Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (14)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фиброз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 81
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

Етіологічні та патоморфологічні прояви фібриляції передсердь. Огляд літератури [Текст] = Etiological and pathomorphological manifestations of atrial fibrillation / Я. С. Слободянюк [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2024. - Т. 28, № 1. - С. 134-139. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (патофизиология, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, осложнения, этиология)
Анотація: Фібриляція передсердь – це поліетіологічне захворювання, що обумовлено не лише природним старінням населення, але й хронічними серцево-судинними захворюваннями та впливом різноманітних факторів ризику. Саме тому метою нашого огляду було висвітлення актуальних і сучасних поглядів на етіологічні чинники, що відіграють значну роль у розвитку фібриляції передсердь. Проведено аналіз наукових статей та матеріалів з наукометричних баз PubMed, Web of Science, Google Scholar, Crossref, WorldCat. Продемонстровані морфологічні зміни (збільшення об’єму, фіброз лівого передсердя, більш масивне відкладення кальцію в підендотеліальному шарі, а в рідкісних випадках – розвиток ізольованого амілоїдозу передсердь) та електрофізіологічні зміни (зниження мітохондріального вмісту Ca2+, скорочення ефективного рефрактерного періоду, порушення реполяризації) передсердь серця на аутопсії хворих з фібриляцією передсердь та встановлені фактори ризику розвитку цієї патології. Також зазначені морфологічні ознаки ремоделювання міокарда передсердь у пацієнтів із фібриляцією передсердь. Окрім найбільш поширених факторів ризику, а саме: вік, артеріальна гіпертензія, серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет, ожиріння та зловживання алкоголю, в останніх публікаціях виділяють такі: наркотичні речовини (метамфетамін, кокаїн, канабіс), расова приналежність до європеоїдів, статево-специфічні особливості (жіноча стать і коливання рівня естрогенів), генетична схильність та гіперальдостеронізм на тлі недиференційованої дисплазії сполучної тканини. Оптимальне та своєчасне лікування, націлене на зазначені вище етіологічні чинники, зменшить ризик розвитку цього захворювання та покращить якість життя пацієнтів
Atrial fibrillation is a polyetiological disease caused not only by the natural aging of the population, but also by chronic cardiovascular diseases and the influence of various risk factors. That is why the purpose of this review was to highlight current and modern views on etiological factors that play a significant role in the development of atrial fibrillation. The analysis of scientific articles and materials from the scientometric databases PubMed, Web of Science, Google Scholar, Crossref, WorldCat was carried out. Demonstrated morphological (enlargement and fibrosis of the left atrium, more massive deposition of calcium in the subendothelial layer, and in rare cases, the development of isolated atrial amyloidosis) and electrophysiological changes (reduction of mitochondrial Ca2+ content, shortening of the effective refractory period, impaired repolarization) of the atria of the heart at autopsy patients with atrial fibrillation and established risk factors for the development of this pathology. Morphological signs of atrial myocardium remodeling in patients with atrial fibrillation are also indicated. In addition to the most common risk factors, namely: age, arterial hypertension, heart failure, coronary heart disease, diabetes, obesity and alcohol abuse, the following are highlighted in recent publications: narcotic substances (methamphetamine, cocaine, cannabis), race belonging to Caucasians, sex-specific features (female gender and fluctuations in estrogen levels), genetic predisposition and hyperaldosteronism against the background of undifferentiated connective tissue dysplasia. Optimal and timely treatment aimed at the above-mentioned etiological factors will reduce the risk of developing this disease and improve the quality of life of patients
Дод.точки доступу:
Слободянюк, Я. С.
Березовський, А. М.
Черних, М. О.
Міронов, Є. В.
Скорук, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дослідження питання неосифікованої фіброми кістки у дітей [Текст] = Investigation of the problem of nonossifying fibroma in children / М. Д. Процайло [та ін.] // Український медичний часопис. - 2023. - № 5. - С. 97-101. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (патофизиология, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Мета дослідження: проаналізувати наукові дані щодо висвітлення проблеми порушень морфогенезу кісткової тканини у дітей, зокрема неосифікованої фіброми кісток, а також сучасні методи діагностики та лікування цієї хвороби у світлі останніх досягнень науки. Проведено аналіз новітніх даних вчених провідних клінік світу, в яких описані різні форми фіброзних уражень скелета у дітей різних вікових груп. Вивчено віддалені результати спостережень таких пацієнтів віком 40 років, в яких фіброзні ураження кісток скелета виявили в дитинстві. Обстежено хлопчика з фіброзним ураженням кортикального шару кісток колінного суглоба та дівчинку з великим фіброзним ураженням дистального метафіза стегнової кістки, що призвело до закритого патологічного перелому кістки. Проведено хірургічне лікування, остеосинтез, крайову резекцію пухлини, кісткову пластику, гістологічне дослідження
The purpose of this study was to analyze scien tific data on the problem of disorders of bone morphogen esis in children, in particular, unsynthesized bone fibrosis, as well as modern methods of diagnosis and treatment of this disease in the light of the latest scientific advances. The latest data of scientists from leading clinics in the world were analyzed, which describe various forms of fibrous lesions of the skeleton in children of different age groups. The longterm results of observations of such patients after 40 years of age, in whom fibrous lesions of the skeletal bones were observed in childhood, were studied. A boy with fibrous lesions of the cortical layer of the knee joint bones and a girl with extensive fibrous lesions of the distal femoral metaphysis, which led to a closed pathological bone fracture, were examined. Surgical treatment, osteosynthe sis, marginal resection of the tumor, bone grafting, and histological examination were performed
Дод.точки доступу:
Процайло, М. Д.
Дживак, В. Г.
Крицький, І. О.
Гощинський, П. В.
Левенець С. С., Горішній І. М.
Рогальська Я. В., Мочульська О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

The role of quercetin in the treatment of liver diseases: the review based on experimental and clinical investigations [Текст] = Роль кверцетину у лікуванні захворювань печінки: огляд експериментальних та клінічних досліджень / V. P. Prysyazhnyuk [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2022. - Т. 26, № 3. - С. 97-102. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология, терапия, этиология)
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS (патофизиология, терапия, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, терапия, этиология)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Анотація: Scientific review covers current data regarding the role of quercetin in the therapeutic corrections of various liver diseases, in particular non-alcoholic fatty liver disease, chronic hepatitis, drug-induced liver disease. The aim of the review was to sum up current scientific data regarding quercetin properties, its mechanism of action and possibilities of this flavonoid in the treatment of various liver diseases. Conclusions. Quercetin is found to possess antioxidant, anti-inflammatory, hypolipidemic, antisteatotic and antifibrotic properties. The abovementioned makes this flavonoid potentially useful in the treatment of various liver disease, in particular non-alcoholic fatty liver disease, chronic hepatitis of different etiologies, and drug induced liver disease
Науковий огляд присвячений узагальненню сучасних даних щодо ролі кверцетину в терапевтичній корекції різних захворювань печінки, з-поміж яких: неалкогольна жирова хвороба печінки, хронічний гепатит, медикаментозно-асоційовані захворювання печінки. Мета дослідження – узагальнити сучасні наукові дані щодо властивостей кверцетину, механізму його дії та можливостей застосування цього флавоноїду в лікуванні різних захворювань печінки. Висновки. Встановлено, що кверцетин має антиоксидантні, протизапальні, гіполіпідемічні, антистеатотичні та антифібротичні властивості. Вищезазначене свідчить про потенційну користь цього флавоноїду у терапії різних захворювань печінки, зокрема неалкогольної жирової хвороби печінки, хронічних гепатитів різної етіології та медикаментозно-асоційованих захворювань печінки
Дод.точки доступу:
Prysyazhnyuk, V. P.
Senyuk, B. P.
Glubochenko, O. V.
Prysyazhnyuk, P. V.
Bukach, O. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Моделювання гострої аспіраційної бронхопневмонії [Текст] = Modeling of acute aspiration bronchopneumonia / П. Пенський [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2021. - № 2. - С. 89-98. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БРОНХОПНЕВМОНИЯ -- BRONCHOPNEUMONIA (диагностика, классификация, патофизиология)
ПНЕВМОНИЯ АСПИРАЦИОННАЯ -- PNEUMONIA, ASPIRATION (хирургия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (осложнения, патофизиология, хирургия)
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ -- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, ADULT (патофизиология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На даний час існує нагальна потреба у створенні доступної експериментальної моделі для відтворення основних патогенетичних механізмів COVID-асоційованого ушкодження легень. Першим етапом такої моделі може бути відтворення гострої аспіраційної бронхопневмонії у щурів. Мета – створення ефективної та біологічно безпечної моделі гострої аспіраційної бронхопневмонії. Методи. Групі лабораторних щурів лінії Вістар (n=20) з повним дотриманням біоетичних норм під тіопенталовим знеболюванням було проведене оперативне втручання з введенням у трахею стерильної капронової нитки довжиною 2,5 см та товщиною 0,2 мм на глибину 2,5 см. У контрольну групу увійшло 5 тварин. На 7 і 21 добу тварин виводили з експерименту, робили патоморфологічні, цитологічні та гематологічні дослідження. Для статистичних досліджень використано програму MedStat (США). Результати. Протягом спостереження у тварин наростали явища ціанозу шкірних покривів та слизових оболонок, дихання утруднювалося з активним залученням дихальних м’язів, вислуховувалися виражені хрипи, крепітація. Ректальна температура збільшувалася на 1-1,5оС. На 21-й день збільшувався гранулоцитарно-лімфоцитарний індекс (у 1,5 рази; р=0,003). На секційному дослідженні через 7 діб легені були набряклими, блідо-рожевого кольору, мали нашарування фібрину, виражений ціаноз, внутрішньотканинні геморагії. Через 21 добу ці зміни доповнювалися розвитком ателектазу та фіброзу. Цитологічне дослідження показало проліферацію фіброзної тканини з активацію біосинтетичних процесів, виражену дистрофію бронхіального епітелію, лімфоїдну інфільтрацію. Висновок. Модель гострої аспіраційної бронхопневмонії у щурів дозволяє отримати основні клінічні та морфологічні прояви гострого пошкодження легень з наявністю ціанозу, задишки, вологих хрипів та крепітації, а у легенях – набряку, крововиливів, активного фіброзування
There is currently an urgent need to create an available experimental model to reproduce the main pathogenetic mechanisms of COVID-associated lung injury. The first stage of such a model may be the reproduction of acute aspiration bronchopneumonia in rats. Aim – to establish an effective and biologically safe model of acute aspiration bronchopneumonia. Methods. A group of laboratory Wistar rats (n=20) with full observance of bioethical norms under thiopental anesthesia underwent surgery with the introduction into the trachea of sterile nylon thread 2.5 cm long and 0.2 mm thick to a depth of 2.5 cm; in the control group included 5 animals. On days 7 and 21, the animals were removed from the experiment, made pathomorphological, cytological and hematological studies. The MedStat program (USA) was used for statistical surveys. Results. During the observation, the animals developed cyanosis of the skin and mucous surfaces, breathing became difficult with the active involvement of the respiratory muscles, severe rales and crepitation were heard. Rectal temperature increased by 1-1.5oC. On the 21st day, the granulocyte-lymphocyte index increased (1.5 times; p=0.003). On sectional examination after 7 days, the lungs were swollen, pale pink in color, had layers of fibrin, severe cyanosis, intra-tissue hemorrhage. After 21 days, these changes were supplemented by the development of atelectasis and fibrosis. Cytological examination showed proliferation of fibrous tissue with activation of biosynthetic processes, severe dystrophy of the bronchial epithelium, lymphoid infiltration. Conclusion. The model of acute aspiration bronchopneumonia in rats allows to obtain the main clinical and morphological manifestations of acute lung damage with cyanosis, shortness of breath, wet wheezing and crepitation, and in the lungs – edema, hemorrhage, active fibrosis
Дод.точки доступу:
Пенський, П.
Литвинець, М.
Мусієнко, Д.
Зябліцев, С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Случай COVID-19 с атипичным поражением легких и прижизненным гистологическим исследованием = The case of COVID-19 with atypical pulmonary lesions and a lifetime histological / Е. М. Рекалова [та ін.] // Український пульмонологічний журнал. - 2021. - № 3. - С. 41-47. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (патофизиология, эпидемиология)
ТЯЖЕЛЫЙ ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ -- SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROME (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
КРОВИ СИСТЕМА И ИММУННАЯ СИСТЕМА (ВНЕШ) -- HEMIC AND IMMUNE SYSTEMS (NON MESH) (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм, повреждения, секреция)
ЛЕГКИЕ -- LUNG (анатомия и гистология, иммунология, кровоснабжение, патология, секреция)
ТОРАКОСКОПИЯ -- THORACOSCOPY (использование, методы)
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ -- PULMONARY EMPHYSEMA (диагностика, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, этиология)
Анотація: Представлений випадок атипового ураження легень при COVID 19 у чоловіка 42 років без обтяжливої супутньої патології з деструктивним процесом в легенях. Не було отримано підтвердження COVID-19 за результатами ПЛР-тесту із зіву/носу на 7-й і 28-й дні захворювання, не виявлені антитіла в крові до SARS-Cov-2 на 1 ї й і 29 й день. За дани ми комп’ютерної томографії легень, зміни були характерними для двосторонньої полісегментарної пневмонії з вогнищами інфільтрації і деструкції в гострому періоді. На 34-й день захворювання була виконана відеоторакоскогіічна крайова резекція лівої легені
The case of atypical destructive pulmonary lesions associated with the COVID-19 is presented in 42 years old man without significant comorbidity. COVID-19 was not confirmed by naso-pharyngeal smear PCR test at 7th and 28th days of the disease, and by serum SARS-CoV-2 antibody at 11 th and 29th day. Chest computed tomography demonstrated the pattern of bilateral multifocal pneumonia with infiltration and cavitation in the acute phase. The video-thoracoscopic edge resection of S5 of the left lung was performed on the 34th day of the disease. Mosaic lung lesions were revealed at histological examination: poorly delimited focal infiltrates, severe productive-necrotic inflammation of the microcirculatory vessels, plasma and red blood cell diapedesis, macrophages reaction, disthelectasis zones, microcysts. The development of cysts of various size could be a consequence of post-inflammatory scaring emphysema and distelectasis with dilatation of vessels with a damaged wall. IgG antibodies to the nucleocapsid protein of SARS-Cov-2 were detected in blood at day 62 after the onset of the disease. Thus, the patient was diagnosed with moderate COVID-19 with destructive pneumonia, not associated with bacterial / mycobacterial / fungal infection, and with vasculitis, and probable microthrombosis of lung vessels, followed by resolution and development of minor residual fibrotic and emphysematous focci
Дод.точки доступу:
Рекалова, Е. М.
Лискина, И. В.
Маетный, Е. Н.
Кулик, Н. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сірко, Г. А.
Оцінка функціонального стану та морфології сітківки у пацієнтів з епіретинальним фіброзом після субтотальної вітректомії [Текст] / Г. А. Сірко // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №1. - С. 25

MeSH-головна:
СЕТЧАТКИ БОЛЕЗНИ -- RETINAL DISEASES (диагностика, патофизиология, хирургия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, патофизиология, хирургия)
ВИТРЭКТОМИЯ -- VITRECTOMY (использование, методы)
Анотація: У пацієнтів третьої групи гострота зору до проведення операції складала 0,18±0,06, MD (середнє відхилення) макулярної зони - 16,43±2,13, середнє значення товщини сітківки макули 289,16±10,02 мкм. Післяопераційні значення статистично достовірно змінились: показник MD при периметрії - 20,33±1,5, гострота зору - 0,31±0,15, середнє значення товщини сітківки макулярної зони 272,3±7,12 мкм. Нами було встановлено, що у пацієнтів зі значною деформацією вітреомакулярного інтерфейсу та вираженим макулярним набряком післяопераційні функціональні результати залишаються низькими
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Орловецька, Н.
Ліки і цироз печінки [Текст] / Н. Орловецька, О. Данькевич, Р. Редькін // Фармацевт практик. - 2021. - № 3. - С. 24-26

MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Анотація: Цироз — хронічне захворювання печінки, що супроводжується необоротним фіброзом. Оскільки метаболізм ЛЗ відбувається переважно в печінці, їхній фармакокінетичний профіль може змінюватися. Сучасні підходи до клінічної оцінки захворювання допомагають класифікувати тяжкість ураження, але жоден з них не здатний визначити оптимальне дозування ліків для таких пацієнтів. Не розроблено також настанов щодо застосування ЛЗ у пацієнтів з цирозом печінки (ЦП). Фармацевти можуть зіграти важливу роль у модифікації призначення ЛЗ для корекції функцій печінки
Дод.точки доступу:
Данькевич, О.
Редькін, Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Егудина, Е. Д.
IgG4-ассоциированное заболевание – terra incognita для ревматолога [Текст] = IgG4-associated disease – terra incognita for the rheumatologist / Е. Д. Егудина, С. А. Триполка // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2021. - N 1. - С. 12-19. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИММУНОГЛОБУЛИН G -- IMMUNOGLOBULIN G (биосинтез, диагностическое применение, иммунология)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагностика, иммунология, лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
Анотація: Иммуноглобулин (Ig) G4-ассоциированное заболевание представляет собой иммуноопосредованное фибровоспалительное заболевание, характеризующееся образованием лимфоплазмоцитарных инфильтратов с высоким содержанием в них IgG4+-плазматических клеток, выраженным сториформным фиброзом, облитерирующим флебитом и частой эозинофилией тканей [11]. Это заболевание, приводящее к образованию склеротических масс различного размера, может протекать с одновременным или последовательным вовлечением практически любого органа. У большинства пациентов, страдающих IgG4-ассоциированным заболеванием, концентрация IgG4 в сыворотке повышена, однако примерно у 30% из них был отмечен его нормальный уровень
IgG4-associated disease is a rare immune-mediated fibroinflammatory disorder that can involve any organ. Common manifestations include enlargement of the salivary and lacrimal glands, orbital lesions, autoimmune pancreatitis, retroperitoneal fibrosis, and tubulointerstitial nephritis. The main histopathological features are dense, polyclonal lymphoplasmacytic infiltrate, with an increase in the IgG4 + plasma cells number, storiform fibrosis, and obliterative phlebitis. The exact pathogenetic mechanisms of IgG4-associated disease are still unclear. CD4+-T- and B- cells, including plasmablasts expressing IgG4, constitute the main populations of inflammatory cells and are believed to cause organ damage and tissue fibrosis. Clinical manifestations of IgG4-associated disease are nonspecific, which determines the difficulties of differential diagnosis, including those with infections and tumors, and increases the period from the onset of the disease to the establishment of the diagnosis, on average, up to 2 years. The diagnosis of the disease should be based on specific histopathological findings, typical laboratory and radiological considerations, and the appropriate clinical context
Дод.точки доступу:
Триполка, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Єфіменко, Т. І.
Неалкогольна жирова хвороба печінки: час для змін [Текст] / Т. І. Єфіменко, М. Р. Микитюк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 4. - С. 83-94. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, эпидемиология, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (лекарственная терапия, патофизиология, хирургия)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Огляд містить оновлену інформацію щодо епідеміології, етіології, патогенезу, діагностики, лікування і профілактики неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Ми провели пошук термінів, включаючи «НАЖХП», «неалкогольний стеатогепатит» (НАСГ), «метаболічний синдром» та «цукровий діабет 2-го типу» (ЦД 2-го типу) в літературних матеріалах, опублікованих за останні 5 років, із використанням баз даних Scopus, Web of Science, CyberLeninka, PubMed. Поняття НАЖХП включає дві морфологічні форми захворювання з різним прогнозом: неалкогольний жировий гепатоз і НАСГ. Тяжкість захворювання за НАСГ досить варіабельна, включаючи фіброз, цироз і гепатоцелюлярну карциному. НАЖХП — спектр жирових розладів печінки вірусної, автоімунної, індукованої наркотиками та генетичної етіології, що виникають не внаслідок зловживання алкоголем, — нещодавно була перейменована на метаболічну (дисфункціональну) асоційовану жирову хворобу печінки (МАЖХП). Середня поширеність НАЖХП становить приблизно 25 % серед дорослого населення у світі, а в деяких регіонах — понад 30 %. Збільшення поширеності даної патології відбувається паралельно глобальній епідемії ожиріння та ЦД 2-го типу у світі. Настав час досягти загального консенсусу в науковому товаристві щодо зміни номенклатури та переходу від негативного до позитивного визначення НАЖХП/НАСГ. Нова номенклатура вказує на позитивні детермінанти захворювання, а саме на тісний зв’язок із порушеннями обміну речовин замість того, щоб визначати його тим, чим він не є (тобто неалкогольною). Абревіатура МАЖХП точніше розкриває наявні знання про жирові захворювання печінки, пов’язані з метаболічною дисфункцією, і повинна замінити НАЖХП/НАСГ, оскільки це буде стимулювати зусилля дослідницького товариства щодо оновлення номенклатури та субфенотипу захворювання і пришвидшить поступальний шлях до нових методів лікування. Важливо, щоб лікарі первинної ланки, ендокринологи та інші спеціалісти були обізнані про масштаби та довгострокові наслідки НАЖХП. Рання ідентифікація хворих на НАСГ може сприяти поліпшенню результатів лікування, уникненню трансплантації печінки у хворих із декомпенсованим цирозом. На сьогодні не існує методів ефективного лікування НАЖХП, тому важливо дотримуватися мультидисциплінарного підходу, під яким розуміють застосування заходів, спрямованих на покращення прогнозу, зниження ризику смертності, пов’язаної з НАЖХП, розвитку цирозу або гепатоцелюлярної карциноми. Епідеміологічні дані вказують на тісний зв’язок між нездоровим способом життя і НАЖХП, тому корекція способу життя необхідна всім пацієнтам. У терапії НАЖХП використовують сенситайзери інсуліну, статини, інгібітор абсорбції холестерину езетиміб, гепатопротектори, антиоксиданти, інкретинові аналоги, інгібітори дипептидилпептидази 4, пентоксифілін, пробіотики, блокатори рецептора ангіотензинперетворюючого ферменту, ендоканабіноїдні антагоністи
Дод.точки доступу:
Микитюк, М. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Віддалені результати повторних поперекових мікродискектомій із використанням поліакриламідного гідрогелю: клініко-радіологічна релевантність [Текст] / Є. Г. Педаченко [та ін.] // Український радіологічний та онкологічний журнал. - 2021. - Т. 29, № 4. - С. 9-25. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА СМЕЩЕНИЕ -- INTERVERTEBRAL DISC DISPLACEMENT (диагностика, хирургия)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика)
ГИДРОГЕЛЬ -- HYDROGEL
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (использование)
Анотація: Епідуральний фіброз (ЕФ) є однією з основних причин синдрому невдало оперованого хребта, що проявляється болем у спині й кінцівках та іншими ознаками компресії або подразнення нервових утворень. Для попередження ЕФ застосовують численні підходи і вже існує багаторічний досвід з використання під час мікродискектомії різноманітних бар’єрних матеріалів, зокрема, поліакриламідного гідрогелю (ПГГ). Проте результати такого застосування і сьогодні суперечливі. Мета роботи – оцінити радіологічні показники стану хребта (за даними МРТ) та клінічну симптоматику оперованих хворих, а також визначити силу їх взаємозв’язку у віддаленому періоді після повторних поперекових мікродискектомій з приводу рецидиву гриж міжхребцевих дисків, виконаних із інтраопераційним епідуральним введенням ПГГ. Матеріали та методи. В роботі представлено результати клінічної та радіологічної оцінки 96 (100 %) хворих (середній вік 45,7 років (95 % ДІ [43,5; 47,9]); 59 чоловіків та 37 жінок), включених в одно центрове проспективне когортне дослідження, що проводилось в Державній установі «Інститут нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова НАМН України». Хворі були розподілені на 2 групи: основна група (ОГ) 35 (36,5 %) хворих із рецидивом гриж міжхребцевих дисків (МХД), яким на завершальному етапі операції з їх видалення та декомпресії нервових структур епідурально вводився ПГГ для профілактики рубцевозлучного ЕФ; контрольна група (КГ) – 61 (63,5 %) хворий, в яких бар’єрні матеріали не застосовувались. Первинними кінцевими точками дослідження були віддалені результати повторних поперекових мікродискектомій: частота ЕФ у післяопераційній зоні; частота зміщення спинномозкового корінця в післяопераційній зоні; частота повторного рецидивування гриж МХД та виникнення гриж МХД de novo; а також частота випадків залишкового корінцевого болю, який за своєю локалізацією відповідав зоні хірургічного втручання, та ступінь порушення якості життя оперованих хворих. Вторинні кінцеві точки дослідження: аналіз асоціативних зв’язків із визначенням сили впливу таких факторів як ЕФ, зміщення спинно-мозкового корінця в післяопераційній зоні, повторний рецидив грижі МХД та виникнення грижі МХД de novo – на частоту виявлення залишкового корінцевого болю. Результати та їх обговорення. Через 12 місяців після хірургічного лікування в ОГ частота ЕФ була статистично значущо нижчою, ніж у КГ, де ПГГ не застосовувався (p = 0,02936). Не зареєстровано статистично значущої різниці між групами за МРТ-ознаками зміщення спинномозкового корінця у післяопераційній зоні (р = 0,46759), нового рецидиву грижі МХД (p = 0,90904) та виникнення de novo грижі МХД (p = 0,60385). У хворих ОГ, яким застосовувався ПГГ, незареєстровано статистично значущого асоціативного зв’язку між МРТ-ознаками післяопераційного ЕФ, зміщення спинномозкового корінця, нового рецидиву грижі МХД – з одного боку, та з іншого – частотою виявлення залишкового корінцевого болю, що за локалізацією відповідав зоні хірургічного втручання (p = 0,66482; p = 0,09515; p = 0,22857, відповідно). У КГ встановлено статистично значущу асоціацію між зміщенням спинномозкового корінця у післяопераційній зоні та вищезазначеною клінічною симптоматикою (p = 0,00222); показник асоціації φ = 0,41 вказував на середню силу цього впливу. Висновки. Отримані дані в цілому можуть свідчити про доцільність використання такого бар’єрного матеріалу як ПГГ українського виробника, принаймні, у досить складної категорії спiнальних хворих, якими є хворі з рецидивами гриж МХД
Дод.точки доступу:
Педаченко, Є. Г.
Хижняк, М. В.
Красиленко, О. П.
Педаченко, Ю. Є.
Танасійчук, О. Ф.
Крамаренко, В. А.
Фурман, А. М.
МакеєваТ., І.
Стулей, В. А.
Земскова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Фіброз: поліетіологічне ускладнення зі спільним знаменником [Текст] / Д. І. Заболотний [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2021. - Том 27, N 2. - С. 90-99

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, этиология)
Анотація: Отримані експериментальні дані дозволяють припустити загальну й невід’ємну участь β-структурованих білкових агрегатів у формуванні різних за етіологією фіброзних тканин. Показано присутність цих депозитів у фіброзних тканинах, утворених внаслідок локального хронічного запалення, вірусного інфікування та побічної дії цитостатика доксорубіцину. Обговорюється провідна роль порушення білкового гомеостазу і локального накопичення структурно ушкоджених білків як передумови до автохтонного агрегаційного процесу. Показано доцільність застосування люмінесцентної мікроскопії, що істотно розширює можливості виявлення за допомогою Конго че рвоного нанорозмірних β-структурованих білкових агрегатів, невидимих через обмеження Аббе у світловій та поляризаційній мікроскопії
Дод.точки доступу:
Заболотний, Д. І.
Дєєва, Ю. В.
Гурженко, Ю. М.
Заболотна, Д. Д.
Гордієнко, Ю. А.
Тимченко, М. Д.
Ворошилова, Н. М.
Пакришень, С. В.
Верьовка, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Metal-induced protein denaturation: regularities, pathological manifestations, and in vitro modeling [Text] = Mетал-індукована денатурація білків: закономірності, патологічні прояви та моделювання invitro / T. Popovych [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2021. - № 4. - P48-54. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БЕЛКОВ ДЕНАТУРАЦИЯ -- PROTEIN DENATURATION (действие лекарственных препаратов)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (использование)
ИОНЫ ТЯЖЕЛЫЕ -- HEAVY IONS (диагностическое применение)
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов)
ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, CONTACT (иммунология, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, метаболизм, осложнения)
Анотація: The ability of various metal ions to form complexes with proteins leads to the denaturation of the latter and the development of immune response. Such hapten effects cause the well-known phenomenon of nickel-allergic contact dermatitis. No less typical are side effects of gadolinium compounds, that are used as contrasts for magnetic resonance imaging, but cause the development of fibrosis. In both cases an important role belongs to the interaction of metal ions with collagen structures. The aim of our study was to compare in vitro effects of copper and nickel ions on destabilized products of collagen cleavage. Significant difference between these metals in their ability to induce aggregation at close to physiological pH values was shown. The influence on the aggregative process of the acidification of the medium was revealed. It was shown that destabilization of protein structure leads to the formation of highly stabilized β-stacked protein aggregates. Comparison of the obtained experimental data with the literature ones makes it possible to approach the understanding of individual mechanisms of toxic effects of metal ions on the human body
Здатність іонів багатьох металів до комплексоутворення з білками призводить до денатурації останніх та розвитку імунної відповіді на подібні структурно ушкоджені білки. Подібна гаптенова дія обумовлює загальновідомий феномен нікель-алергічного контактного дерматиту. В останні роки дедалі більшої уваги зазнають побічні ефекти сполук гадолінію, що використовуються в ролі контрастерів магнітної резонансної томографії, однак індукують розвиток фіброзу. В обох випадках важлива роль належить взаємодії іонів металу з колагеновими структурами. Ціль нашого дослідження полягала в порівнянні за умов in vitro впливу іонів міді та нікелю на дестабілізовані продукти розщеплення колагену. Показано істотні відміни між цими металами щодо здатності індукувати агрегацію за значень рН, що наближені до фізіологічних. Виявлено вплив на процес агрегації закиснення середовища. Показано, що порушення структури білка призводить до утворення високостабілізованих β-складчастих білкових агрегатів. Порівняння отриманих експериментальних даних з даними літератури дає змогу наблизитись до розуміння окремих механізмів токсичного впливу іонів металів на організм людини
Дод.точки доступу:
Popovych, T.
Kizim, Y.
Obernikhina, N.
Voroshylova, N.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Недзвецька, Н. В.
Неалкогольна жирова хвороба печінки: неінвазивні маркери та їхнє значення в діагностиці [Текст] = Non-alcoholic fatty liver disease: non-invasive markers and their importance in diagnosis / Н. В. Недзвецька // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 6. - С. 64-73. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ВОСПАЛЕНИЯ ОСТРОЙ ФАЗЫ РЕАКЦИЯ -- ACUTE-PHASE REACTION (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- SEROLOGIC TESTS (использование, методы)
Анотація: У хворих зі стеатогепатитом виявлено високу діагностичну цінність для неінвазивних маркерів фіброзу — a₂-макроглобуліну, аполіпопротеїну А1, гіалуронової кислоти та фібронектину, для яких площа під ROC‑кривою для мінімального фіброзу була не менше ніж 0,75, а для помірного і вираженого фіброзу 0,9. У хворих на цироз печінки установлено високий рівень чутливості (96,4 — 100,0 %) та специфічності (75,0 — 100,0 %) зазначених маркерів
In patients with steatohepatitis, high diagnostic value was determined for non-invasive markers of fibrosis: a₂-macroglobulin, apolipoprotein A1, hyaluronic acid and fibronectin for which the area under the ROC curve for minimal fibrosis was not less than 0.75, but more than moderate 0.9. Patients with liver cirrhosis showed a high level of sensitivity (96.4 — 100.0 %) and specificity (75.0 — 100.0 %) of these markers
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Місце біомаркерів фіброзу міокарда в прогнозуванні аритмій у пацієнтів з гіпертонічною хворобою в поєднанні з ішемічною хворобою серця (огляд літератури) [Текст] / В. П. Іванов [та ін.] // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 4. - С. 22-31. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, кровь, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, кровь, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения)
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (анализ, кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, кровь, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, цитология)
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (диагностика, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Біологічні маркери – це кількісно визначувані біологічні параметри, які як індикатори визначають норму, патологію і результат лікарської корекції захворювання (визначення експертів спеціальної робочої групи Biomarkers Definitions Working Group, USA)
Дод.точки доступу:
Іванов, В. П.
Шушковська, Ю. Ю.
Афанасюк, О. І.
Пентюк, Л. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Гіпертонічна хвороба серця. Сучасний погляд [Текст] / С. С. Боєв [та ін.] // Артеріальна гіпертензія = Артериальная гипертензия = Hypertension. - 2020. - Т. 13, № 2/3. - С. 7-12

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (патофизиология, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
ОРГАНЫ ПОВЫШЕННОГО РИСКА -- ORGANS AT RISK (патофизиология)
Анотація: У статті викладені результати аналізу літератури, присвячені дослідженню розвитку фіброзу міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію. В огляді подані сучасні уявлення щодо механізмів формування міокардіального фіброзу, включаючи вплив гуморального та клітинного компонентів. Проаналізовано значення терміна «гіпертонічна хвороба серця», а також патогенетичних, морфологічних і прогностичних його складових
Дод.точки доступу:
Боєв, С. С.
Доценко, М. Я.
Герасименко, Л. В.
Шехунова, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Філіппова, О. Ю.
Діагностика прогресування фіброзу печінки у хворих з неалкогольним стеатогепатитом у поєднанні з ожирінням і хронічним калькульозним холециститом [Текст] / О. Ю. Філіппова // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 1. - С. 65-73. - Бібліогр.: с. 71-73

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (вирусология, диагностика, диетотерапия, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патология, радиоизотопные изображения, терапия, энзимология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (врожденный, генетика, диагностика, диетотерапия, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, спинномозговая жидкость, энзимология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, терапия)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование, классификация, методы, оборудование, стандарты, статистика, тенденции, экономика, этика)
Анотація: Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) – найбільш поширена дифузна патологія гепатобіліарної системи й одна з найбільш досліджуваних проблем у всьому світі. За останніми даними, поширеність НАЖХП у Західній Європі становить 20-30%, у країнах Азії – 15%, у США близько 40% населення мають НАЖХП, і приблизно в 25% цих людей спостерігається прогресуюче запальне захворювання печінки – неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). На цей час остаточний діагноз НАСГ встановлюють на основі гістологічних доказів не тільки щодо наявності підвищеної кількості жиру в гепатоцитах, але і пошкодження клітин, некротичних їх змін і подальшого формування фіброзу
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Фиброгенез в поджелудочной железе: современные представления [Текст] = Pancreatic fibrogenesis: modern concepts / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 67-82. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, метаболизм)
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ -- PANCREATIC STELLATE CELLS (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Кл.слова (ненормовані):
АНТИФИБРОТИЧЕСКАЯ
Анотація: Панкреатические звездчатые клетки представляют собой плюрипотентные клетки, расположенные между дольками поджелудочной железы и окружающими их ацинусами. В состоянии покоя (неактивированном состоянии) панкреатические звездчатые клетки cодержат в цитоплазме запас витамина А (ретиноидов), промежуточные филаменты, десмин, глиофибриллярный кислый белок, нестин, нейроэктодермальные белки, молекулы адгезии нервных клеток и фактор роста нервов. После активации панкреатические звездчатые клетки могут трансформироваться в миофибробластоподобные клетки. Они утрачивают липидные капли с витамином A, в них уменьшается содержание виментина, десмина. Повышается пролиферация, миграция, возрастает синтез внутриклеточного матрикса. Доказательные данные свидетельствуют о том, что активированные панкреатические звездчатые клетки являются основным источником накопления белка внеклеточного матрикса при патологических состояниях, которые приводят к фиброзу поджелудочной железы при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы. Проанализированы современные данные литературы о механизмах фиброза поджелудочной железы, роли звездчатых клеток в фиброгенезе. Приведены результаты исследований функций панкреатических звездчатых клеток в норме и при патологии (остром и хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы). Описаны варианты фиброза поджелудочной железы, механизмы его развития при старении. Обобщены результаты недавних исследований биологических свойств панкреатических звездчатых клеток, включая их участие в синтезе экзосом, процессах клеточного старения, эпителиальной мезенхимальной трансформации, метаболизме. Особое значение имеет разработка антифибротической терапии на основе теоретических знаний и результатов экспериментальных исследований
Pancreatic stellate cell (PSC) is a type of pluripotent cell located between pancreatic lobules and the surrounding area of acinus. At rest (non-activated state), PSCcytoplasm contains the reserve of vitamin A (retinoids),the intermediate filaments, desmin, glial fibrillary acidic protein, nestin, neuroectodermal proteins, neural cell adhesion molecules and nerves’ growth factor. After their activation, the PSC can be transformed into myofibroblast-like cells. They lose lipid drops, containing vitamin A, anddesminand vimentin levels go down. Moreover, the proliferation and migration increase, and synthesis of intracellular matrix intensifies. A number of evidences suggest that activated PSC is the main source of the accumulation of extracellular matrix (ECM) protein under the pathological conditions, which lead to pancreatic fibrosis in chronic pancreatitis and pancreatic cancer. The recent literature data have been analyzed regarding mechanisms of pancreas fibrosis and role of PSCin fibrogenesis. The results of studies of the functions of pancreatic stellate cells upon normal and pathological conditions (such as acute and chronic pancreatitis, pancreatic cancer) have been presented, the variants of pancreatic fibrosis and its mechanisms during aging have been described.The results of recent studies of PSC biological properties have been summarized, including their participation in the exosomes’ synthesis, processes of cellular aging, epithelial mesenchymal transformation and metabolism. Particular importance have been emphasized for the developments of antifibrotic therapy, based on the existing theoretical knowledge and results of experimental studies
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Клочков, А. Е.
Фоменко, П. Г.
Ярошенко, Л. А.
Рахметова, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Головач, И. Ю.
Характеристика, клинико-диагностическое значение и потенциальные возможности биомаркеров при системной склеродермии [Текст] = Characteristics, clinical and diagnostic value and potentials of biomarkers in systemic sclerosis / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина, Л. В. Сапожниченко // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2019. - N 6. - С. 7-12. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ -- SCLERODERMA, SYSTEMIC (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY (диагностика, иммунология, патофизиология)
Анотація: Системная склеродермия (ССД) является аутоиммунным заболеванием, характеризующимся избыточным накоплением внеклеточного матрикса в коже и внутренних органах. В патогенезе развития этого заболевания играют роль три основных фактора: нарушения аутоиммунитета, васкулопатия и чрезмерное фиброзообразование
Системна склеродермія (ССД) є комплексним автоімунним захворюванням, в патогенезі якого грають роль три основних порушення – автоімунітет, васкулопатія і фіброз. ССД є гетерогенним захворюванням з різними клінічними проявами і наслідками. Нині клінічно-діагностична оцінка цього захворювання спирається на суб’єктивні дані, некількісні методи або потребує інвазивних процедур, тоді як біомаркери, які здатні визначити клінічний перебіг захворювання або реакцію на терапію, вивчені недостатньо. Багато поточних досліджень, які націлені на ССД, зосереджені на дослідження і виявлення біомаркерів з високою доказовою базою, що відображають запальні процеси або фіброзну активність в шкірі і внутрішніх органах, а також здатні прогнозувати перебіг захворювання. Досягнуто значного прогресу щодо кращого розуміння численних механізмів, що беруть участь у патогенезі ССД, що відкрило нові можливості для виявлення біомаркерів і перспективної терапії. Тим не менш, на сьогодні запропоновані для ССД біомаркери, які могли б надійно диференціювати різні клінічні аспекти ССД, потребують додаткового вивчення. У цьому огляді узагальнено дослідження за останні 10 років, які присвячені найчастіше використовуваним і вже валідизованим біомаркерам при ССД, новим і перспективним, а також майбутнім можливим напрямам у цій галузі, які потребують наступних спостережень, підтверджень і досліджень
Systemic sclerosis (SSc) is a complex autoimmune disease in which pathogenesis immune activation, vasculopathy, and extensive fibrosis of the skin and internal organs are three major disorders. SSc is a heterogeneous disease with various clinical manifestations and outcomes. Currently, the clinical diagnostic evaluation of this disease relies on subjective data, nonquantitative methods, or invasive procedures, while biomarkers that can predetermine the clinical course of the disease or the response to therapy, are not well understood. Many current studies aimed at SSc focus on the research and detection of biomarkers with a high evidence base, reflecting current inflammatory processes or fibrous activity in the skin and internal organs, as well as those capable of predicting the disease course. Significant progress has been made towards a better understanding of the many mechanisms involved in the pathogenesis of SSc. This has opened new possibilities for the development of novel biomarkers and therapy. However, biomarkers currently proposed for SSc, which could reliably differentiate the various clinical aspects of SSc, require further study. This review will summarize the research over the past 10 years, devoted to the most frequently used and already validated biomarkers with SSc, new and promising, as well as future possible directions in this area that require further observations, confirmations and research
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.
Сапожниченко, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Клинический случай компенсаторной узловой гиперплазии печени [Текст] = Clinical case of compensatory nodular hyperplasia / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 1. - С. 59-70. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ГИПЕРПЛАЗИЯ УЗЛОВАЯ ФОКАЛЬНАЯ -- FOCAL NODULAR HYPERPLASIA (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ПОРТАЛЬНАЯ ВЕНА -- PORTAL VEIN (патология, ультрасонография, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология)
БАДДА-КИАРИ СИНДРОМ -- BUDD-CHIARI SYNDROME (диагностика, патофизиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование)
Анотація: Несмотря на то, что доброкачественные образования печени являются относительно редкими заболеваниями, клиницистам следует помнить о таком типично доброкачественном поражении печени, как фокальная нодулярная гиперплазия (ФНГ). Представлен клинический случай ФНГ у 36-летней женщины, не предъявлявшей типичных жалоб на момент осмотра. Результаты компьютерной томографии, пункционной биопсии печени с гистологическим и иммуногистохимическим исследованием подтвердили диагноз ФНГ. Приведены рекомендации Европейской ассоциации по изучению болезней печени (EASL), основанные на данных доказательной медицины, по диагностике, способам лечения ФНГ и наблюдению за пациентами с данной патологией. Считается, что ФНГ представляет собой пролиферативный клеточный ответ на аберрантную дистрофию артерии и может быть связана с другими состояниями, характеризующимися артериальными повреждениями, такими как наследственная геморрагическая телеангиэктазия или ранее леченные солидные опухоли у детей. ФНГ является поликлональным гепатоцеллюлярным пролиферативным заболеванием и считается гиперпластической реакцией на артериальные мальформации. Множественные очаги ФНГ могут встречаться в специфических клинических случаях, особенно у больных с сопутствующими сосудистыми заболеваниями печени: синдромом Бадда — Киари, облитерирующей портальной венопатией и врожденными нарушениями, в том числе наследственными геморрагическими телеангиэктазиями, агенезией воротной вены. Данных в пользу или против планового хирургического лечения при ФНГ недостаточно. При отсутствии симптомов и с учетом того, что осложнения развиваются редко, рекомендуется консервативное ведение таких больных. Оперативное лечение (методом выбора является резекция печени) может быть назначено в исключительно редких случаях (например, при образовании на ножке, растущем или экзофитном)
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Дядык, Е. А.
Беляева, Н. В.
Фоменко, П. Г.
Чирков, Ю. Э.
Шпак, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Головач, І. Ю.
Ураження шлунково-кишкового тракту при системній склеродермії: діагностично-лікувальні аспекта [Текст] = Gastrointestinal involvement in systemic sclerosis: diagnostic and therapeutic aspects / І. Ю. Головач, Є. Д. Єгудіна // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 2. - С. 99-113

MeSH-головна:
СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ -- SCLERODERMA, SYSTEMIC (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА -- DIGESTIVE SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патофизиология, повреждения, секреция)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патофизиология, повреждения, секреция)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: Системна склеродермія є рідкісним автоімунним розладом, який асоціюється з високою захворюваністю та смертністю. Характеризується фіброзом численних органів, зокрема шкіри, опорно-рухового апарату, легень, нирок, серця та шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Найчастіше страждає ШКТ (у 90 % випадків). Патогенетичні механізми, котрі беруть участь у цьому захворюванні, охоплюють ендотеліальне ушкодження, васкулопатію і вивільнення цитокінів, які ініціюють імунну відповідь, відкладення колагену і, зрештою, фіброз. До клінічних виявів захворювання належать втрата нормальної перистальтики, гіпотонія, ригідність стінок і м’язова атрофія, які призводять до парезу і дилатації органів ШКТ, надмірного росту бактерій у кишечнику, хронічної кишкової псевдообструкції, діареї, запору. Стравохід є найчастіше ураженою частиною ШКТ, що виявляється гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, езофагітом, ризиком розвитку інтерстиціальних захворювань легень і стравоходу Барретта та потребує ретельного спостереження для раннього виявлення злоякісної трансформації. Варіанти ведення хворих на системну склеродермію з ураженням ШКТ далекі від ідеалу з огляду на короткострокову ефективність і наявність багатьох побічних ефектів. Застосовують інгібітори протонної помпи, прокінетики, антибіотики та ендоскопічні втручання. Необхідно провести додаткові дослідження для виявлення терапевтичних методів, які можуть стримати фіброзний процес на ранніх стадіях захворювання, запобігаючи ускладненням і постійному пошкодженню життєво важливих органів. Протиревматичні препарати, котрі модифікують захворювання, не мають ефекту при ураженні ШКТ
Systemic sclerosis (SSc) is a rare autoimmune disorder that carries a high morbidity and mortality. It is characterized by fibrosis of multiple organs including skin, musculoskeletal system, the lungs, kidneys, heart and gastrointestinal (GI) tract. Among those organs, GI tract is the most commonly affected where up to 90 % of SSc patients have GI involvement. Pathogenetic mechanisms implicated in this disease include endothelial damage, vasculopathy and cytokine release triggering immune response, collagen deposition and ultimately fibrosis, the hallmark of the disease. Clinical manifestations of the disease, including dysmotility, hypotension, rigidity of the walls and muscle atrophy, resulting in paresis, dilatation, excessive growth of intestine bacteria, chronic intestinal pseudo-obstruction, diarrhea, constipation. The esophagus is the most commonly affected part of the GI tract, manifested by gastroesophageal reflux disease, esophagitis, risk of interstitial lung disease and Barret’s esophagus, the latter necessitating close surveillance for early detection of malignant transformation. The management options for the GI manifestations of SSc are far from ideal given the short-term efficacy and limiting side effects; these include proton pomp inhibitors, prokinetics, antibiotics and various endoscopic interventions. Further research is needed to identify therapeutic modalities that arrest the fibrotic process early in the disease, thus preventing complications and permanent damage to vital organs. Disease modifying antirheumatic drugs have no benefit and effect in GI tract lesions in SSc.
Дод.точки доступу:
Єгудіна, Є. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)