Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фибриноген<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 68
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

A novel mechanism controlling the growth of hemostatic thrombi [Текст] / V. K. Lishko [и др.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 6. - С. 94-105. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ТРОМБОЗ -- THROMBOSIS
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN
ФИБРИН -- FIBRIN
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN
Дод.точки доступу:
Lishko, V. K.
Yermolenko, I. S.
Podolnikova, N. P.
Ugarova, T. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Aggregation of platelets, proliferation of endothelial cells and motility of cancer cells are mediated by the Bβ1(15)-42 residue of fibrin(ogen) / Y. M. Stohnii [et. al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 2. - P72-85

MeSH-головна:
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN (метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ ИНВАЗИВНОСТЬ -- NEOPLASM INVASIVENESS (патофизиология)
Анотація: The fibrinogen molecule contains multiple binding motifs for different types of cellular receptors, acting as a molecular link between coagulation and cell adhesion. In this study we generated a truncated form of the fibrinogen molecule lacking the Bβ1-42 sequence by site-specific proteolysis and evaluated the role of the fragment in adhesive capabilities of platelets, endothelial and cancer cells. Fibrinogen with the removed Bβ1-42 sequence and fibrin without the Bβ15-42 fragment (desβ1-42 fibrinogen and desABβ15-42 fibrin) were obtained by proteolysis using the specific protease from the venom of Echis multisquamatis. The cleaved fragment was purified by HPLC and was identified using MALDI-TOF. ADP- and collagen-induced aggregation of washed platelets in the presence of fibrinogen desBβ1-42 was studied using an aggregometer. Proliferation of mice aortic endothelial cells (MAEC) and human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) was studied using the fibrin desABβ15-42 as the scaffold. Cell viability was quantified by the MTT test (MAEC). Generation time was calculated for the estimation of proliferative activity of HUVEC. Lung cancer cell line Н1299 was used to evaluate cancer cell motility in vitro using the scratch assay. Direct comparison of cellular behavior in the presence of truncated vs native forms demonstrated attenuated cell adhesion in the presence of fibrinogen desBβ1-42 and fibrin desBβ15-42. The platelet aggregation rate was only slightly decreased in the presence of fibrinogen desBβ1-42 but resulted in 15-20% disaggregation of adhered platelets. We also observed the substantial decrease of generation time of HUVEC and inhibition of viability of MAEC cells grown on scaffolds of a desABβ15-42 matrix. Finally, desBβ1-42 modulated the motility of H1299 cells in vitro and suppressed the wound healing by 20% compared to the full-length fibrinogen. We postulate that fragment 1-42 of the BβN-domain of fibrinogen is not sufficient for platelet aggregation, however it may contribute to platelet clot formation in later stages. At the same time, this fragment may be important for establishing proper cell-to-cell contacts and cell viability of endothelial cells. Also, 1-42 amino acid fragment of the BβN-domain supported the migration of cancer cells suggesting that interactions of fibrinogen with cancer cells could be a target for anticancer therapy. The Bβ1-42 fragment of fibrinogen contributes to efficient intracellular interactions of different types of cells, including platelets, endothelial cells and cancer cells
Дод.точки доступу:
Stohnii, Y. M.
Ryzhykova, M. V.
Rebriev, A. V.
Kuchma, M. D.
Marunych, R. Y.
Chernyshenko, V. O.
Shablii, V. A.
Lypova, N. M.
Slominskyi, O. Yu.
Garmanchuk, L. V.
Platonova, T. M.
Komisarenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Calixarene methylene bisphosphonic acids as promising effectors of biochemical processes [Текст] / S. V. Komisarenko [и др.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 6. - С. 106-128. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
КАЛИКСАРЕНЫ -- CALIXARENES
АТФАЗА-CA(2+) MG(2+) -- CA(2+) MG(2+)-ATPASE
ФИБРИН -- FIBRIN
ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ -- POLYMERIZATION
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN
Дод.точки доступу:
Komisarenko, S. V.
Kosterin, S. O.
Lugovskoy, E. V.
Kalchenko, V. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Comparative analysis of the influence of chlorine and fluorine anions on the fibrin polymerization [Текст] = Порівняльний аналіз впливу аніонів хлору і фтору на полімеризацію фібрину / L. V. Pyrogova [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 27-37. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ФИБРИН -- FIBRIN (анализ)
ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ -- POLYMERIZATION
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN (анализ)
АНТИПОРТЕРЫ -- ANTIPORTERS (анализ)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: The effect of NaCl and NaF salts in the range of 0.1-0.225 M concentrations on individual stages of fibrin polymerization was investigated, namely: the rate of fibrinogen activation by thrombin, the rate of protofibrils formation, the rate of lateral association of protofibrils, and the maximum clot absorbance value at 350 nm. It was found that the chlorine and fluorine anions equally inhibit the rate of formation of fibrin from fibrinogen and the formation of protofibrils activated with thrombin. Chlorine anions were shown to be significantly more effective than fluorine anions, inhibiting the rate of lateral association and maximal clot absorbance level from fibrin desA and desAB. A component of the inhibitory action of chlorine anions, not related to the ionic strength of the solution, was identified and its effect on the individual polymerization steps was shown. Chlorine anions were found to bind to a fibrin clot. Using the surface plasmon resonance method and fibrin-specific mAb FnI-3c, it was established that the rate of exposure of neoantigenic determinants of mAb in the hinge regions of the fibrinogen molecule during its transformation into fibrin under the action of thrombin is inhibited by chlorine anions in correlation with inhibition of the protofibril lateral association rate. It has been suggested that the inhibitory effect of chlorine anions consists of an ionic component and a component that blocks the conformational mobility of the molecule by the chlorine anions binding to its hinge regions and polymerization sites
Досліджено вплив солей NaCl i NaF в межах 0,1–0,225 М концентрацій на окремі стадії полімеризації фібрину, а саме: швидкість активації фібриногену тромбіном, швидкість формування протофібрил, швидкість латеральної асоціації протофібрил і величину максимального поглинання згустку при 350 нм. Встановлено, що аніони хлору однаково гальмують швидкість утворення фібрину із фібриногену і формування протофібрил за дії тромбіну. Показано, що аніони хлору значно ефективніше аніонів фтору інгібують швидкість латеральної асоціації і максимальне поглинання згустків із фібрину desA та desAB. Було визначено компоненту інгібувальної дії аніонів хлору, не пов’язаної з іонною силою розчину, і показано її вплив на окремі стадії полімеризації. Знайдено, що аніони хлору зв’язуються з фібриновим згустком. Із використанням методу поверхневого плазмонного резонансу і фібринспецифічного монАТ FnI-3c встановлено, що швидкість експозиції неоантигенної детермінанти монАТ в шарнірних регіонах молекули фібриногену в процесі її трансформації у фібрин за дії тромбіну гальмується аніонами хлору в кореляції з гальмуванням швидкості латеральної асоціації протофібрил. Висловлено припущення, що інгібувальна дія аніонів хлору складається з іонної компоненти і з компоненти, що блокує конформаційну рухливість молекули шляхом зв’язування з її шарнірними ділянками і сайтами полімеризації
Дод.точки доступу:
Pyrogova, L. V.
Bereznitsky, G. K.
Gogolinskaya, G. K.
Platonova, T. M.
Kolesnikova, I. M.
Masenko, O. O.
Marunich, R. Yu.
Tsap, P. Yu.
Ushenin, Yu. V.
Makogonenko, Y. M.
Lugovskoi, E. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Medved, L.
Structure and function of fibrinogen BβN-Domains / L. Medved, S. Yakovlev // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 3. - P22-32

MeSH-головна:
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN (анализ, выделение и очистка, метаболизм)
Анотація: Fibrinogen is a polyfunctional plasma protein involved in various physiological and pathological processes through the interaction of its multiple domains with different ligands and cell receptors. Among fibrinogen domains, two BβN-domains are formed by the N-terminal portions of its two Bβ chains including amino acid residues Bβ1-64. Although their folding status is not well understood and the recombinant disulfide-linked (Bβ1-66)2 fragment corresponding to a pair of these domains was found to be unfolded, some data suggest that these domains may be folded in the parent molecule. In contrast, their major functional properties are well established. Removal of fibrinopeptides B (amino acid residues Bβ1-14) from these domains upon fibrinogen to fibrin conversion results in the exposure of multiple binding sites in fibrin βN-domains (residues β15-64). These sites provide interaction of the βN-domains with different proteins and cells and their participation in various processes including fibrin assembly, fibrin-dependent angiogenesis, and fibrin-dependent leukocyte transmigration and thereby inflammation. The objective of this review is to summarize the current view of the structure and function of these domains in fibrinogen and fibrin and their role in the above-mentioned processes
Дод.точки доступу:
Yakovlev, S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Лора, Ш.
    Атипичный гемолитико-уремический синдром [Текст] / Ш. Лора, В. Фремю-Бачи // Нефрология. - 2012. - Т. 16, № 2. - С. 16-48

Рубрики: Гемолитический уремический синдром

   Комплемента фактор H

   Фибриноген

   Почки трансплантация

Дод.точки доступу:
Фремю-Бачи, В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Баланс маркеров регуляции сосудистого тонуса и фибриногена в прогнозе развития геморрагической трансформации и летального исхода в остром периоде ишемического инсульта [Текст] / О. В. Лянг [и др.] // Клиническая медицина : Научно-практический журнал. - 2012. - Т. 90, № 8. - С. 55-60

Рубрики: Инсульт цереброваскулярный

   Геморрагические расстройства

   Фибриноген

   Маркеры биологические

   Прогноз

   Смертельный исход

Дод.точки доступу:
Лянг, О. В.
Кочетов, А. Г.
Архипкин, А. А.
Новоженова, Ю. В.
Шамалов, Н. А.
Рамазанов, Г. Р.
Чуйко, М. Р.
Огурцов, П. П.
Скворцова, В. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Взаимосвязь генерации оксида азота тромбоцитами с фибриногеном плазмы крови при неотложных состояниях [Текст] / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, Е. А. Лужникова // Биомедицинская химия. - 2005. - Т. 51, Вып.3. - С. 329-334

Рубрики: Азота оксиды

   Фибриноген

   Тромбоциты

   Неотложные состояния

Дод.точки доступу:
Голиков, П. П.
Николаева, Н. Ю.
Лужникова, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Взаимосвязь окисленного фибриногена с нарушениями гемостаза и функции эндотелия при инфаркте миокарда [Текст] / Ю. И. Рагино, В. А. Баум, Я. В. Полонская // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2008. - Т. 145, № 4. - С. 389-391. - Библиогр.: с. 391-391

Рубрики: Гемостаз

   Инфаркт миокарда--мужск

   Эндотелий

   Фибриноген

   Перекисное окисление липидов

Дод.точки доступу:
Рагино, Ю. И.
Баум, В. А.
Полонская, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Леуш, С. Ст.
Високий вміст фібриногену у вагітних – патологія чи гіпердіагностика? [Текст] = High fibrinogen content in pregnant women – pathology or overdiagnosis? / С. Ст. Леуш // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2024. - N 5. - С. 25-31. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN (анализ)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (физиология)
Анотація: Збільшення вмісту фібриногену (ФГ) під час вагітності вважають захисним механізмом проти кровотечі під час пологів. Підвищення концентрації ФГ посилює агрегацію еритроцитів, в’язкість плазми крові, мікросудинний опір – постійні елементи патогенезу артеріальної гіпертензії, інсульту, ішемічної хвороби серця. Також її пов’язують зі зростанням імовірності розвитку прееклампсії та інсульту з подальшими неврологічними розладами. Крім беззаперечного значення для гемостазу, ФГ напряму пов’язаний з кількома фізіологічними і патофізіологічними станами, як-от інфекція, загоєння ран, пухлинний процес і тяжкість атеросклерозу. Також йому належить вирішальна роль у розвитку вагітності. Материнський ФГ необхідний для прогресу вагітності, оскільки стабілізує матково-плацентарне сполучення на фібриноїдному шарі плодово-материнського стику. Повідомлень про дослідження патологічних форм ФГ в Україні не знайдено. Мета дослідження: порівняння показників концентрації ФГ та пов’язаних з ним елементів системи згортання крові вагітних і роділь у різних гестаційних термінах та після пологів. Матеріали та методи. Досліджували кров з ліктьової вени 30 роділь у терміні гестації 22–27 тиж (екстремально передчасні пологи (ЕПП) – І група), 37 роділь у терміні 28–34 тиж (ранні передчасні пологи (РПП) – ІІ група) та 40 роділь з гестаційним терміном 37–41 тиж (група контролю (ГК) – ІІІ група). У зібраних зразках визначали вміст ФГ, D-димер (Dd), протромбіновий індекс (ПІ), активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), а також рівні гемоглобіну (Hb), гематокриту (Ht) та загального білка (ЗБ) плазми крові. Усі роділлі були госпіталізовані в активній фазі І періоду пологів і не отримували інфузійної терапії. У термінах гестації, відповідних ЕПП, РПП та ГК, обстежено по 10 вагітних, що перебували на амбулаторному обліку у Перинатальному центрі, для порівняння досліджуваних показників поза пологовою діяльністю. Показники біохімічної коагулограми вивчали на напівавтоматичному коагулометрі Helena C-2 (Helena Biosciences, Велика Британія). Результати. Вміст ФГ зростав від 4,2±0,56 г/л у терміні 22–27 тиж до 4,4±0,57 г/л напередодні пологів з розбіжністю від 3,5 до 5,0 г/л. Серед усіх роділь концентрація ФГ була нижчою за 4,5 г/л, відповідно по групах: 4,5±0,81; 4,1±0,74 та 4,1±0,65 г/л (р0,05). Через 24 год після розродження концентрація ФГ у ГК зросла до 5,0±0,82 г/л, а через 48 год – до 5,3±1,19 г/л, що перевищувало показники роділь груп ЕПП та РПП та вагітних цих же термінів, де найвищий показник становив 4,5±0,81 г/л у групі ЕПП (p0,05). Зростання показника Dd зі збільшенням терміну вагітності спостерігалося у всіх вагітних (від 274±133,3 до 501±174,7 μг/л). Воно продовжилося протягом першої післяпологової доби – до 685±157,5 μг/л, знизилося на другу добу – 429±198,9 μг/л (p0,05), наближаючись до показників груп ЕПП та РПП (487±267,0 та 397±202,3 μг/л; p0,05) і вагітних таких самих термінів. Показники вмісту Hb знизилися до 106±8,9 г/л, а Ht – до 35±6,1% з прогресуванням вагітності. У роділь групи ПП вони були вірогідно вищі за показники вагітних відповідних термінів, зростаючи на другу добу після пологів – 110±6,7 г/л та 41±3,1%. У клінічних групах не було значних крововтрат. У всіх вагітних і роділь показники АЧТЧ та ПІ відрізнялись у межах від 27,0±3,51 с до 35,4±3,43 с та від 88±4,8% до 101±5,2% відповідно. Висновки. 1. Поступове зростання концентрації фібриногену (ФГ) зі збільшенням терміну вагітності від 4,2±0,56 г/л у 22–27 тиж до 4,4±0,57 г/л до терміну пологів свідчить про підвищення рівня ФГ у здорових вагітних як про адаптаційну відповідь організму на формування додаткового судинного русла. 2. Надмірне зростання рівня ФГ є наслідком гемоконцентрації, а не абсолютної гіперфібриногенемії, і може бути ознакою патологічних процесів, в основі яких лежить гіповолемія. При екстремально передчасних пологах (ЕПП) концентрація ФГ у роділь становила 4,5±0,81 г/л. Більш високі значення ФГ, гемоглобіну та гематокриту у роділь з ЕПП, ніж у вагітних у ті самі терміни, є свідченням недостатньої гемодилюції, що можна розглядати як один із патогенетичних механізмів передчасної пологової діяльності. 3. Лабораторні показники стану системи згортання крові – АЧТЧ, ПІ – за відсутності кровотечі діагностичного значення не мають.
An increased fibrinogen (FG) concentration during pregnancy is considered a protective mechanism against bleeding during childbirth. An enlarged amount of FG increases the aggregation of erythrocytes, blood plasma viscosity, microvascular resistance – permanent elements of the pathogenesis of arterial hypertension, stroke, coronary heart disease. It is also associated with an increased likelihood of development of preeclampsia and stroke with subsequent neurological disorders. In addition to its undeniable importance for hemostasis, FG is directly related to several physiological and pathophysiological conditions, such as infection, wound healing, tumorigenesis, and the severity of atherosclerosis. It also has a decisive role in the development of pregnancy. Maternal FG is necessary for the progress of pregnancy, as it stabilizes the utero-placental connection at the fibrinoid layer of the fetal-maternal junction. No reports on the study of pathological forms of FG in Ukraine were found. The objective: to compare the indicators of FG concentration and related elements of the blood coagulation system of pregnant and parturient women in different gestational periods and after childbirth. Materials and methods. Blood components from the ulnar vein of 30 women in labor at a gestation period of 22–27 weeks (extremely preterm birth (EPB) – I group), 37 women in labor at a term of 28–34 weeks (early preterm birth (PB) – II group) and 40 women with gestational period 37–41 weeks (control group (CG) – III group) was studied. In the collected samples the content of FG, D-dimer (Dd), prothrombin index (PI), activated partial thromboplastin time (APTT), as well as the levels of hemoglobin (Hb), hematocrit (Ht) and total protein (TP) of the blood plasma were determined. All women in labor were hospitalized in the active phase of the I labor period and did not receive infusion therapy. In terms of gestation, corresponding to EPB, early PB and CG, 10 pregnant women who were on outpatient registration at the Perinatal Center were examined for comparison of the studied indicators outside of labor. Indicators of the biochemical coagulogram were studied on a Helena C-2 semi-automatic coagulometer (Helena Biosciences, Great Britain). Results. The FG concentration increased from 4.2±0.56 g/l in the term 22–27 weeks to 4.4±0.57 g/l before delivery with a diapason of 3.5 to 5.0 g/l. In all parturients, the FG concentration was lower than 4.5 g/l, respectively by group: 4.5±0.81; 4.1±0.74 and 4.1±0.65 g/l (р0.05). In 24 hours after delivery the FG concentration increased in CG to 5.0±0.82 g/l, and after 48 hours – to 5.3±1.19 g/l, which exceeded the indicators of parturients of the EPB and early PB groups and pregnant women of these same terms, in which the highest indicator was 4.5±0.81 g/l in the EPB group (p0.05). An increase in the Dd index with growing gestational age was observed in all pregnant women (from 274±133.3 to 501±174.7 μg/l). It continued during the first postpartum day – up to 685±157.5 μg/l, decreased on the second day – 429±198.9 μg/l (p0.05), approaching the indicators of the EPB and early PB groups (487±267.0 and 397±202.3 μg/l; p0.05) and pregnant women of the same term. Hb decreased to 106±8.9 g/l, and Ht – to 35±6.1% with the progression of pregnancy. In parturients of the PB group, they were probably higher than the indicators of pregnant women of the corresponding terms, increasing on the second day after delivery – 110±6.7 g/l and 41±3.1%. There was no significant blood loss in the clinical groups. In all pregnant and parturient women the APTT and PI indicators varied from 27.0±3.51 s to 35.4±3.43 s and from 88±4.8% to 101±5.2%, respectively. Conclusions. 1. A gradual increase in the fibrinogen (FG) concentration with increasing gestational age from 4.2±0.56 g/l in 22–27 weeks to 4.4±0.57 g/l by the time of delivery indicates an increase in the level of FG in healthy pregnant women as an adaptive response of the body to the formation of an additional vascular system. 2. An excessive FG increase is a consequence of hemoconcentration, not absolute hyperfibrinogenemia, and may be a sign of pathological processes underlying hypovolemia. In case of extremely preterm birth (EPB), the concentration of FG in the parturient was 4.5±0.81 g/l. Higher values of FG, hemoglobin, and hematocrit in parturients with EPB than in pregnant women at the same term are evidence of insufficient hemodilution, which can be considered as one of the pathogenetic mechanisms of premature labor. 3. Laboratory indicators of the blood coagulation system – APTT, PI – in the absence of bleeding have no diagnostic value
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60