dinicola, V. Unfer, F. Facchinetti // Репродуктивна ендокринологія = Reproductive endocrinology. - 2021. - N 5. - С. 101-110

MeSH-головна:
ИНОЗИТ -- INOSITOL (метаболизм, фармакология)
ФЕРТИЛЬНОСТЬ -- FERTILITY (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Інозитоли є предметом уваги клініцистів, особливо ендокринологів і гінекологів, лише протягом останніх 20 років, хоча їхня історія сягає далекої давнини. Усе почалося в 1850 р., коли німецький лікар і хімік Johann Joseph Scherer виділив гексагідроксициклогексан із м’язових клітин і назвав цю молекулу «інозитол», поєднавши грецькі терміни ìς (in-, «сухожилля, клітковина»), -ose (вказує на вуглевод; інозитол має солодкий смак), -ite («складний ефір»), -ol («алкоголь») [1]. Лише за багато років після цього Maquenne встановив структуру інозиту циклогексанолу, виділивши його з листя [2], а століття по тому Posternak у своїй точній роботі описав конфігурацію основного ізомеру інозитолу в еукаріотичних тканинах – міо-інозитол (МІ) [3]. Структура цього гексагідроксициклогексану дозволяє утворити 9 різних ізомерів: цис-, епі-, ало-, міо-, нео-, сцило-, L-хіро-, D-хіро-інозитол (DХІ) та МІ
Дод.точки доступу:
Unfer, Vittorio
Facchinetti, Fabio

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kondrat, I.-A. V.
Age-based immunomorphological analysis of rat testis in streptozotocin-induced diabetes mellitus [Текст] / I.-A. V. Kondrat, I. S. Shponka, T. V. Shynkarenko // Патологія. - 2021. - Том 18, N 1. - С. 12-18

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (иммунология)
ФЕРТИЛЬНОСТЬ -- FERTILITY (физиология)
ЯИЧКИ -- TESTIS (патология, физиология)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (осложнения)
Анотація: Цукровий діабет (ЦД) – суттєва проблема системи охорони здоров’я. Тривала гіперглікемія пов’язана з багатьма ускладненнями, включаючи порушення фертильності чоловіків. Мета роботи – оцінити вплив індукованого стрептозотоцином (STZ) цукрового діабету на імуноморфологію яєчок щурів у перипубертатному періоді та дорослому віці. Матеріали та методи. Перипубертатним самцям щурів уводили STZ у дозі 70 мг/кг, дорослі щури отримували 60 мг/кг. Імуногістохімічні реакції проводили для оцінювання проліферації клітин (Ki-67), апоптозу (caspase-3), експресії рецепторів андрогенів (AR), білка пухлини Вільмса (WT1). Також аналізували морфологію судин на основі CD34-імунореактивності. Враховуючи невеликі групи тварин, статистичний аналіз здійснили за допомогою тесту Манна–Вітні. Результати. В експериментальних тварин (р 0,05) обох вікових груп спостерігали менше рядків сперматогоній, що мітотично діляться. Дивно, але діабет призвів до зниження експресії каспази-3 (р 0,05), за винятком раннього періоду (2 тижні) у групі перипубертату, в якій цей тренд не зафіксований. Подібні закономірності виявлені для експресії рецепторів андрогенів. Гіперглікемія запобігла повноцінному розвитку незрілих яєчок, але потовщила стінки мікросудин (p 0,05). Також зареєстровано атрофію сперматогенного епітелію та клітин Сертолі в більшості канальців у всіх експериментальних групах. Висновки. Діабетичне пошкодження тканин яєчок – тривалий процес, що має характерні особливості в перипубертатному періоді, наприклад пізніший дефіцит AR. Крім того, високий рівень апоптозу характерний для незрілого яєчка, як і тенденція до збереження caspase3-імунореактивності.
Дод.точки доступу:
Shponka, I. S.
Shynkarenko, T. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

The fertility of rats females-offspring born to mothers with fetoplacental insufficiency / N. Yu. Seliukova [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 4. - P138-146

MeSH-головна:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (патофизиология)
ФЕРТИЛЬНОСТЬ -- FERTILITY
МАТЬ-ПЛОД, ОБМЕН -- MATERNAL-FETAL EXCHANGE
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: The penetration of the toxic substances into mother’s organism leads to the cumulative xenobiotic burden of different degree with the following induction of removal reactions and developing of obstetric complications, and may cause the metabolic form of fetoplacental insufficiency. The pathogenesis of the fetoplacental insufficiency is determined by morphological changes and disturbances of placenta functioning. The purposes of this work were to study influence of further consequences of experimental fetoplacental insufficiency in mothers of young and mature reproductive age on the females-offspring fertility and to investigate the protective properties of original pharmaceutical composition.Materials and methods. The healthy, Vistar mature rat’s females of young (3 months) and mature (10 months) reproductive age have been used in the experiment. 8 groups for 7 pregnant females in each have been formed: groups 1 and 2 — intact animals of young and mature reproductive age; groups 3 and 4 — females with experimental fetoplacental insufficiency of young and mature reproductive age accordingly; groups 5 and 6 — young and mature animals with experimental fetoplacental insufficiency treated by pharmaceutical composition from 11 to 19 day of pregnancy. Groups 7 and 8 — young and mature animals with experimental fetoplacental insufficiency treated by drug of comparison – Dipyridamole. The modeling of fetoplacental insufficiency has been fulfilled by daily subcutaneous introduction of 50% tetrachloromethane oil solution in dose of 2 ml/kg of body mass from 12 to 18 day of pregnancy. The fertility of females has been determined according to the results of mating with intact healthy males. The blood serum samples have been obtained for Estradiol and Testosterone levels determination.Results. Fetoplacental insufficiency influences the fertility of females-offspring born to mothers of young and mature reproductive age. Аll the groups of females-offspring born to mothers with fetoplacental insufficiency have significantly lowered pregnancy index and integral fecundity. Only in offspring born to mothers of young reproductive age with fetoplacental insufficiency the decreased number of pregnancy corpus luteum, implantation sites and fetuses has been observed. The introduction of pharmaceutical composition to pregnant females has lead to female birth with normalized levels of sex hormones, nevertheless, animals has demonstrated decreased fecundity
Проникнення токсичних речовин в організм матері призводить до кумулятивного ксенобіотіческого навантаження різного ступеня з подальшим індукуванням реакцій виведення і розвитком акушерських ускладнень, а також може викликати метаболічну форму фетоплацентарної недостатності. Патогенез фетоплацентарної недостатності визначається морфологічними змінами та порушеннями функціонування плаценти. Метою даної роботи було вивчення впливу віддалених наслідків експериментальної фетоплацентарної недостатності у матерів молодого і зрілого репродуктивного віку на фертильність самиць-нащадків і вивчити захисні властивості оригінальної фармацевтичної композиції. Матеріали та методи. В експерименті використовували здорових статевозрілих самиць щурів, молодого (3 місяці) і зрілого (10 місяців) репродуктивного віку. Сформовано 8 груп по 7 вагітних самиць в кожній: 1-а та 2-а групи — інтактні тварини молодого і зрілого репродуктивного віку; 3-я та 4-а групи — самки з експериментальної фетоплацентарной недостатністю молодого і зрілого репродуктивного віку відповідно; 5-а та 6-а групи — молоді та зрілого репродуктивного віку з фетоплацентарної недостатністю, які отримували фармацевтичну композицію з 11 по 19 добу вагітності. Групи 7-а та 8-а — тварини з експериментальною фетоплацентарной недостатністю, які отримували препарат порівняння — дипіридамол. Моделювання фетоплацентарної недостатності проводилося шляхом щоденного підшкірного введення 50% масляного розчину тетрахлорметана в дозі 2 мл/кг маси тіла з 12 по 18 день вагітності. Плодючість самиць визначали за результатами спарювання з інтактними здоровими самцями. Зразки сироватки крові брали для визначення рівнів естрадіолу та тестостерону. Отримані результати. Фетоплацентарна недостатність впливає на фертильність самиць-нащадків, народжених від матерів молодого і зрілого репродуктивного віку. У всіх груп самиць-нащадків, народжених від матерів з фетоплацентарної недостатністю, значно знижався індекс вагітності та інтегральна плодючість. Тільки у нащадків, народжених від матерів молодого репродуктивного віку з фетоплацентарної недостатністю, спостерігалося зниження кількості жовтих тіл вагітності, місць імплантацій і плодів. Введення фармацевтичної композиції вагітним самицям призвело до нормалізації рівнів статевих гормонів, але тим не менш, тварини продемонстрували зниження плідності
Дод.точки доступу:
Seliukova, N. Yu.
Korenieva, Ye. M.
Kustova, S. P.
Boiko, M. O.
Misiura, K. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Бахидзе, Е. В.
    Сохранение фертильности у больных начальным раком яичников [Текст] / Е. В. Бахидзе, О. Ф. Чепик, М. Н. Гедерим // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2004. - № 1. - С. 49-54

Рубрики: Яичников новообразования--патофизиол

   Фертильность

Дод.точки доступу:
Чепик, О. Ф.
Гедерим, М. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Берая, Д. Ю.
Клінічні аспекти безпліддя у жінок з тиреоїдною патологією = Women have clinical aspects of infertility with thyroid pathology / Д. Ю. Берая // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2022. - N 7. - С. 30-34. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (диагностика, метаболизм, патофизиология, этиология)
ФЕРТИЛЬНОСТЬ -- FERTILITY (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, метаболизм, патофизиология)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
Анотація: Мета дослідження: вивчення основних клінічних аспектів безпліддя у жінок із різними варіантами тиреоїдної патології. Матеріали та методи. Проведено клінічне скринінгове обстеження 496 жінок з безпліддям (основна група), з яких у 238 діагностовано різну тиреоїдну патологію, та 80 жінок з тиреоїдною патологією без порушень репродуктивної функції (контрольна група). Результати. У 49,4 % обстежених жінок діагностовано первинне безпліддя, у 50,6 % пацієнток – вторинне. Жіноче безпліддя діагностували у 327 (65,9 %) пацієнток, чоловіче – у 126 (25,4 %) жінок; безпліддя неясного генезу встановлено під час обстеження у 43 подружніх пар (8,7 %). У структурі причин жіночого безпліддя переважав трубно-перитонеальний фактор (37 %), частота зовнішнього генітального ендометріозу становила 36,4 %, ендокринного фактора – 23,2 %, маткового – 3,4 %. У 23,8 % жінок відзначено поєднання факторів безпліддя. Результати вивчення репродуктивного анамнезу засвідчили, що у 251 пацієнтки з вторинним безпліддям в анамнезі є 279 вагітностей. Сприятливий результат у формі термінових неускладнених пологів встановлений лише у 48 (19,1 %) пацієнток; перші термінові пологи відбулися у 28 (11,1 %) жінок, другі пологи – у 16 (6,4 %) пацієнток. Вагітність закінчилася передчасними пологами у 27 (10,7 %) жінок, штучними абортами – у 41 (16,3 %), мимовільними викиднями – у 58 (23,1 %), у 41 з них (16,3 %) реєстрували один мимовільний викидень; вагітність, що не розвивається, констатовано у 57 (22,7 %) пацієнток, позаматкову вагітність – у 19,1 %. Порівняльне оцінювання результатів тиреоїдного скринінгу у жінок із безпліддям і у фертильних жінок продемонструвало, що поширеність тиреоїдної патології у пацієнток із безпліддям була у 3,8 раза вищою порівняно з фертильними жінками (48 % і 12,5 % відповідно). У структурі патології щитоподібної залози в обох групах переважало носійство антитіл до тиреопероксидази поєднано з ехо-ознаками аутоімунного тиреоїдиту, що у 2,8 раза частіше діагностують у групі безплідних жінок порівняно з фертильними (24 % і 8,7 % відповідно). Висновки. Поширеність тиреоїдної патології у пацієнток із безпліддям у 3,8 раза більша порівняно з фертильними жінками. У жінок із вторинним безпліддям у структурі репродуктивних результатів переважає невиношування вагітності у І триместрі
The objective: to study the main clinical aspects of infertility in women with various variants of thyroid pathology. Materials and methods. A clinical screening examination of 496 women with infertility (main group), of which 238 were diagnosed the various thyroid pathologies, and 80 women with thyroid pathology without reproductive function disorders (control group) was carried out. Results. Primary infertility was diagnosed in 49.4 % of examined women, and secondary infertility – in 50.6 % of patients. Female infertility was diagnosed in 327 (65.9 %) patients, male infertility in 126 (25.4 %) women; infertility of unknown genesis was established during the examination of 43 married couples (8.7 %). In the structure of the causes of female infertility, the tubal-peritoneal factor prevailed (37 %), the frequency of external genital endometriosis was 36.4 %, the endocrine factor – 23.2 %, and the uterine factor – 3.4 %. A combination of infertility factors was determined in 23.8 % of women. The results of studying the reproductive history showed that 251 patients with secondary infertility have a history of 279 pregnancies. The positive obstetrical outcomes such as term uncomplicated childbirth was established only in 48 (19.1 %) patients; the first term birth occurred in 28 (11.1 %) women, the second birth – in 16 (6.4 %) patients. Pregnancy ended with premature birth in 27 (10.7 %) women, induced abortions – in 41 (16.3 %), spontaneous abortions – in 58 (23.1 %), 41of them (16.3 %) had one spontaneous abortion; missed abortion – in 57 (22.7 %) patients, ectopic pregnancy – in 19.1 %. A comparative evaluation of thyroid screening results in infertile and fertile women demonstrated that the prevalence of thyroid pathology in infertile patients was 3.8 times higher compared to fertile women (48 % and 12.5 %, respectively). In the structure of the thyroid gland pathology in both groups the presence of antibodies to thyroperoxidase combined with echo signs of autoimmune thyroiditis prevailed, which is 2.8 times more often diagnosed in the group of infertile women compared to fertile women (24 % and 8.7 %, respectively). Conclusions. The prevalence of thyroid pathology in patients with infertility is 3.8 times higher compared to fertile women. In women with secondary infertility pregnancy loss in the I trimester of gestation is dominated in the structure of reproductive outcomes
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бобрицкая, В. В.
Ликвидация эндотелиальной дисфункции в патогенетическом механизме бесплодия [Текст] / В. В. Бобрицкая, О. Л. Черняк // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2018. - Том 4, N 2. - С. 33-40

Рубрики: Валаргин

MeSH-головна:
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (диагностика, лекарственная терапия, эпидемиология, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов)
АРГИНИН -- ARGININE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
МАЛЫЙ ТАЗ -- LESSER PELVIS (кровоснабжение)
СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VASCULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
ФЕРТИЛЬНОСТЬ -- FERTILITY (действие лекарственных препаратов)
ГОРМОНЫ -- HORMONES (анализ)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ОЦЕНКА -- OUTCOME ASSESSMENT (HEALTH CARE)
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (методы)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: У статті наведено результати дослідження жінок із неплідністю. До схеми терапії додавали L-аргінін дозою 3 г у вигляді розчинних таблеток (Валаргін), які отримували також партнери досліджуваних пацієнток. L-аргінін шляхом нормалізації функції ендотелію покращує центральну та периферичну гемодинаміку, унаслідок чого спостерігається ефективніша корекція гормонального фону, підвищується швидкість кровотоку в органах малого таза. Серед пацієнток основної групи в 17,1% випадків наставала вагітність, у групі порівняння — у 5,7%. Відмічено ремісію екстрагенітальної патології разом із відновленням фертильності.
Дод.точки доступу:
Черняк, О. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бойко, М. І.
Варикоцеле: анатомо-фізіологічні особливості та сучасні методи оперативного лікування [Текст] = Varicocele: anatomical and physiological features, modern methods of surgical treatment / М. І. Бойко, М. С. Ноцек, О. М. Бойко // Медицинские аспекты здоровья мужчины. - 2017. - N 2. - С. 45-49. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ВАРИКОЦЕЛЕ -- VARICOCELE (хирургия)
ФЕРТИЛЬНОСТЬ -- FERTILITY (физиология)
Анотація: Варикоцеле є розповсюдженим патологічним станом. Доведено, що це захворювання суттєво впливає на чоловічу фертильність. Сьогодні існує велика кількість методів хірургічних втручань для його лікування. У статті описані основні анатомо-фізіологічні особливості ділянки оперативних втручань у залежності від методики операції, наводиться порівняльна характеристика найуживаніших методик
Дод.точки доступу:
Ноцек, М. С.
Бойко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Боярский, К. Ю.
Онкофертильность : возможность сохранения репродуктивной функции у онкологических больных (обзор) / К. Ю. Боярский, С. Н. Гайдуков // Вопросы онкологии. - 2013. - T. 59, № 5. - С. 555-564

MeSH-головна:
ФЕРТИЛЬНОСТЬ -- FERTILITY (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
РЕПРОДУКТИВНЫЕ МЕТОДЫ -- REPRODUCTIVE TECHNIQUES
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (осложнения)
(методы)
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (токсичность)
Дод.точки доступу:
Гайдуков, С. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)