Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (33)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фибринолиз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 117
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-117

Riabyi, S. I.
Changes of tissue fibrinolysis in case of insufficiency of intestinal sutures [Text] / S. I. Riabyi, L. I. Haidych // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2011. - Т. 10, № 2. - P11-13

MeSH-головна:
ШВЫ -- SUTURES (использование)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
Дод.точки доступу:
Haidych, L. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Grynchuk, F. V.
Comparative characteristic of fibrinolytic activity in case of experimental peritonitis and underlying diabetes mellitus [Text] = Порівняльна характеристика активності фібринолізу в умовах експериментального перитоніту та його розвитку на тлі цукрового діабету / F. V. Grynchuk, A. F. Grynchuk, V. V. Maksimiuk // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 8. - P139-144. - Библиогр.: с. 142-143

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Actuality is determined by understudied fibrinolytic reactions in case of diabetes mellitus (DM) with acute peritonitis (AP) which is to be found in practice more frequent. Objective of the study was to investigate the features of fibrinolytic activity in AP developed on the background of DM. Materials and methods. 100 albino outbred rats. AP was simulated through the esophageal perforation of the stomach. DM was modeled by the 1.6% alloxan solution injection. During the study, total (TFA), non-enzymatic (NFA) and enzymatic fibrinolytic activity (EFA) of the blood plasma was studied. The animals were divided into such groups: 1 — intact animals with AP models; 2 — animals with models of AP and underlying DM. Results. The activity of fibrinolysis in animals with DM models was higher than that of intact animals. Six hours after the AP have been induced, the fibrinolytic activity increased. There was a less augmentation in group 1. TFA, NFA and EFA in group 2 sharply increased and prevailed significantly in 12 hours. EFA significantly increased in group 1. NFA/EFA ratio was decreasing in both groups. TFA in group 1 slightly increased in 24 hours. All of the indicators in group 2 increased significantly. While the ratio of NFA/EFA in group 1 was increasing, in group 2 it was decreasing. TFA and NFA/EFA ratio in group 1 remained more or less constant in 48 hours. The parameters of TFA, NFA and EFA statistically significantly predominated in group 2, and EFA continued to grow. Conclusions. The increase in the fibrinolytic activity of the blood plasma with the fermentation mechanisms predomination have been found in experimental diabetes mellitus. The activation of fibrinolysis with balance maintenance between its links within 24 hours has been observed in case of experimental acute peritonitis. In 6 hours, the development of acute peritonitis in animals with simulated diabetes mellitus differs substantially in terms of its quantitative characteristics of the fibrinolytic activity of the blood plasma, which is shown by its excessive increase, development of imbalance between the links of fibrinolysis, uncontrolled increase in the activity of fermentation mechanisms with disseminated intravascular coagulation syndrome in 24 hours. The basis for the differences that have been detected are the changes in the functional activity of the fibrinolytic system caused by diabetes mellitus influence that, in addition to changes in the hemostasis system, provide the grounds for disorders of mechanisms of activation, migration and interaction of effector cells, processes of proliferation, etc
Актуальність зумовлена недостатнім вивченням стану фібринолітичних реакцій при поєднанні цукрового діабету (ЦД) з гострим перитонітом (ГП), що дедалі частіше трапляється в практиці. Мета дослідження: вивчення особливостей фібринолітичної активності при ГП, що розвивається на тлі ЦД. Матеріали та методи. 100 білих нелінійних щурів. ГП моделювали черезстравохідною перфорацією шлунка. ЦД моделювали уведенням 1,6% розчину алоксану. Вивчали сумарну фібринолітичну активність (СФА), неферментаційну (НФА) та ферментаційну (ФФА) фібринолітичну активність плазми крові. Тварини були поділені на групи: 1-ша — інтактні тварини з моделями ГП, 2-га — тварини з моделями ГП на тлі ЦД. Результати. Активність фібринолізу в тварин із моделями ЦД переважала таку в інтактних. Через 6 год з часу моделювання ГП фібринолітична активність зростала. У 1-й групі приріст був меншим. Через 12 год СФА, НФА і ФФА у 2-й групі різко збільшилися і значно переважали. У 1-й групі значуще збільшилася ФФА. Співвідношення НФА/ФФА знижувалось у обох групах. Через 24 год СФА у 1-й групі незначно зросла. У 2-й групі всі показники істотно збільшилися. Співвідношення НФА/ФФА у 1-й групі зростало, а у 2-й групі знижувалось. Через 48 год СФА і співвідношення НФА/ФФА у 1-й групі практично не змінились. У 2-й групі параметри СФА, НФА і ФФА статистично значуще переважали, а ФФА продовжувала зростати. Висновки. При експериментальному ЦД виявлено зростання активності фібринолізу з перевагою ферментаційних механізмів. При експериментальному ГП спостерігається активація фібринолізу зі збереженням рівноваги між його ланками впродовж 24 годин. Розвиток ГП у тварин з моделями ЦД вже через 6 годин суттєво відрізняється кількісними характеристиками фібринолітичної активності плазми крові, що проявляється її надмірним зростанням, розвитком дисбалансу між ланками фібринолізу, неконтрольованим наростанням ФФА з ознаками виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові через 24 години. Підґрунтям виявлених відмінностей є зміни функціональної активності фібринолітичної системи, зумовлені впливом ЦД, що, окрім змін у системі гемостазу, створює передумови для порушень механізмів активації, міграції та взаємодії ефекторних клітин, процесів проліферації тощо
Дод.точки доступу:
Grynchuk, A. F.
Maksimiuk, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Effect of fibrin degradation products on fibrinolytic process [Text] = Вплив продуктів деградації фібрину на фібринолітичний процес / T. A. Yatsenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 2. - P16-24. - Bibliogr. at the end of the art

MeSH-головна:
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
ФИБРИН-ФИБРИНОГЕНА ДЕГРАДАЦИИ ПРОДУКТЫ -- FIBRIN FIBRINOGEN DEGRADATION PRODUCTS (биосинтез)
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN (антагонисты и ингибиторы)
Дод.точки доступу:
Yatsenko, T. A.
Rybachuk, V. М.
Yusova, O. I.
Kharchenko, S. M.
Grinenko, T. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Haemostasis modulation by calix[4]arene methylenebisphosphonic acid C-145 and its sulfur-containing analogue [Text] / V. O. Chernyshenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 6. - P21-30

MeSH-головна:
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (действие лекарственных препаратов)
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ -- BLOOD COAGULATION (действие лекарственных препаратов)
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- FIBRINOLYTIC AGENTS (фармакология)
Анотація: C-145 (octasodium salt of calix[4]arene-tetra-methylenebisphosphonic acid) was previously considered as specific anti-сoagulant agent that affects fibrin polymerization and does not notably influence other parameters of coagulation system. C-145S (octasodium salt of thiacalix[4]arene-tetra-methylenebisphosphonic acid) possessing wider hydrophobic hole was expected to be more effective antithrombotic agent than C-145. The aim of present work was to compare the action of both organic compounds on fibrin polymerization, fibrinolysis, platelets and endothelial cells. The change of turbidity during fibrin clot formation induced by APTT-reagent and digestion induced by tPA was estimated. Turbidity study was used for the estimation of polymeric fibrin hydrolysis by plasmin in the presence of thiacalix[4]arene C-145S and calix[4]arene C-145. Effects of thiacalix[4]arene C-145S and calix[4]arene C-145 on the activation of Glu-plasminogen by streptokinase were studied using chromogenic substrate S2251. Platelet aggregation study was performed using aggregometry. Stimulated Ca2+ efflux from endoplasmic reticulum and cytoplasm were determined using specific Ca2+-sensitive probes targeted to endoplasmic reticulum (Mag-Fluo-4) and cytoplasm (FURA-2) by spectrofluorimetry. Both C-145 and C-145S decreased the final turbidity of clot and prolonged clot lysis time in blood plasma in comparison to control value. C-145 was shown to be the more effective fibrinolysis inhibitor when studied in model system of polymerized fibrin desAB. C-145S but not C-145 induced concentration changes of Ca2+ in cytoplasm of resting platelets and significantly inhibited (up to 30%) Ca2+ efflux from endoplasmic reticulum of platelets activated by ADP. Both C-145 and C-145S stimulated the proliferation of endothelial cells of PAE cell line. The effect of C-145S was more prominent. In conclusion, calix[4]arene C 145S proved to be the more potent inhibitor of fibrin polymerization in comparison to C-145, which suggested earlier as anticoagulant agent. C-145S proved to have much more outlined inhibitory action on Ca2+-signaling in platelets and stimulatory effect on endothelial cells proliferation. Thus C-145 remained the most prospective molecular platform for the development of antithrombotic agent
Дод.точки доступу:
Chernyshenko, V. O.
Savchuk, O. V.
Cherenok, S. O.
Silenko, O. M.
Negelia, A. O.
Kasatkina, L. O.
Pirogova, L. V.
Didkivskyi, V. A.
Yusova, O. I.
Kalchenko, V. I.
Garmanchuk, L. V.
Grinenko, T. V.
Lugovskoy, E. V.
Komisarenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Oliievska, S. K.
The changes in the blood agregative system under the influence of lead chloride on the example of albino rats [Текст] / S. K. Oliievska, O. V. Kuzminska, T. I. Trunina // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2018. - № 5/6. - С. 122-126. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
КРОВИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- BLOOD PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
СВИНЕЦ -- LEAD
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Experimentally established, that lead chloride affects all link systems of hemostasis, causing latent passing of disseminated intravascular coagulation. Observed significant depression of enzymatic, fibrinolytic activity of the cortical substance of the kidney, which indicatesthe prevalence ofcoagulopathic and nephrotoxic effects of small doses of plumbum chloride
Встановлено, що хлористий свинець впливає на всі ланки системи гемостазу, викликаючи латентний перебіг дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові. При цьому спостерігається суттєве пригнічення ферментативної, фібринолітичної активності кіркової речовини нирок, що свідчить про переважні коагулопатичні і нефротоксичні ефекти низких доз хлористого свинцю
Дод.точки доступу:
Kuzminska, O. V.
Trunina, T. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аль-шукри, С. Х.
Активаторы фибринолиза в метафилактике камнеобразования при нефролитиазе [Текст] / С. Х. Аль-шукри, В. Н. Ткачук, Е. Т. Голощапов // Урология и нефрология. - 1999. - № 3. - С. 13-16

MeSH-головна:
НЕФРОЛИТИАЗ -- NEPHROLITHIASIS (патофизиология, этиология)
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Ткачук, В. Н.
Голощапов, Е. Т.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Активация антикоагулянтно-фибронолитического звена гемостаза лигандом плазмы крови АТР после введения животным [Текст] / В. Е. Пасторова, Л. А. Ляпина, Л. С. Николаева // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии : Наук.-практ. журн. - 2005. - № 1. - С. 47-49

Рубрики: Фибринолиз

   Гемостаз

   Лиганды

   Плазма

   Инъекции

   Животные лабораторные

Дод.точки доступу:
Пасторова, В. Е.
Ляпина, Л. А.
Николаева, Л. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Пастушина, А. І.
Активність процесів гемокоагуляції при коморбідному перебігу гіпертонічної хвороби та ішемічної хвороби серця [Текст] / А. І. Пастушина // Ліки України. - 2021. - № 5. - С. 35-38. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (кровь, патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
ТРОМБОФИЛИЯ -- THROMBOPHILIA (диагностика, кровь)
Анотація: Мета – визначити особливості змін прокоагулянтної, антикоагулянтної та фібринолітичної ланок системи гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу в поєднанні з ішемічною хворобою серця
Для пацієнтів з гіпертонічною хворобою II та III стадій з супутньою ішемічною хворобою серця характерне підвищення згортальної активності крові на фоні пригнічення антикоагулянтної та фібринолітичної ланок гемостазу. Найбільший внесок у формування тромбофілічних змін у хворих обох досліджуваних груп належить пригніченню фібринолізу, яке більш виражено при поєднанні гіпертонічної хвороби III стадії та ішемічної хвороби серця
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Иванова, Н. В.
Активность системных и регионарных (ткань конъюнктивы) факторов гемокоагуляции и фибринолиза у больных острым и хроническим конъюнктивитом [Текст] / Н. В. Иванова // Офтальмологический журнал. - 1998. - № 3. - С. 225-229

MeSH-головна:
КОНЪЮНКТИВИТ ОСТРЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ -- CONJUNCTIVITIS, ACUTE HEMORRHAGIC (кровь, патофизиология, этиология)
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Шандюк, В. Ю.
Аналіз летальних випадків при атеротромботичному та кардіоемболічному ішемічному інсульті з урахуванням показників системи фібринолізу [Текст] / В. Ю. Шандюк // Ліки України. - 2020. - № 5. - С. 39-42. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (смертность, эпидемиология)
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ -- INTRACRANIAL EMBOLISM AND THROMBOSIS
ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ЭМБОЛИЯ -- INTRACRANIAL EMBOLISM
ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ТРОМБОЗ -- INTRACRANIAL THROMBOSIS
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
СМЕРТНОСТЬ -- MORTALITY
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- EPIDEMIOLOGIC STUDIES
Анотація: Проаналізовано летальні випадки серед хворих з атеротромботичним та кардіоемболічним підтипами ішемічного інсульту, розглянуто основні причини летальності. У вказаних пацієнтів проведена оцінка вихідного рівня неврологічного дефіциту та його зв’язку з показниками системи фібринолізу
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Федів, О. І.
Аналіз протеолітичної та фібринолітичної активності плазми крові у хворих на бронхіальну астму, поєднану з ожирінням [Текст] / О. І. Федів, О. Б. Мельник // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 6. - С. 24-27. - Бібліогр.: с. 26

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (кровь, осложнения)
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (кровь, осложнения)
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
Дод.точки доступу:
Мельник, О.Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

    Анализ системы фибринолиза у больных злокачественными лимфомами [Текст] / С. Сафиуллина [и др.] // Врач. - 2005. - № 12. - С. 33-35

Рубрики: Лимфома

   Фибринолиз

Дод.точки доступу:
Сафиуллина, С.
Сигитова, О.
Миронова, И.
Васильев, С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Аргинин и лизин - продукты карбоксипептидазной активности, ассоциированной с фибринолизом [Текст] / А. А. Жалоба [и др.] // Биомед.химия. - 2013. - Т. 59, Вып. 5. - С. 570-577. - Библиогр.: с.577

MeSH-головна:
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS (физиология)
АРГИНИН -- ARGININE (анализ)
ЛИЗИН -- LYSINE (анализ)
КАРБОКСИПЕПТИДАЗЫ -- CARBOXYPEPTIDASES
Дод.точки доступу:
Жалоба, А. А.
Субботина, Т. Ф.
Лупан, Д. С.
Богова, В. А.
Кушелева, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Ассоциация HLA-А10, В35 и DR2 с атерогенными изменениями показателей углеводного обмена, липидтранспортной и фибринолитической систем крови у лиц с семейным анамнезом ранней ишемической болезни сердца [Текст] / Л. М. Доборджгинидзе, С. Н. Максимов, Р. П Манишкина // Кардиология. - 2000. - Т. 40, № 3. - С. 4-10

MeSH-головна:
АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (диагностическое применение)
HLA АНТИГЕНЫ -- HLA ANTIGENS (диагностическое применение)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагноз, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
АНАМНЕЗА СБОР -- MEDICAL HISTORY TAKING
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагноз, кровь, осложнения, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Доборджгинидзе, Л. М.
Максимов, С. Н.
Манишкина, Р. П

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Монастирський, В. А.
    Біологічна коагулологія як наука про біокоагуляцію (цито-гісто-гемокоагуляцію) і біорегенерацію [Текст] / В. А. Монастирський // Український журнал гематології та трансфузіології. - 2006. - № 1. - С. 34-43

Рубрики: Свертывание крови

   Регенерация

   ДВС-синдром

   Фибринолиз

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

    Взаимосвязь между активностью фибринолиза, показателями липидного состава крови и углеводного обмена [Текст] / Л. А. Ратникова [и др.] // Кардиология. - 2010. - Т. 50, № 2. - С. 45-50

Рубрики: Фибринолиз

   Липиды--кровь

   Обмен веществ

Дод.точки доступу:
Ратникова, Л. А.
Метельская, В. А.
Шальнова, С. А.
Перова, Н. В.
Деев, А. Д.
Школьникова, М. А.
Школьников, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Гафт, К. Л.
Взаимосвязь патофизиологических процессов, происходящих в плевральной полости при свернувшемся гемотораксе и аутогемоплевродезе [Текст] / К. Л. Гафт // Медицина неотложных состояний. - 2017. - N 5. - С. 65-68. - Библиогр.: с. 67

MeSH-головна:
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ БУЛЛЕЗНАЯ -- PULMONARY EMPHYSEMA BULLOUS (хирургия)
ПЛЕВРОДЕЗ -- PLEURODESIS (методы)
ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ АУТОЛОГИЧНОЕ -- BLOOD TRANSFUSION, AUTOLOGOUS (методы)
ЛЕГОЧНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- PULMONARY SURGICAL PROCEDURES (методы)
ГЕМОТОРАКС -- HEMOTHORAX (этиология)
ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПОЛОСТЬ -- PLEURAL CAVITY (патофизиология)
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
Анотація: Несмотря на широкое внедрение в торакальную хирургию малоинвазивных резекционных методов, плевродез остается в ряде случаев единственным определяющим методом радикальной хирургической коррекции. Особенно ярко это проявляется при операциях у больных с распространенными формами буллезной эмфиземы легких. Вместе с тем существующие виды плевродеза вызывают серьезные сопутствующие осложнения. С учетом этого был разработан метод аутогемоплевродеза, основанный на патофизиологии процессов, возникающих в плевральной полости после попадания в нее крови, в основу которого были положены процессы, характерные для развития и преобразования свернувшегося гемоторакса. Целью исследования стало изучение патофизиологии плевральной полости при искусственном создании в ней гемоторакса. Материалы и методы. Контрольную группу составили 36 больных, у которых гемоторакс был вызван проникающими колото-резаными ранениями грудной клетки. Из них у 21 пациента отмечался малый или средний гемоторакс, у 15 больных в связи со свернувшимся гемотораксом была выполнена его видеоторакоскопическая (ВТС) эвакуация. Основную группу составили 40 больных, у которых гемоторакс возникал вследствие выполнения им ВТС-резекции легкого и плевродеза по поводу буллезной эмфиземы, из них у 24 был выполнен коагуляционный лестничный плевродез, у 16 — аутогемоплевродез по разработанной методике. В качестве основного показателя, отражающего процессы формирования фибрина и фибринолиза в плевральной полости, исследовался плазминоген, процент активности которого определялся в сыворотке крови и плевральном экссудате трехкратно: спустя 1 час и 24 часа после операции, а также на 5-е послеоперационные сутки. Результаты. В первые часы после операции происходило снижение уровня плазминогена крови у всех больных, кроме тех, которым была выполнена ВТС-резекция с лестничным плевродезом. Через сутки после операции в группе больных с малым и средним гемотораксом начиналось медленное восстановление уровня плазминогена, через 5 суток его концентрация в крови полностью восстанавливалась. У пациентов, перенесших эвакуацию свернувшегося гемоторакса, через 1 час после операции отмечалось стандартное снижение плазминогена. На 5-е сутки уровень плазминогена в крови восстановился только наполовину. Такие же значения плазминогена во временных промежутках 1 час и 5 суток были и в группе больных, которым после ВТС-резекции был выполнен аутогемоплевродез, а через 24 часа после аутогемоплевродеза уже начиналось восстановление уровня плазминогена. В плевральном экссудате отмечалось умеренное снижение плазминогена у пациентов, перенесших ВТС-резекцию с лестничным плевродезом и первичной хирургической обработкой с дренированием плевральной полости спустя 1 час после операции, и затем его равномерное восстановление к 5-м суткам. У больных со свернувшимся гемотораксом было более глубокое падение уровня плазминогена через 1 час после операции и равномерное, но не окончательное его восстановление к 5-м суткам. Аутогемоплевродез приводил к резкому снижению плазминогена в плевральном экссудате спустя 1 час после операции, и его уровень не вырос к 5-м суткам. Выводы. Снижение плазминогена в плевральном экссудате стало прямым отражением истощающего воздействия аутокрови. Аутогемоплевродез представляет собой вмешательство, моделирующее процессы, происходящие в плевральной полости при свернувшемся гемотораксе в более мягком варианте; при нем происходит угнетение ликворного фибринолиза, аналогичное таковому при свернувшемся гемотораксе
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Анохіна, С. І.
Вивчення змін процесів фібринолізу в тканині щитоподібної залози в статевозрілих самців щурів за умов одночасної дії екзогенної гіпоксії та різної довжини фотоперіоду [Текст] / С. І. Анохіна, О. В. Кузнецова // Клінічна та експериментальна патологія. - 2013. - Т. 12, № 1. - С. 18-20

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (патофизиология)
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
Дод.точки доступу:
Кузнецова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Семьошкіна, Т. В.
Визначення фібринолітичної активності за допомогою мономерного фібрину [Текст] / Т. В. Семьошкіна, О. Й. Кизим, М. В. Колодзейська // Лабораторная диагностика. - 2002. - № 2. - С. 46-50

MeSH-головна:
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
Дод.точки доступу:
Кизим, О. Й.
Колодзейська, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Використання імунологічного аналізатора MINI VIDAS для діагностики змін фібринолізу у хворих з черепно-мозковою травмою [Текст] / І. М. Погонцева, О. О. Потапов, Войцех Цацьковський // Лабораторна діагностика. - 2001. - № 1. - С. 25-27

MeSH-головна:
(использование, методы, оборудование)
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS (иммунология)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагноз, иммунология)
Дод.точки доступу:
Погонцева, І. М.
Потапов, О. О.
Цацьковський, Войцех

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-117

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)