Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (14)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фиброз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 81
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Галишон П., Гертиг А.
Назва : Эпителиально-мезенхимальная трансформация как биомаркер почечного фиброза: готовы ли мы применить теоретические знания на практике?
Місце публікування : Нефрология. - 2013. - Т. 17, № 4. - С. 9-16 (Шифр НР22/2013/17/4)
MeSH-головна: ФИБРОЗ -- FIBROSIS
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД -- EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS
БЕТА-КАТЕНИН -- BETA CATENIN
ВИМЕНТИН -- VIMENTIN
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гупало Е. М., Стукалова О. В., Рогова М. М., Миронова Н. А., Малкина Т. А., Шарф Т. В., Ефремов Е. Е., Герасимова В. В., Бакалов С. А., Терновой С. К., Голицын С. П.
Назва : Взаимосвязь очагового фиброза миокарда по данным магнитно-резонансной томографии, аутоантител к рецепторам кардиомиоцитов и желудочковых нарушений ритма у больных дилатационной кардиомиопатией
Місце публікування : Кардиология. - 2014. - Т. 54, № 12. - С. 29-36 (Шифр КР9/2014/54/12)
MeSH-головна: ФИБРОЗ -- FIBROSIS

МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кузьмин О. Б.
Назва : Хроническая болезнь почек: механизмы развития и прогрессирования гипоксического гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза
Місце публікування : Нефрология. - 2015. - Т. 19, № 4. - С. 9-16 (Шифр НР22/2015/19/4)
MeSH-головна: ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ -- KIDNEY FAILURE, CHRONIC
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ОЧАГОВЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ -- GLOMERULOSCLEROSIS, FOCAL SEGMENTAL
НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадеенко Г. Д., Можина Т. Л., Кушнир И. Э., Чернова В. М., Соломенцева Т. А.
Назва : Микро-РНК свойства и роль в развитии и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени
Паралельн. назви :MicroRNAs: properties and role in the development and progression of non-alcoholic fatty liver disease
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 6. - С. 72-79 (Шифр СУ10/2018/6)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
Анотація: Микро-РНК (miRNA) представляют собой небольшие некодирующие РНК, которые регулируют разнообразные физиологические и патологические процессы посредством модуляции экспрессии генов на посттрансскрипционном уровне. Доказана роль микро-РНК в развитии и прогрессировании заболеваний печени, в том числе неалкогольной жировой болезни печени. Обсуждается возможность применения микро-РНК в качестве диагностических биомаркеров. Из большого количества микро-РНК наибольшее участие в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени принимают miR-34a, miR-122 и miR-155MicroRNAs (miRNAs) are the small non-coding RNAs that regulate multiple physiological and pathological processes through the modulation of gene expression at the post-transcriptional level. The role of miRNAs has been proved in the development and pathogenesis of liver disease, specifically, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The possibility of using micro-RNA as diagnostic markers has been discussed. The article consists and summarizes the data of literature investigating the role of miRNAs in NAFLD. The potential use of miRNAs as diagnostic biomarkers is discussed. Among a big number of miRNAs, miR-34a, miR-122 and miR-155 are mostly involved in NAFLD pathogenesis
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадеенко Г. Д., Кушнир И. Э., Никифорова Я. В.
Назва : Диагностика неалкогольной жировой болезни печени: возможности и перспективы
Паралельн. назви :Diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease: real opportunities and prospects
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 79-91 (Шифр СУ10/2017/6)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
ГЕПАТОЦИТОВ ФАКТОР РОСТА -- HEPATOCYTE GROWTH FACTOR
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING
БИОПСИЯ -- BIOPSY
Анотація: Освещены инвазивные и неинвазивные методы диагностики неалкогольной жировой болезни печени. Биопсия печени — единственный точный метод, позволяющий дифференцировать пациентов с неалкогольным стеатогепатитом и без него, а также наличие фиброза, что имеет важное значение для определения тактики ведения и мониторинга пациентов. Рассмотрены шкалы и запатентованные панели, с помощью которых можно прогнозировать тяжесть фиброза. Одним из основных маркеров апоптоза гепатоцитов, определение которого входит в состав многих неинвазивных панелей для диагностики неалкогольного стеатогепатита, является содержание цитокератина-18 в плазме крови. Неинвазивные методы визуализации, такие как эластография на основе ультразвука (Фиброскан) и магнитного резонанса, — достаточно точные доступные исследования для определения тяжести фиброза, однако ни один из этих методов не может заменить биопсию печени. Поиск новых неинвазивных маркеров неалкогольной жировой болезни печени продолжаетсяВисвітлено інвазивні та неінвазивні методи діагностики неалкогольної жирової хвороби печінки. Біопсія печінки — єдиний точний метод, який дає змогу диференціювати пацієнтів з неалкогольним стеатогепатитом чи без нього, а також встановити наявність фіброзу, що має важливе значення для визначення тактики ведення та моніторингу пацієнтів. Розглянуто шкали і запатентовані панелі, за допомогою яких можна прогнозувати тяжкість фіброзу. Одним з основних маркерів апоптозу гепатоцитів, визначення якого передбачено багатьма неінвазивними панелями для діагностики неалкогольного стеатогепатиту, є вміст цитокератину-18 у плазмі крові. Неінвазивні методи візуалізації, такі як еластографія на основі ультразвуку (Фіброскан) та магнітного резонансу, — досить точні доступні дослідження для визначення тяжкості фіброзу, однак жоден з них не може замінити біопсію печінки. Пошук нових неінвазивних маркерів неалкогольної жирової хвороби печінки триває
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Губергриц Н. Б., Беляева Н. В., Фоменко П. Г., Чирков Ю. Э.
Назва : Нецирротическая портальная гипертензия: клинический случай и обзор литературы
Паралельн. назви :Non-cirrhotic portal hypertension: clinical case and literature review
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 54-74 (Шифр СУ10/2018/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
Предметні рубрики: Пропранолол
Соматостатин
MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
ПОРТАЛЬНАЯ ВЕНА -- PORTAL VEIN
ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫЙ -- VENOUS THROMBOSIS
ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- TOMOGRAPHY, X-RAY COMPUTED
Анотація: Нецирротическая портальная гипертензия может быть вызвана разными факторами. Представлен клинический случай портальной гипертензии, обусловленный повторными микротромбозами на почве миелопролиферативного заболевания, вероятно, имевшими место во взрослой жизни и затронувшими мелкие и средние ветви портальной вены, что привело к формированию нецирротического портального фиброза (НЦПФ). Клинические признаки заболевания включали длительно существующую спленомегалию, повышение уровня аминотрансфераз, γ-глутамилтранспептидазы, тромбоцитоз. Периферические стигмы хронического заболевания печени отсутствовали. При компьютерной томографии обнаружены изменения ветвей портальной вены в печеночную артериальную фазу. Пациент получал пропранолол и соматостатин. В настоящее время пациент находится в относительно удовлетворительном состоянии. В большинстве случаев НЦПФ диагностируют достаточно поздно, что обусловлено редкостью данного заболевания. Клиницистам следует учитывать, что НЦПФ является вероятной причиной нецирротической портальной гипертензииNon-cirrhotic portal hypertension can be caused by many factors. The authors presented a clinical case of portal hypertension that was eventually determined to be caused by repeated microthrombotic events on the basis of myeloproliferative disease that probably happened during adult life and involved small and medium branches of the portal vein, thus resulting in the non-cirrhotic portal fibrosis (NCPF). The clinical manifestations included long-lasting splenomegaly, elevations of ALT, AST, gamma-glutamyl transpeptidase levels, and thrombocytosis. The peripheral stigmata of chronic liver disease were absent. The computed tomography scans revealed the early enhancement of the portal branches in the hepatic arterial phase. The patient was treated with propranolol and somatostatin and currently remains in a good condition. In the most cases, NCPF is misdiagnosed due to its rarity; therefore, clinicians should consider NCPF as a potential cause of non-cirrhotic portal hypertension
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Усиченко К. М., Бажора Ю. І., Усиченко О. М., Лаврюкова С. Я., Пастерначенко Н. С., Мозгова В. О.
Назва : Асоціація поліморфізму генів цитокінів IL-4 та IL-10 з їхньою кількістю у хворих на хронічний гепатит С
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - Одеса, 2018. - N 4. - С. 62-65 (Шифр ОУ2/2018/4)
Примітки : Бібліогр.: с. 64-65
MeSH-головна: ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Встановлено певний рівень статистичної значущості асоціації генотипів цитокінів IL-4 та IL-10 з їх кількісним вмістом та ступенем фіброзу печінки у хворих на хронічний гепатит С, які належать до етнічно однорідної групи мешканців Одеського регіону, порівняно зі здоровими особами. В результаті проведеного пілотного дослідження можна припустити, що генотип СС IL-4 має протизапальну активність, оскільки він домінує у хворих зі ступенем фіброзу F0-F1. Можливо, комбінації генотипів ТТ IL-4 та АА IL-10 асоціюються з профіброгенним ефектом, оскільки вони виявлені у пацієнтів з фіброзом F2–F3. Виразність змін у цитокіновому профілі при хронічному гепатиті С впливає протягом патологічного процесу. Збільшення вмісту IL-4 та IL-10 при хронічному гепатиті С може бути маркером виражених морфологічних змін печінкової тканини та високої активності запального процесу.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Головач И. Ю., Егудина Е. Д., Сапожниченко Л. В.
Назва : Характеристика, клинико-диагностическое значение и потенциальные возможности биомаркеров при системной склеродермии
Паралельн. назви :Characteristics, clinical and diagnostic value and potentials of biomarkers in systemic sclerosis
Місце публікування : Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2019. - N 6. - С. 7-12 (Шифр КУ34/2019/6)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ -- SCLERODERMA, SYSTEMIC
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY
Анотація: Системная склеродермия (ССД) является аутоиммунным заболеванием, характеризующимся избыточным накоплением внеклеточного матрикса в коже и внутренних органах. В патогенезе развития этого заболевания играют роль три основных фактора: нарушения аутоиммунитета, васкулопатия и чрезмерное фиброзообразованиеСистемна склеродермія (ССД) є комплексним автоімунним захворюванням, в патогенезі якого грають роль три основних порушення – автоімунітет, васкулопатія і фіброз. ССД є гетерогенним захворюванням з різними клінічними проявами і наслідками. Нині клінічно-діагностична оцінка цього захворювання спирається на суб’єктивні дані, некількісні методи або потребує інвазивних процедур, тоді як біомаркери, які здатні визначити клінічний перебіг захворювання або реакцію на терапію, вивчені недостатньо. Багато поточних досліджень, які націлені на ССД, зосереджені на дослідження і виявлення біомаркерів з високою доказовою базою, що відображають запальні процеси або фіброзну активність в шкірі і внутрішніх органах, а також здатні прогнозувати перебіг захворювання. Досягнуто значного прогресу щодо кращого розуміння численних механізмів, що беруть участь у патогенезі ССД, що відкрило нові можливості для виявлення біомаркерів і перспективної терапії. Тим не менш, на сьогодні запропоновані для ССД біомаркери, які могли б надійно диференціювати різні клінічні аспекти ССД, потребують додаткового вивчення. У цьому огляді узагальнено дослідження за останні 10 років, які присвячені найчастіше використовуваним і вже валідизованим біомаркерам при ССД, новим і перспективним, а також майбутнім можливим напрямам у цій галузі, які потребують наступних спостережень, підтверджень і дослідженьSystemic sclerosis (SSc) is a complex autoimmune disease in which pathogenesis immune activation, vasculopathy, and extensive fibrosis of the skin and internal organs are three major disorders. SSc is a heterogeneous disease with various clinical manifestations and outcomes. Currently, the clinical diagnostic evaluation of this disease relies on subjective data, nonquantitative methods, or invasive procedures, while biomarkers that can predetermine the clinical course of the disease or the response to therapy, are not well understood. Many current studies aimed at SSc focus on the research and detection of biomarkers with a high evidence base, reflecting current inflammatory processes or fibrous activity in the skin and internal organs, as well as those capable of predicting the disease course. Significant progress has been made towards a better understanding of the many mechanisms involved in the pathogenesis of SSc. This has opened new possibilities for the development of novel biomarkers and therapy. However, biomarkers currently proposed for SSc, which could reliably differentiate the various clinical aspects of SSc, require further study. This review will summarize the research over the past 10 years, devoted to the most frequently used and already validated biomarkers with SSc, new and promising, as well as future possible directions in this area that require further observations, confirmations and research
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Губергриц Н. Б., Беляева Н. В., Клочков А. Е., Фоменко П. Г., Ярошенко Л. А., Рахметова В. С.
Назва : Фиброгенез в поджелудочной железе: современные представления
Паралельн. назви :Pancreatic fibrogenesis: modern concepts
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 67-82 (Шифр СУ10/2019/4)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ -- PANCREATIC STELLATE CELLS
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): антифибротическая
Анотація: Панкреатические звездчатые клетки представляют собой плюрипотентные клетки, расположенные между дольками поджелудочной железы и окружающими их ацинусами. В состоянии покоя (неактивированном состоянии) панкреатические звездчатые клетки cодержат в цитоплазме запас витамина А (ретиноидов), промежуточные филаменты, десмин, глиофибриллярный кислый белок, нестин, нейроэктодермальные белки, молекулы адгезии нервных клеток и фактор роста нервов. После активации панкреатические звездчатые клетки могут трансформироваться в миофибробластоподобные клетки. Они утрачивают липидные капли с витамином A, в них уменьшается содержание виментина, десмина. Повышается пролиферация, миграция, возрастает синтез внутриклеточного матрикса. Доказательные данные свидетельствуют о том, что активированные панкреатические звездчатые клетки являются основным источником накопления белка внеклеточного матрикса при патологических состояниях, которые приводят к фиброзу поджелудочной железы при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы. Проанализированы современные данные литературы о механизмах фиброза поджелудочной железы, роли звездчатых клеток в фиброгенезе. Приведены результаты исследований функций панкреатических звездчатых клеток в норме и при патологии (остром и хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы). Описаны варианты фиброза поджелудочной железы, механизмы его развития при старении. Обобщены результаты недавних исследований биологических свойств панкреатических звездчатых клеток, включая их участие в синтезе экзосом, процессах клеточного старения, эпителиальной мезенхимальной трансформации, метаболизме. Особое значение имеет разработка антифибротической терапии на основе теоретических знаний и результатов экспериментальных исследованийPancreatic stellate cell (PSC) is a type of pluripotent cell located between pancreatic lobules and the surrounding area of acinus. At rest (non-activated state), PSCcytoplasm contains the reserve of vitamin A (retinoids),the intermediate filaments, desmin, glial fibrillary acidic protein, nestin, neuroectodermal proteins, neural cell adhesion molecules and nerves’ growth factor. After their activation, the PSC can be transformed into myofibroblast-like cells. They lose lipid drops, containing vitamin A, anddesminand vimentin levels go down. Moreover, the proliferation and migration increase, and synthesis of intracellular matrix intensifies. A number of evidences suggest that activated PSC is the main source of the accumulation of extracellular matrix (ECM) protein under the pathological conditions, which lead to pancreatic fibrosis in chronic pancreatitis and pancreatic cancer. The recent literature data have been analyzed regarding mechanisms of pancreas fibrosis and role of PSCin fibrogenesis. The results of studies of the functions of pancreatic stellate cells upon normal and pathological conditions (such as acute and chronic pancreatitis, pancreatic cancer) have been presented, the variants of pancreatic fibrosis and its mechanisms during aging have been described.The results of recent studies of PSC biological properties have been summarized, including their participation in the exosomes’ synthesis, processes of cellular aging, epithelial mesenchymal transformation and metabolism. Particular importance have been emphasized for the developments of antifibrotic therapy, based on the existing theoretical knowledge and results of experimental studies
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Губергриц Н. Б., Дядык Е. А., Беляева Н. В., Фоменко П. Г., Чирков Ю. Э., Шпак С. А.
Назва : Клинический случай компенсаторной узловой гиперплазии печени
Паралельн. назви :Clinical case of compensatory nodular hyperplasia
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 1. - С. 59-70 (Шифр СУ10/2019/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ПЕЧЕНИ ГИПЕРПЛАЗИЯ УЗЛОВАЯ ФОКАЛЬНАЯ -- FOCAL NODULAR HYPERPLASIA
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ПОРТАЛЬНАЯ ВЕНА -- PORTAL VEIN
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
БАДДА-КИАРИ СИНДРОМ -- BUDD-CHIARI SYNDROME
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
БИОПСИЯ -- BIOPSY
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS
Анотація: Несмотря на то, что доброкачественные образования печени являются относительно редкими заболеваниями, клиницистам следует помнить о таком типично доброкачественном поражении печени, как фокальная нодулярная гиперплазия (ФНГ). Представлен клинический случай ФНГ у 36-летней женщины, не предъявлявшей типичных жалоб на момент осмотра. Результаты компьютерной томографии, пункционной биопсии печени с гистологическим и иммуногистохимическим исследованием подтвердили диагноз ФНГ. Приведены рекомендации Европейской ассоциации по изучению болезней печени (EASL), основанные на данных доказательной медицины, по диагностике, способам лечения ФНГ и наблюдению за пациентами с данной патологией. Считается, что ФНГ представляет собой пролиферативный клеточный ответ на аберрантную дистрофию артерии и может быть связана с другими состояниями, характеризующимися артериальными повреждениями, такими как наследственная геморрагическая телеангиэктазия или ранее леченные солидные опухоли у детей. ФНГ является поликлональным гепатоцеллюлярным пролиферативным заболеванием и считается гиперпластической реакцией на артериальные мальформации. Множественные очаги ФНГ могут встречаться в специфических клинических случаях, особенно у больных с сопутствующими сосудистыми заболеваниями печени: синдромом Бадда — Киари, облитерирующей портальной венопатией и врожденными нарушениями, в том числе наследственными геморрагическими телеангиэктазиями, агенезией воротной вены. Данных в пользу или против планового хирургического лечения при ФНГ недостаточно. При отсутствии симптомов и с учетом того, что осложнения развиваются редко, рекомендуется консервативное ведение таких больных. Оперативное лечение (методом выбора является резекция печени) может быть назначено в исключительно редких случаях (например, при образовании на ножке, растущем или экзофитном)
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)