Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (14)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фиброз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 83
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Етіологічні та патоморфологічні прояви фібриляції передсердь. Огляд літератури [Текст] = Etiological and pathomorphological manifestations of atrial fibrillation / Я. С. Слободянюк [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2024. - Т. 28, № 1. - С. 134-139. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (патофизиология, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, осложнения, этиология)
Анотація: Фібриляція передсердь – це поліетіологічне захворювання, що обумовлено не лише природним старінням населення, але й хронічними серцево-судинними захворюваннями та впливом різноманітних факторів ризику. Саме тому метою нашого огляду було висвітлення актуальних і сучасних поглядів на етіологічні чинники, що відіграють значну роль у розвитку фібриляції передсердь. Проведено аналіз наукових статей та матеріалів з наукометричних баз PubMed, Web of Science, Google Scholar, Crossref, WorldCat. Продемонстровані морфологічні зміни (збільшення об’єму, фіброз лівого передсердя, більш масивне відкладення кальцію в підендотеліальному шарі, а в рідкісних випадках – розвиток ізольованого амілоїдозу передсердь) та електрофізіологічні зміни (зниження мітохондріального вмісту Ca2+, скорочення ефективного рефрактерного періоду, порушення реполяризації) передсердь серця на аутопсії хворих з фібриляцією передсердь та встановлені фактори ризику розвитку цієї патології. Також зазначені морфологічні ознаки ремоделювання міокарда передсердь у пацієнтів із фібриляцією передсердь. Окрім найбільш поширених факторів ризику, а саме: вік, артеріальна гіпертензія, серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет, ожиріння та зловживання алкоголю, в останніх публікаціях виділяють такі: наркотичні речовини (метамфетамін, кокаїн, канабіс), расова приналежність до європеоїдів, статево-специфічні особливості (жіноча стать і коливання рівня естрогенів), генетична схильність та гіперальдостеронізм на тлі недиференційованої дисплазії сполучної тканини. Оптимальне та своєчасне лікування, націлене на зазначені вище етіологічні чинники, зменшить ризик розвитку цього захворювання та покращить якість життя пацієнтів
Atrial fibrillation is a polyetiological disease caused not only by the natural aging of the population, but also by chronic cardiovascular diseases and the influence of various risk factors. That is why the purpose of this review was to highlight current and modern views on etiological factors that play a significant role in the development of atrial fibrillation. The analysis of scientific articles and materials from the scientometric databases PubMed, Web of Science, Google Scholar, Crossref, WorldCat was carried out. Demonstrated morphological (enlargement and fibrosis of the left atrium, more massive deposition of calcium in the subendothelial layer, and in rare cases, the development of isolated atrial amyloidosis) and electrophysiological changes (reduction of mitochondrial Ca2+ content, shortening of the effective refractory period, impaired repolarization) of the atria of the heart at autopsy patients with atrial fibrillation and established risk factors for the development of this pathology. Morphological signs of atrial myocardium remodeling in patients with atrial fibrillation are also indicated. In addition to the most common risk factors, namely: age, arterial hypertension, heart failure, coronary heart disease, diabetes, obesity and alcohol abuse, the following are highlighted in recent publications: narcotic substances (methamphetamine, cocaine, cannabis), race belonging to Caucasians, sex-specific features (female gender and fluctuations in estrogen levels), genetic predisposition and hyperaldosteronism against the background of undifferentiated connective tissue dysplasia. Optimal and timely treatment aimed at the above-mentioned etiological factors will reduce the risk of developing this disease and improve the quality of life of patients
Дод.точки доступу:
Слободянюк, Я. С.
Березовський, А. М.
Черних, М. О.
Міронов, Є. В.
Скорук, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Borysova, T.
Risk factors and clinical correlations of urinary TGF-β1 in children with juvenile idiopathic arthritis and early kidney fibrosis [Текст] = Фактори ризику та клінічні кореляції TGF-β1 в сечі у дітей з ювенільним ідіопатичним артритом та раннім фіброзом нирок / T. Borysova, S. Samsonenko, L. Vakulenko // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2024. - Т. 14, № 1. - С. 54-60. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АРТРИТ ЮВЕНИЛЬНЫЙ -- ARTHRITIS, JUVENILE (патофизиология, этиология)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA (анализ, диагностическое применение)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (осложнения, патофизиология, этиология)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование, методы, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: The course ofjuvenile idiopathic arthritis (JIA) is associated with a long-term inflammatory process and the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), which can cause nephrotoxicity with fibrotic kidney damage in patients with JIA. Regardless of the etiology ofjoint damage, prolonged inflammation promotes the progression offibrosis, and renal fibrosis is the final common stage of chronic kidney disease (CKD). Kidney biopsy, which is invasive, risky and underutilized, is generally considered the only clinical method to detect fibrosis. Over the past decade, some progress has been made in the search for minimally invasive biomarkers of early kidney fibrosis, with transforming growth factor-β1 (TGF-β1) playing a key role in the progression of kidney fibrosis, but the significance of TGF-β1 in children with JIA is unknown. Material and Methods: 80 children with JIA were examined. Urinary TGF-β 1 levels were determined using a TGF-β1 ELISA kit (DRGInternational, Inc., Germany, EIA-1864) according to the manufacturer s instructions. Methods ofvariation statistics were used. Informed consent was obtained from all patients. The study has a positive conclusion of the Commission on Biomedical Ethics of Dnipro State Medical University (Minutes of the meeting of the Commission No. 12 dated December 19, 2002), which decided that the scientific research can be considered in accordance with generally accepted moral standards, the requirements of respecting the rights, interests and personal dignity of study participants, bioethical standards for work with pediatric patients. There is no risk to the research subjects in the performance of the work. The legal representatives of the children involved in the research are informed about all aspects related to the purpose, objectives, methods and expected benefits of the research. Laboratory and instrumental research methods are generally accepted; the drugs to be used are approved for use. No human experiments were performed. Methods of variation statistics were used. Statistical analysis was performed using the STATISTICA 6.1 software package (StatSoft Inc., serial no. AGAR909E415822FA). The work was carried out as part of the research work of the Department of Propaedeutic of Childhood Diseases and Pediatrics 2 of the Dnipro State Medical University «Development of criteria for early diagnosis and prediction of comorbid kidney damage in children with somatic and infectious diseases» (state registration No. 0119U100932, implementation period 01.2019-12.2023). Results. The mean TGF-β1 level in our study was 20.26±16.34 (14.02, 12.5-17.98) pg/ml. Polyarthritis almost quadrupled the probability ofpathological changes in TGF-β1. The overwhelming majority of children with elevated TGF-β1 sufferedfrom polyarthritis (80.0 %) - one and a half times more often than those with relatively normal TGF-β1 concentration, p0.04. If the active stage of the disease lasted at least 4 years, the probability of elevated TGF-β1 increased more than sixfold. The tendency of significant nephrotoxic effect of prolonged active JIA was confirmed by the results of correlation analysis, according to which, in general, the duration of active JIA was directly related to the increase ofTGF-β1 (ρ0.05). The direct dependence of elevated urinary TGF-β1 levels on clinical features such as polyarthritis and the duration of the active phase of JIA has been demonstrated. These clinical features in children with JIA can be considered as risk factors for the development of early renalfibrosis. Against the background of elevated TGF-β1, a reduced GFR according to the Hoek formula (90 ml/min/1.73 m2) was found in 95 % of cases, i. e. the estimates of the functional state of the kidneys obtained by two different methods were quite clearly the same. In the sample with TGF. 17.98 pg/ml, 22.76 % of children received immunobiologic therapy, while in the sample to increase TGF-β 1 - only 14.76 %. Immunobiological therapy reduced the risk of increasing this urinary marker by 5.5 times. Conclusions. Elevated levels of the TGF-β 1 biomarker were found in 25 % of children with JIA. An association of early renal fibrosis with duration of active phase of JIA 4 years, increased ESR, polyarthritis, arterial hypertension, and dental caries was observed. Elevated urinary TGF-β 1 levels are associated with reduced eGFR and are observed in almost all children with eGFR90 ml/min/1.73 m2, confirming the importance of early renal fibrosis in the development of renal dysfunction
Перебіг ювенільного ідіопатичного артриту (ЮІА) пов’язаний із тривалим запальним процесом та застосуванням нестероїдних протизапальних засобів, які потенційно можуть спричинити нефротоксичний ефект з фібротичним ураженням нирок у хворих на ЮІА. Незалежно від етіології суглобового ушкодження тривале запалення сприяє прогресуванню фіброзу, а фіброз нирок є кінцевою загальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН). Біопсія нирки, яка є інвазивним і ризикованим методом і не використовується регулярно вважається єдиним клінічним інструментом для виявлення фіброзу. Разом з тим, за останнє десятиліття було досягнуто певного прогресу в пошуку мінімально інвазивних біомаркерів раннього фіброзу нирок, причому ключова роль у прогресуванні фіброзу нирок відводиться трансформуючому фактору росту. (TGF. ), однак не відоме значення TGF. у дітей, хворих на ЮІА. Мета дослідження - визначити взаємозв’язок рівня TGF. у сечі, як маркеру раннього фіброзу нирок у дітей, хворих на ЮІА, залежно від клінічного перебігу захворювання, особливостей коморбідних факторів та схеми лікування. Матеріал і методи дослідження. Обстежено 80 дітей з ЮІА. Рівень TGF. у сечі визначали за допомогою набору TGF. ELISA (DRG International, Inc., Німеччина, EIA-1864) відповідно до інструкцій виробника. Для всіх пацієнтів отримано інформовану згоду. Дослідження має позитивний висновок комісії з питань біомедичної етики Дніпровського державного медичного університету (протокол засідання комісії № 12 від 19.12.2023 року), яка постановила, що наукове дослідження вважати таким, що відповідає загальноприйнятим нормам моралі, вимогам дотримання прав, інтересів та особистої достойності учасників дослідження, біоетичним нормам роботи з хворими дитячого віку. Ризик для суб’єктів дослідження під час виконання роботи відсутній. Законних представників дітей, яких залучено до дослідження, інформують про всі аспекти, пов’язані з метою, задачами, методиками та очікуваною користю дослідження. Лабораторні та інструментальні методи дослідження є загальноприйнятими, препарати, що будуть використані, дозволені до застосування. Експерименти на людині не проводилися. Використовувалися методи варіаційної статистики. Статистичний аналіз виконували за допомогою програмного пакету STATISTICA 6.1® (StatSoftInc., серійний № АGAR909E415822FA). Робота виконана в рамках науково-дослідницької роботи кафедри пропедевтики дитячих хвороб та педіатрії 2 Дніпровського державного медичного університету «Розробка критеріїв ранньої діагностики та прогнозування коморбідного ураження нирок у дітей з соматичними та інфекційними захворюваннями» (державний реєстраційний № 0119U100836, термін виконання 01.2019-12.2023 рік). Результати дослідження. Середній вміст TGF. у нашому дослідженні становив 20,26±16,34 (14,02; 12,5-17,98) пг/мл. Поліартрит майже в чотири рази збільшив шанси підвищення рівня TGF-βΡ Стандартизованих нормативних даних щодо рівня TGF. у сечі у дітей на даний момент відсутні, ми сформували вибірку пацієнтів, які мали рівень TGF. не нижче верхнього квартиля досліджуваного нами варіаційного ряду (17,98 пг/мл) і провели порівняльний аналіз із вибіркою пацієнтів із рівнем TGF. 17,98 пг/мл. Переважна більшість дітей із підвищення TGF. хворіли на поліартрит (80,0 %) - у півтора рази частіше, ніж із відносно нормальною концентрацією TGF-β 1, p0,04. Якщо активна стадія захворювання тривала щонайменше 4 роки, шанси на підвищення TGF. зростали більш ніж у шість разів. Тенденцію значного нефротоксичного ефекту тривалого активного ЮІА підтверджено результатами кореляційного аналізу, згідно з якими, в цілому, тривалість активного ЮІА безпосередньо пов’язана зі збільшенням TGF. (ρ0,05)
Дод.точки доступу:
Samsonenko, S.
Vakulenko, L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дослідження питання неосифікованої фіброми кістки у дітей [Текст] = Investigation of the problem of nonossifying fibroma in children / М. Д. Процайло [та ін.] // Український медичний часопис. - 2023. - № 5. - С. 97-101. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (патофизиология, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Мета дослідження: проаналізувати наукові дані щодо висвітлення проблеми порушень морфогенезу кісткової тканини у дітей, зокрема неосифікованої фіброми кісток, а також сучасні методи діагностики та лікування цієї хвороби у світлі останніх досягнень науки. Проведено аналіз новітніх даних вчених провідних клінік світу, в яких описані різні форми фіброзних уражень скелета у дітей різних вікових груп. Вивчено віддалені результати спостережень таких пацієнтів віком 40 років, в яких фіброзні ураження кісток скелета виявили в дитинстві. Обстежено хлопчика з фіброзним ураженням кортикального шару кісток колінного суглоба та дівчинку з великим фіброзним ураженням дистального метафіза стегнової кістки, що призвело до закритого патологічного перелому кістки. Проведено хірургічне лікування, остеосинтез, крайову резекцію пухлини, кісткову пластику, гістологічне дослідження
The purpose of this study was to analyze scien tific data on the problem of disorders of bone morphogen esis in children, in particular, unsynthesized bone fibrosis, as well as modern methods of diagnosis and treatment of this disease in the light of the latest scientific advances. The latest data of scientists from leading clinics in the world were analyzed, which describe various forms of fibrous lesions of the skeleton in children of different age groups. The longterm results of observations of such patients after 40 years of age, in whom fibrous lesions of the skeletal bones were observed in childhood, were studied. A boy with fibrous lesions of the cortical layer of the knee joint bones and a girl with extensive fibrous lesions of the distal femoral metaphysis, which led to a closed pathological bone fracture, were examined. Surgical treatment, osteosynthe sis, marginal resection of the tumor, bone grafting, and histological examination were performed
Дод.точки доступу:
Процайло, М. Д.
Дживак, В. Г.
Крицький, І. О.
Гощинський, П. В.
Левенець С. С., Горішній І. М.
Рогальська Я. В., Мочульська О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

The role of quercetin in the treatment of liver diseases: the review based on experimental and clinical investigations [Текст] = Роль кверцетину у лікуванні захворювань печінки: огляд експериментальних та клінічних досліджень / V. P. Prysyazhnyuk [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2022. - Т. 26, № 3. - С. 97-102. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология, терапия, этиология)
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS (патофизиология, терапия, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, терапия, этиология)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Анотація: Scientific review covers current data regarding the role of quercetin in the therapeutic corrections of various liver diseases, in particular non-alcoholic fatty liver disease, chronic hepatitis, drug-induced liver disease. The aim of the review was to sum up current scientific data regarding quercetin properties, its mechanism of action and possibilities of this flavonoid in the treatment of various liver diseases. Conclusions. Quercetin is found to possess antioxidant, anti-inflammatory, hypolipidemic, antisteatotic and antifibrotic properties. The abovementioned makes this flavonoid potentially useful in the treatment of various liver disease, in particular non-alcoholic fatty liver disease, chronic hepatitis of different etiologies, and drug induced liver disease
Науковий огляд присвячений узагальненню сучасних даних щодо ролі кверцетину в терапевтичній корекції різних захворювань печінки, з-поміж яких: неалкогольна жирова хвороба печінки, хронічний гепатит, медикаментозно-асоційовані захворювання печінки. Мета дослідження – узагальнити сучасні наукові дані щодо властивостей кверцетину, механізму його дії та можливостей застосування цього флавоноїду в лікуванні різних захворювань печінки. Висновки. Встановлено, що кверцетин має антиоксидантні, протизапальні, гіполіпідемічні, антистеатотичні та антифібротичні властивості. Вищезазначене свідчить про потенційну користь цього флавоноїду у терапії різних захворювань печінки, зокрема неалкогольної жирової хвороби печінки, хронічних гепатитів різної етіології та медикаментозно-асоційованих захворювань печінки
Дод.точки доступу:
Prysyazhnyuk, V. P.
Senyuk, B. P.
Glubochenko, O. V.
Prysyazhnyuk, P. V.
Bukach, O. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Моделювання гострої аспіраційної бронхопневмонії [Текст] = Modeling of acute aspiration bronchopneumonia / П. Пенський [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2021. - № 2. - С. 89-98. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БРОНХОПНЕВМОНИЯ -- BRONCHOPNEUMONIA (диагностика, классификация, патофизиология)
ПНЕВМОНИЯ АСПИРАЦИОННАЯ -- PNEUMONIA, ASPIRATION (хирургия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (осложнения, патофизиология, хирургия)
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ -- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, ADULT (патофизиология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На даний час існує нагальна потреба у створенні доступної експериментальної моделі для відтворення основних патогенетичних механізмів COVID-асоційованого ушкодження легень. Першим етапом такої моделі може бути відтворення гострої аспіраційної бронхопневмонії у щурів. Мета – створення ефективної та біологічно безпечної моделі гострої аспіраційної бронхопневмонії. Методи. Групі лабораторних щурів лінії Вістар (n=20) з повним дотриманням біоетичних норм під тіопенталовим знеболюванням було проведене оперативне втручання з введенням у трахею стерильної капронової нитки довжиною 2,5 см та товщиною 0,2 мм на глибину 2,5 см. У контрольну групу увійшло 5 тварин. На 7 і 21 добу тварин виводили з експерименту, робили патоморфологічні, цитологічні та гематологічні дослідження. Для статистичних досліджень використано програму MedStat (США). Результати. Протягом спостереження у тварин наростали явища ціанозу шкірних покривів та слизових оболонок, дихання утруднювалося з активним залученням дихальних м’язів, вислуховувалися виражені хрипи, крепітація. Ректальна температура збільшувалася на 1-1,5оС. На 21-й день збільшувався гранулоцитарно-лімфоцитарний індекс (у 1,5 рази; р=0,003). На секційному дослідженні через 7 діб легені були набряклими, блідо-рожевого кольору, мали нашарування фібрину, виражений ціаноз, внутрішньотканинні геморагії. Через 21 добу ці зміни доповнювалися розвитком ателектазу та фіброзу. Цитологічне дослідження показало проліферацію фіброзної тканини з активацію біосинтетичних процесів, виражену дистрофію бронхіального епітелію, лімфоїдну інфільтрацію. Висновок. Модель гострої аспіраційної бронхопневмонії у щурів дозволяє отримати основні клінічні та морфологічні прояви гострого пошкодження легень з наявністю ціанозу, задишки, вологих хрипів та крепітації, а у легенях – набряку, крововиливів, активного фіброзування
There is currently an urgent need to create an available experimental model to reproduce the main pathogenetic mechanisms of COVID-associated lung injury. The first stage of such a model may be the reproduction of acute aspiration bronchopneumonia in rats. Aim – to establish an effective and biologically safe model of acute aspiration bronchopneumonia. Methods. A group of laboratory Wistar rats (n=20) with full observance of bioethical norms under thiopental anesthesia underwent surgery with the introduction into the trachea of sterile nylon thread 2.5 cm long and 0.2 mm thick to a depth of 2.5 cm; in the control group included 5 animals. On days 7 and 21, the animals were removed from the experiment, made pathomorphological, cytological and hematological studies. The MedStat program (USA) was used for statistical surveys. Results. During the observation, the animals developed cyanosis of the skin and mucous surfaces, breathing became difficult with the active involvement of the respiratory muscles, severe rales and crepitation were heard. Rectal temperature increased by 1-1.5oC. On the 21st day, the granulocyte-lymphocyte index increased (1.5 times; p=0.003). On sectional examination after 7 days, the lungs were swollen, pale pink in color, had layers of fibrin, severe cyanosis, intra-tissue hemorrhage. After 21 days, these changes were supplemented by the development of atelectasis and fibrosis. Cytological examination showed proliferation of fibrous tissue with activation of biosynthetic processes, severe dystrophy of the bronchial epithelium, lymphoid infiltration. Conclusion. The model of acute aspiration bronchopneumonia in rats allows to obtain the main clinical and morphological manifestations of acute lung damage with cyanosis, shortness of breath, wet wheezing and crepitation, and in the lungs – edema, hemorrhage, active fibrosis
Дод.точки доступу:
Пенський, П.
Литвинець, М.
Мусієнко, Д.
Зябліцев, С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Случай COVID-19 с атипичным поражением легких и прижизненным гистологическим исследованием = The case of COVID-19 with atypical pulmonary lesions and a lifetime histological / Е. М. Рекалова [та ін.] // Український пульмонологічний журнал. - 2021. - № 3. - С. 41-47. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (патофизиология, эпидемиология)
ТЯЖЕЛЫЙ ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ -- SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROME (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
КРОВИ СИСТЕМА И ИММУННАЯ СИСТЕМА (ВНЕШ) -- HEMIC AND IMMUNE SYSTEMS (NON MESH) (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм, повреждения, секреция)
ЛЕГКИЕ -- LUNG (анатомия и гистология, иммунология, кровоснабжение, патология, секреция)
ТОРАКОСКОПИЯ -- THORACOSCOPY (использование, методы)
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ -- PULMONARY EMPHYSEMA (диагностика, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, этиология)
Анотація: Представлений випадок атипового ураження легень при COVID 19 у чоловіка 42 років без обтяжливої супутньої патології з деструктивним процесом в легенях. Не було отримано підтвердження COVID-19 за результатами ПЛР-тесту із зіву/носу на 7-й і 28-й дні захворювання, не виявлені антитіла в крові до SARS-Cov-2 на 1 ї й і 29 й день. За дани ми комп’ютерної томографії легень, зміни були характерними для двосторонньої полісегментарної пневмонії з вогнищами інфільтрації і деструкції в гострому періоді. На 34-й день захворювання була виконана відеоторакоскогіічна крайова резекція лівої легені
The case of atypical destructive pulmonary lesions associated with the COVID-19 is presented in 42 years old man without significant comorbidity. COVID-19 was not confirmed by naso-pharyngeal smear PCR test at 7th and 28th days of the disease, and by serum SARS-CoV-2 antibody at 11 th and 29th day. Chest computed tomography demonstrated the pattern of bilateral multifocal pneumonia with infiltration and cavitation in the acute phase. The video-thoracoscopic edge resection of S5 of the left lung was performed on the 34th day of the disease. Mosaic lung lesions were revealed at histological examination: poorly delimited focal infiltrates, severe productive-necrotic inflammation of the microcirculatory vessels, plasma and red blood cell diapedesis, macrophages reaction, disthelectasis zones, microcysts. The development of cysts of various size could be a consequence of post-inflammatory scaring emphysema and distelectasis with dilatation of vessels with a damaged wall. IgG antibodies to the nucleocapsid protein of SARS-Cov-2 were detected in blood at day 62 after the onset of the disease. Thus, the patient was diagnosed with moderate COVID-19 with destructive pneumonia, not associated with bacterial / mycobacterial / fungal infection, and with vasculitis, and probable microthrombosis of lung vessels, followed by resolution and development of minor residual fibrotic and emphysematous focci
Дод.точки доступу:
Рекалова, Е. М.
Лискина, И. В.
Маетный, Е. Н.
Кулик, Н. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сірко, Г. А.
Оцінка функціонального стану та морфології сітківки у пацієнтів з епіретинальним фіброзом після субтотальної вітректомії [Текст] / Г. А. Сірко // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №1. - С. 25

MeSH-головна:
СЕТЧАТКИ БОЛЕЗНИ -- RETINAL DISEASES (диагностика, патофизиология, хирургия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, патофизиология, хирургия)
ВИТРЭКТОМИЯ -- VITRECTOMY (использование, методы)
Анотація: У пацієнтів третьої групи гострота зору до проведення операції складала 0,18±0,06, MD (середнє відхилення) макулярної зони - 16,43±2,13, середнє значення товщини сітківки макули 289,16±10,02 мкм. Післяопераційні значення статистично достовірно змінились: показник MD при периметрії - 20,33±1,5, гострота зору - 0,31±0,15, середнє значення товщини сітківки макулярної зони 272,3±7,12 мкм. Нами було встановлено, що у пацієнтів зі значною деформацією вітреомакулярного інтерфейсу та вираженим макулярним набряком післяопераційні функціональні результати залишаються низькими
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Орловецька, Н.
Ліки і цироз печінки [Текст] / Н. Орловецька, О. Данькевич, Р. Редькін // Фармацевт практик. - 2021. - № 3. - С. 24-26

MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Анотація: Цироз — хронічне захворювання печінки, що супроводжується необоротним фіброзом. Оскільки метаболізм ЛЗ відбувається переважно в печінці, їхній фармакокінетичний профіль може змінюватися. Сучасні підходи до клінічної оцінки захворювання допомагають класифікувати тяжкість ураження, але жоден з них не здатний визначити оптимальне дозування ліків для таких пацієнтів. Не розроблено також настанов щодо застосування ЛЗ у пацієнтів з цирозом печінки (ЦП). Фармацевти можуть зіграти важливу роль у модифікації призначення ЛЗ для корекції функцій печінки
Дод.точки доступу:
Данькевич, О.
Редькін, Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Егудина, Е. Д.
IgG4-ассоциированное заболевание – terra incognita для ревматолога [Текст] = IgG4-associated disease – terra incognita for the rheumatologist / Е. Д. Егудина, С. А. Триполка // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2021. - N 1. - С. 12-19. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИММУНОГЛОБУЛИН G -- IMMUNOGLOBULIN G (биосинтез, диагностическое применение, иммунология)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагностика, иммунология, лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
Анотація: Иммуноглобулин (Ig) G4-ассоциированное заболевание представляет собой иммуноопосредованное фибровоспалительное заболевание, характеризующееся образованием лимфоплазмоцитарных инфильтратов с высоким содержанием в них IgG4+-плазматических клеток, выраженным сториформным фиброзом, облитерирующим флебитом и частой эозинофилией тканей [11]. Это заболевание, приводящее к образованию склеротических масс различного размера, может протекать с одновременным или последовательным вовлечением практически любого органа. У большинства пациентов, страдающих IgG4-ассоциированным заболеванием, концентрация IgG4 в сыворотке повышена, однако примерно у 30% из них был отмечен его нормальный уровень
IgG4-associated disease is a rare immune-mediated fibroinflammatory disorder that can involve any organ. Common manifestations include enlargement of the salivary and lacrimal glands, orbital lesions, autoimmune pancreatitis, retroperitoneal fibrosis, and tubulointerstitial nephritis. The main histopathological features are dense, polyclonal lymphoplasmacytic infiltrate, with an increase in the IgG4 + plasma cells number, storiform fibrosis, and obliterative phlebitis. The exact pathogenetic mechanisms of IgG4-associated disease are still unclear. CD4+-T- and B- cells, including plasmablasts expressing IgG4, constitute the main populations of inflammatory cells and are believed to cause organ damage and tissue fibrosis. Clinical manifestations of IgG4-associated disease are nonspecific, which determines the difficulties of differential diagnosis, including those with infections and tumors, and increases the period from the onset of the disease to the establishment of the diagnosis, on average, up to 2 years. The diagnosis of the disease should be based on specific histopathological findings, typical laboratory and radiological considerations, and the appropriate clinical context
Дод.точки доступу:
Триполка, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Metal-induced protein denaturation: regularities, pathological manifestations, and in vitro modeling [Text] = Mетал-індукована денатурація білків: закономірності, патологічні прояви та моделювання invitro / T. Popovych [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2021. - № 4. - P48-54. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БЕЛКОВ ДЕНАТУРАЦИЯ -- PROTEIN DENATURATION (действие лекарственных препаратов)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (использование)
ИОНЫ ТЯЖЕЛЫЕ -- HEAVY IONS (диагностическое применение)
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов)
ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, CONTACT (иммунология, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, метаболизм, осложнения)
Анотація: The ability of various metal ions to form complexes with proteins leads to the denaturation of the latter and the development of immune response. Such hapten effects cause the well-known phenomenon of nickel-allergic contact dermatitis. No less typical are side effects of gadolinium compounds, that are used as contrasts for magnetic resonance imaging, but cause the development of fibrosis. In both cases an important role belongs to the interaction of metal ions with collagen structures. The aim of our study was to compare in vitro effects of copper and nickel ions on destabilized products of collagen cleavage. Significant difference between these metals in their ability to induce aggregation at close to physiological pH values was shown. The influence on the aggregative process of the acidification of the medium was revealed. It was shown that destabilization of protein structure leads to the formation of highly stabilized β-stacked protein aggregates. Comparison of the obtained experimental data with the literature ones makes it possible to approach the understanding of individual mechanisms of toxic effects of metal ions on the human body
Здатність іонів багатьох металів до комплексоутворення з білками призводить до денатурації останніх та розвитку імунної відповіді на подібні структурно ушкоджені білки. Подібна гаптенова дія обумовлює загальновідомий феномен нікель-алергічного контактного дерматиту. В останні роки дедалі більшої уваги зазнають побічні ефекти сполук гадолінію, що використовуються в ролі контрастерів магнітної резонансної томографії, однак індукують розвиток фіброзу. В обох випадках важлива роль належить взаємодії іонів металу з колагеновими структурами. Ціль нашого дослідження полягала в порівнянні за умов in vitro впливу іонів міді та нікелю на дестабілізовані продукти розщеплення колагену. Показано істотні відміни між цими металами щодо здатності індукувати агрегацію за значень рН, що наближені до фізіологічних. Виявлено вплив на процес агрегації закиснення середовища. Показано, що порушення структури білка призводить до утворення високостабілізованих β-складчастих білкових агрегатів. Порівняння отриманих експериментальних даних з даними літератури дає змогу наблизитись до розуміння окремих механізмів токсичного впливу іонів металів на організм людини
Дод.точки доступу:
Popovych, T.
Kizim, Y.
Obernikhina, N.
Voroshylova, N.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)