Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (14)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фиброз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 81
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

Галишон, П.
Эпителиально-мезенхимальная трансформация как биомаркер почечного фиброза: готовы ли мы применить теоретические знания на практике? [Текст] / П. Галишон, А. Гертиг // Нефрология. - 2013. - Т. 17, № 4. - С. 9-16

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диагноз, патофизиология)
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД -- EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS
БЕТА-КАТЕНИН -- BETA CATENIN (диагностическое применение)
ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Гертиг, А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кузьмин, О. Б.
Хроническая болезнь почек: механизмы развития и прогрессирования гипоксического гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза [Текст] / О. Б. Кузьмин // Нефрология. - 2015. - Т. 19, № 4. - С. 9-16

MeSH-головна:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (осложнения, патофизиология)
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ -- KIDNEY FAILURE, CHRONIC (патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ОЧАГОВЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ -- GLOMERULOSCLEROSIS, FOCAL SEGMENTAL (патофизиология, этиология)
НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL (патофизиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Головач, И. Ю.
Характеристика, клинико-диагностическое значение и потенциальные возможности биомаркеров при системной склеродермии [Текст] = Characteristics, clinical and diagnostic value and potentials of biomarkers in systemic sclerosis / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина, Л. В. Сапожниченко // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2019. - N 6. - С. 7-12. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ -- SCLERODERMA, SYSTEMIC (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY (диагностика, иммунология, патофизиология)
Анотація: Системная склеродермия (ССД) является аутоиммунным заболеванием, характеризующимся избыточным накоплением внеклеточного матрикса в коже и внутренних органах. В патогенезе развития этого заболевания играют роль три основных фактора: нарушения аутоиммунитета, васкулопатия и чрезмерное фиброзообразование
Системна склеродермія (ССД) є комплексним автоімунним захворюванням, в патогенезі якого грають роль три основних порушення – автоімунітет, васкулопатія і фіброз. ССД є гетерогенним захворюванням з різними клінічними проявами і наслідками. Нині клінічно-діагностична оцінка цього захворювання спирається на суб’єктивні дані, некількісні методи або потребує інвазивних процедур, тоді як біомаркери, які здатні визначити клінічний перебіг захворювання або реакцію на терапію, вивчені недостатньо. Багато поточних досліджень, які націлені на ССД, зосереджені на дослідження і виявлення біомаркерів з високою доказовою базою, що відображають запальні процеси або фіброзну активність в шкірі і внутрішніх органах, а також здатні прогнозувати перебіг захворювання. Досягнуто значного прогресу щодо кращого розуміння численних механізмів, що беруть участь у патогенезі ССД, що відкрило нові можливості для виявлення біомаркерів і перспективної терапії. Тим не менш, на сьогодні запропоновані для ССД біомаркери, які могли б надійно диференціювати різні клінічні аспекти ССД, потребують додаткового вивчення. У цьому огляді узагальнено дослідження за останні 10 років, які присвячені найчастіше використовуваним і вже валідизованим біомаркерам при ССД, новим і перспективним, а також майбутнім можливим напрямам у цій галузі, які потребують наступних спостережень, підтверджень і досліджень
Systemic sclerosis (SSc) is a complex autoimmune disease in which pathogenesis immune activation, vasculopathy, and extensive fibrosis of the skin and internal organs are three major disorders. SSc is a heterogeneous disease with various clinical manifestations and outcomes. Currently, the clinical diagnostic evaluation of this disease relies on subjective data, nonquantitative methods, or invasive procedures, while biomarkers that can predetermine the clinical course of the disease or the response to therapy, are not well understood. Many current studies aimed at SSc focus on the research and detection of biomarkers with a high evidence base, reflecting current inflammatory processes or fibrous activity in the skin and internal organs, as well as those capable of predicting the disease course. Significant progress has been made towards a better understanding of the many mechanisms involved in the pathogenesis of SSc. This has opened new possibilities for the development of novel biomarkers and therapy. However, biomarkers currently proposed for SSc, which could reliably differentiate the various clinical aspects of SSc, require further study. This review will summarize the research over the past 10 years, devoted to the most frequently used and already validated biomarkers with SSc, new and promising, as well as future possible directions in this area that require further observations, confirmations and research
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.
Сапожниченко, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Характеристика фиброза при хроническом панкреатите [Текст] / О. В. Паклина [и др.] // Архив патологии. - 2009. - № 3 . - С. 7-12

Рубрики: Панкреатит

   Фиброз

   Иммуногистохимия

Дод.точки доступу:
Паклина, О. В.
Чекмарева, И. А.
Туманова, Е. Л.
Сетдикова, Г. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гальперин, Э. И.
Фиброз поджелудочной железы при хроническом панкреатите [Текст] / Э. И. Гальперин, И. А. Семененко // Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. - 2015. - № 12. - С. 96-102

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагноз, осложнения, патофизиология, хирургия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз)

ЭЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ МЕТОДЫ -- ELASTICITY IMAGING TECHNIQUES (методы)
Дод.точки доступу:
Семененко, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фиброгенез в поджелудочной железе: современные представления [Текст] = Pancreatic fibrogenesis: modern concepts / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 67-82. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, метаболизм)
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ -- PANCREATIC STELLATE CELLS (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Кл.слова (ненормовані):
АНТИФИБРОТИЧЕСКАЯ
Анотація: Панкреатические звездчатые клетки представляют собой плюрипотентные клетки, расположенные между дольками поджелудочной железы и окружающими их ацинусами. В состоянии покоя (неактивированном состоянии) панкреатические звездчатые клетки cодержат в цитоплазме запас витамина А (ретиноидов), промежуточные филаменты, десмин, глиофибриллярный кислый белок, нестин, нейроэктодермальные белки, молекулы адгезии нервных клеток и фактор роста нервов. После активации панкреатические звездчатые клетки могут трансформироваться в миофибробластоподобные клетки. Они утрачивают липидные капли с витамином A, в них уменьшается содержание виментина, десмина. Повышается пролиферация, миграция, возрастает синтез внутриклеточного матрикса. Доказательные данные свидетельствуют о том, что активированные панкреатические звездчатые клетки являются основным источником накопления белка внеклеточного матрикса при патологических состояниях, которые приводят к фиброзу поджелудочной железы при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы. Проанализированы современные данные литературы о механизмах фиброза поджелудочной железы, роли звездчатых клеток в фиброгенезе. Приведены результаты исследований функций панкреатических звездчатых клеток в норме и при патологии (остром и хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы). Описаны варианты фиброза поджелудочной железы, механизмы его развития при старении. Обобщены результаты недавних исследований биологических свойств панкреатических звездчатых клеток, включая их участие в синтезе экзосом, процессах клеточного старения, эпителиальной мезенхимальной трансформации, метаболизме. Особое значение имеет разработка антифибротической терапии на основе теоретических знаний и результатов экспериментальных исследований
Pancreatic stellate cell (PSC) is a type of pluripotent cell located between pancreatic lobules and the surrounding area of acinus. At rest (non-activated state), PSCcytoplasm contains the reserve of vitamin A (retinoids),the intermediate filaments, desmin, glial fibrillary acidic protein, nestin, neuroectodermal proteins, neural cell adhesion molecules and nerves’ growth factor. After their activation, the PSC can be transformed into myofibroblast-like cells. They lose lipid drops, containing vitamin A, anddesminand vimentin levels go down. Moreover, the proliferation and migration increase, and synthesis of intracellular matrix intensifies. A number of evidences suggest that activated PSC is the main source of the accumulation of extracellular matrix (ECM) protein under the pathological conditions, which lead to pancreatic fibrosis in chronic pancreatitis and pancreatic cancer. The recent literature data have been analyzed regarding mechanisms of pancreas fibrosis and role of PSCin fibrogenesis. The results of studies of the functions of pancreatic stellate cells upon normal and pathological conditions (such as acute and chronic pancreatitis, pancreatic cancer) have been presented, the variants of pancreatic fibrosis and its mechanisms during aging have been described.The results of recent studies of PSC biological properties have been summarized, including their participation in the exosomes’ synthesis, processes of cellular aging, epithelial mesenchymal transformation and metabolism. Particular importance have been emphasized for the developments of antifibrotic therapy, based on the existing theoretical knowledge and results of experimental studies
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Клочков, А. Е.
Фоменко, П. Г.
Ярошенко, Л. А.
Рахметова, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фіброз: поліетіологічне ускладнення зі спільним знаменником [Текст] / Д. І. Заболотний [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2021. - Том 27, N 2. - С. 90-99

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, этиология)
Анотація: Отримані експериментальні дані дозволяють припустити загальну й невід’ємну участь β-структурованих білкових агрегатів у формуванні різних за етіологією фіброзних тканин. Показано присутність цих депозитів у фіброзних тканинах, утворених внаслідок локального хронічного запалення, вірусного інфікування та побічної дії цитостатика доксорубіцину. Обговорюється провідна роль порушення білкового гомеостазу і локального накопичення структурно ушкоджених білків як передумови до автохтонного агрегаційного процесу. Показано доцільність застосування люмінесцентної мікроскопії, що істотно розширює можливості виявлення за допомогою Конго че рвоного нанорозмірних β-структурованих білкових агрегатів, невидимих через обмеження Аббе у світловій та поляризаційній мікроскопії
Дод.точки доступу:
Заболотний, Д. І.
Дєєва, Ю. В.
Гурженко, Ю. М.
Заболотна, Д. Д.
Гордієнко, Ю. А.
Тимченко, М. Д.
Ворошилова, Н. М.
Пакришень, С. В.
Верьовка, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Головач, І. Ю.
Ураження шлунково-кишкового тракту при системній склеродермії: діагностично-лікувальні аспекта [Текст] = Gastrointestinal involvement in systemic sclerosis: diagnostic and therapeutic aspects / І. Ю. Головач, Є. Д. Єгудіна // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 2. - С. 99-113

MeSH-головна:
СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ -- SCLERODERMA, SYSTEMIC (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА -- DIGESTIVE SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патофизиология, повреждения, секреция)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патофизиология, повреждения, секреция)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: Системна склеродермія є рідкісним автоімунним розладом, який асоціюється з високою захворюваністю та смертністю. Характеризується фіброзом численних органів, зокрема шкіри, опорно-рухового апарату, легень, нирок, серця та шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Найчастіше страждає ШКТ (у 90 % випадків). Патогенетичні механізми, котрі беруть участь у цьому захворюванні, охоплюють ендотеліальне ушкодження, васкулопатію і вивільнення цитокінів, які ініціюють імунну відповідь, відкладення колагену і, зрештою, фіброз. До клінічних виявів захворювання належать втрата нормальної перистальтики, гіпотонія, ригідність стінок і м’язова атрофія, які призводять до парезу і дилатації органів ШКТ, надмірного росту бактерій у кишечнику, хронічної кишкової псевдообструкції, діареї, запору. Стравохід є найчастіше ураженою частиною ШКТ, що виявляється гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, езофагітом, ризиком розвитку інтерстиціальних захворювань легень і стравоходу Барретта та потребує ретельного спостереження для раннього виявлення злоякісної трансформації. Варіанти ведення хворих на системну склеродермію з ураженням ШКТ далекі від ідеалу з огляду на короткострокову ефективність і наявність багатьох побічних ефектів. Застосовують інгібітори протонної помпи, прокінетики, антибіотики та ендоскопічні втручання. Необхідно провести додаткові дослідження для виявлення терапевтичних методів, які можуть стримати фіброзний процес на ранніх стадіях захворювання, запобігаючи ускладненням і постійному пошкодженню життєво важливих органів. Протиревматичні препарати, котрі модифікують захворювання, не мають ефекту при ураженні ШКТ
Systemic sclerosis (SSc) is a rare autoimmune disorder that carries a high morbidity and mortality. It is characterized by fibrosis of multiple organs including skin, musculoskeletal system, the lungs, kidneys, heart and gastrointestinal (GI) tract. Among those organs, GI tract is the most commonly affected where up to 90 % of SSc patients have GI involvement. Pathogenetic mechanisms implicated in this disease include endothelial damage, vasculopathy and cytokine release triggering immune response, collagen deposition and ultimately fibrosis, the hallmark of the disease. Clinical manifestations of the disease, including dysmotility, hypotension, rigidity of the walls and muscle atrophy, resulting in paresis, dilatation, excessive growth of intestine bacteria, chronic intestinal pseudo-obstruction, diarrhea, constipation. The esophagus is the most commonly affected part of the GI tract, manifested by gastroesophageal reflux disease, esophagitis, risk of interstitial lung disease and Barret’s esophagus, the latter necessitating close surveillance for early detection of malignant transformation. The management options for the GI manifestations of SSc are far from ideal given the short-term efficacy and limiting side effects; these include proton pomp inhibitors, prokinetics, antibiotics and various endoscopic interventions. Further research is needed to identify therapeutic modalities that arrest the fibrotic process early in the disease, thus preventing complications and permanent damage to vital organs. Disease modifying antirheumatic drugs have no benefit and effect in GI tract lesions in SSc.
Дод.точки доступу:
Єгудіна, Є. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадєєнко, Г. Д.
Типи фіброзування як кінцеві реакції хронічних вірусних гепатитів [Текст] / Г. Д. Фадєєнко // Сучасна гастроентерологія і гепатологія. - 2000. - № 1. - С. 55-61

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS, CHRONIC (осложнения, патофизиология, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (классификация, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Ошмянська, Н. Ю.
Сучасні морфологічні методи аналізу прогресування фіброзу при хронічному гепатиті, асоційованому з вірусом [Текст] / Н. Ю. Ошмянська, Г. Ю. Аржанова, О. П. Галенко // Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 4. - С. 16-23

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (этиология)
ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS, CHRONIC (вирусология, диагноз)
Дод.точки доступу:
Аржанова, Г. Ю.
Галенко, О. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Современные подходы к диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени [Текст] / О. М. Драпкина [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 10. - С. 116-123

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагноз, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
Дод.точки доступу:
Драпкина, О. М.
Деева, Т. А.
Волкова, Н. П.
Ивашкин, В. Т.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Звягинцева, Т. Д.
Современные взгляды на проблему нецирротического фиброза печени [Текст] / Т. Д. Звягинцева, А. И. Чернобай // Мистецтво лікування. Журнал сучасного лікаря. - 2017. - № 6/7. - С. 4-14. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Урсосан

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (генетика, диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (генетика, диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, этиология)
УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- URSODEOXYCHOLIC ACID (терапевтическое применение)
Анотація: Нецирротический фиброз печени (НФП) представляет собой заболевание неопределенной этиологии, характеризующееся перипортальным фиброзом с вовлечением малых и средних ветвей воротной вены, что приводит к развитию портальной гипертензии при отсутствии цирроза печени (ЦП) с сохраненной функцией печени и структурой (Консенсусное заявление Азиатско-Тихоокеанской ассоциации по изучению печени − APASL, 2007)
Дод.точки доступу:
Чернобай, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

    Тарасов, А. Д.
    Случай гетеротопической внутрикожной оссифицирующей фибродистрофии как осложнение свободной кожной пластики [Текст] / А. Д. Тарасов, А. Е. Крестьянинов // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2011. - № 1. - С. 76-77

Рубрики: Оссификация гетеротопическая

   Кожи трансплантация--осл

   Фиброз

Дод.точки доступу:
Крестьянинов, А. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Случай COVID-19 с атипичным поражением легких и прижизненным гистологическим исследованием = The case of COVID-19 with atypical pulmonary lesions and a lifetime histological / Е. М. Рекалова [та ін.] // Український пульмонологічний журнал. - 2021. - № 3. - С. 41-47. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (патофизиология, эпидемиология)
ТЯЖЕЛЫЙ ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ -- SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROME (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
КРОВИ СИСТЕМА И ИММУННАЯ СИСТЕМА (ВНЕШ) -- HEMIC AND IMMUNE SYSTEMS (NON MESH) (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм, повреждения, секреция)
ЛЕГКИЕ -- LUNG (анатомия и гистология, иммунология, кровоснабжение, патология, секреция)
ТОРАКОСКОПИЯ -- THORACOSCOPY (использование, методы)
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ -- PULMONARY EMPHYSEMA (диагностика, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, этиология)
Анотація: Представлений випадок атипового ураження легень при COVID 19 у чоловіка 42 років без обтяжливої супутньої патології з деструктивним процесом в легенях. Не було отримано підтвердження COVID-19 за результатами ПЛР-тесту із зіву/носу на 7-й і 28-й дні захворювання, не виявлені антитіла в крові до SARS-Cov-2 на 1 ї й і 29 й день. За дани ми комп’ютерної томографії легень, зміни були характерними для двосторонньої полісегментарної пневмонії з вогнищами інфільтрації і деструкції в гострому періоді. На 34-й день захворювання була виконана відеоторакоскогіічна крайова резекція лівої легені
The case of atypical destructive pulmonary lesions associated with the COVID-19 is presented in 42 years old man without significant comorbidity. COVID-19 was not confirmed by naso-pharyngeal smear PCR test at 7th and 28th days of the disease, and by serum SARS-CoV-2 antibody at 11 th and 29th day. Chest computed tomography demonstrated the pattern of bilateral multifocal pneumonia with infiltration and cavitation in the acute phase. The video-thoracoscopic edge resection of S5 of the left lung was performed on the 34th day of the disease. Mosaic lung lesions were revealed at histological examination: poorly delimited focal infiltrates, severe productive-necrotic inflammation of the microcirculatory vessels, plasma and red blood cell diapedesis, macrophages reaction, disthelectasis zones, microcysts. The development of cysts of various size could be a consequence of post-inflammatory scaring emphysema and distelectasis with dilatation of vessels with a damaged wall. IgG antibodies to the nucleocapsid protein of SARS-Cov-2 were detected in blood at day 62 after the onset of the disease. Thus, the patient was diagnosed with moderate COVID-19 with destructive pneumonia, not associated with bacterial / mycobacterial / fungal infection, and with vasculitis, and probable microthrombosis of lung vessels, followed by resolution and development of minor residual fibrotic and emphysematous focci
Дод.точки доступу:
Рекалова, Е. М.
Лискина, И. В.
Маетный, Е. Н.
Кулик, Н. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Каладзе, Н. Н.
Роль HUMAN DISCOIDIN DOMAIN RECEPTORS 1 в прогрессировании хронического пиелонефрита у детей [Текст] / Н. Н. Каладзе, Е. И. Слободян // Український журнал нефрології та діалізу. - 2013. - № 2. - С. 3-9

MeSH-головна:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (диагноз, этиология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (физиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Слободян, Е. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Міщук, В. Г.
Рівень колагену IV типу і непрямих маркерів фіброзу у хворих з поєднанням хронічного алкогольного панкреатиту та цирозу печінки класу А та В за класифікацією Чайльда — П’ю [Текст] / В. Г. Міщук, К. М. Скоропад // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 3. - С. 15-21

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- PANCREATITIS, ALCOHOLIC (диагноз, метаболизм, этиология)
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- LIVER CIRRHOSIS, ALCOHOLIC (диагноз, метаболизм, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, патофизиология, этиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Скоропад, К. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Протифіброзна дія дипроспану, лонгідази та їх комбінацій при механічному травмуванні між хребцевих дисків у щурів [Текст] / Я. В. Фіщенко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 1. - С. 77-83

Рубрики: Дипроспан

   Лонгидаза

MeSH-головна:
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
МЕЖПОЗВОНКОВЫЕ ДИСКИ -- INTERVERTEBRAL DISC (повреждения)
МОЗГ СПИННОЙ -- SPINAL CORD (патология)
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ -- CONNECTIVE TISSUE (действие лекарственных препаратов, патология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (профилактика и контроль)
БЕТАМЕТАЗОН -- BETAMETHASONE (фармакология)
ПЕПТИД-ГИДРОЛАЗЫ -- PEPTIDE HYDROLASES (фармакология)
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджено формування фіброзу оболонок спинного мозку дорослих щурів, викликаного методом механічного травмування міжхребцевих дисків з епідуральним введенням суміші препаратів лонгідази та дипроспану. Епідуральне введення гіалуронідази та бетаметазону в складі препаратів дипроспану та лонгідази проявило високий синергічний ефект та антифіброзну активність. Протифіброзна дія цих двох лікарських препаратів суттєво перевищувала сумарний ефект порівняно з роздільним використанням. Так, зменшення максимальної товщини фіброзного шару становило 49% що до контрольних значень, а зменшення загальної площі фіброзного утворення — 46%. Виявлено протизапальну дію комплексу, що підсилює позитивний ефект препарату та дає підстави говорити про перспективу його використання для попередження епідурального фіброзу спинного мозку.
Дод.точки доступу:
Фіщенко, Я. В.
Заводовский, Д. О.
Мотузюк, О. М.
Матвієнко, Т. Ю.
Ноздренко, Д. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Телегін, Д. Є.
Прогнозування ефективності противірусної терапії хронічного гепатиту С за даними багатоваріаційного аналізу [Текст] / Д. Є. Телегін, В. М. Козько, Г. М. Дубінська // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 4. - С. 44-51

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC (генетика, диагноз, иммунология, терапия)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, иммунология, лекарственная терапия, этиология)
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIVIRAL AGENTS (анализ, диагностическое применение, иммунология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (анализ, кровь)
Дод.точки доступу:
Козько, В. М.
Дубінська, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Вдовиченко, В. І.
Поширеність неалкогольної жирової хвороби печінки серед померлих, які страждали на цукровий діабет 2 типу [Текст] / В. І. Вдовиченко, Х. Б. Аксентійчук // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 1. - С. 41-46

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагноз, смертность)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, смертность)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз, смертность)
Дод.точки доступу:
Аксентійчук, Х. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Патоморфологические изменения в почках у погибших в результате политравмы [Текст] / М. А. Довбыш [и др.] // Урология. - 2015. - № 3. - С. 11-13

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (осложнения, смертность)
ПОЧКИ -- KIDNEY (патофизиология, повреждения)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, этиология)
Дод.точки доступу:
Довбыш, М. А.
Волошин, М. А.
Подгайный, Ю. Л.
Довбыш, И. М.
Губарь, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)