Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (14)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фиброз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 81
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

Features of electron microscopic changes in the liver of rats aged 24-26 months under conditions of hyperhomocysteinemia [Текст] = Особливості електронно-мікроскопічних змін в печінці щурів віком 24-26 місяців за умов гіпергомоцистеїнемії / Yu. V. Halahan [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2019. - № 37. - С. 60-65. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (патофизиология, этиология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология, этиология)
ВИТАМИНА B НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN B DEFICIENCY (патофизиология, этиология)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (патология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (этиология)
Анотація: Disruption of the metabolism of the essential amino acid methionine causes the syndrome of hyperhomocysteinemia. This pathological condition is associated with the risk of developing a number of diseases, including chronic liver disease. The mechanisms of liver tissue damage in hyperhomocysteinemia remain poorly understood and require more detailed study. The aim of the study is to establish the features of submicroscopic changes in the liver structure of old rats with hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white nonlinear old (24-26 months) male rats, which were divided into a control group and an experimental group. A model of persistent hyperhomocysteinemia was created by administering to rats of experimental group of thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. The study of ultrastructural changes in the lungs of rats was performed using an electron microscope PEM-125K. At experimental hyperhomocysteinemia in a liver of old rats there are changes in all structural components. Mitochondrial destruction and edema were observed in the vascular endothelium. Organelles have an enlightened matrix, a reduced number of cristae. A significant content of destructively altered mitochondria in endothelial cells indicates a failure of adaptation mechanisms. Erythrocyte sludges are observed in the lumens of the sinusoids. The number of fat-accumulating cells decreases, which indicates their transformation into fibroblasts and leads to the growth of collagen fibers, expansion of the sinusoidal spaces and the development of stromal fibrosis
Порушення обміну есенціальної амінокислоти метіоніну стає причиною виникнення синдрому гіпергомоцистеїнемії. Даний патологічний стан асоціюється з ризиком розвитку цілого ряду захворювань, в тому числі і з хронічними хворобами печінки. Механізми ураження тканини печінки за умов гіпергомоцистеїнемії залишаються недостатньо розкритими та потребують більш детального вивчення. Метою дослідження є встановлення особливостей субмікроскопічних змін структури печінки старих щурів при гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведене на 22 білих нелінійних старих (24-26 місяців) щурах-самцях, яких було поділено на групу контролю та дослідну групу. Модель стійкої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Вивчення ультраструктурних змін в легенях щурів проводили за допомогою електронного мікроскопу ПЕМ-125К. При експериментальній гіпергомоцистеїнемії в печінці старих щурів відбуваються зміни в усіх структурних компонентах. В ендотелії судин спостерігали деструкцію та набряк мітохондрій. Органели мають просвітлений матрикс, зменшену кількість крист. Значний вміст деструктивно змінених мітохондрій в ендотеліоцитах вказує на зрив адаптаційних механізмів. Спостерігаються сладжі еритроцитів в просвітах синусоїдів. Зменшується кількість жиронакопичувальних клітин, що свідчить про трансформації їх в фібробласти та призводить до розростання колагенових волокон, розширення пересинусоїдальних просторів і розвитку фіброзу строми
Дод.точки доступу:
Halahan, Yu. V.
Maievskyi, O. Ye.
Guminskyi, Yu. Y.
Korol, A. P.
Prokopenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Gavrilyuk, O. M.
Interrelation between fi brosis, angiogenesis and ductular reaction in progression of chronic steatohepatitis (alcoholic and non-alcoholic) and hepatitis C virus infection [Текст] / O. M. Gavrilyuk // Патологія. - 2014. - № 2. - С. 66-69

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагноз, классификация, метаболизм, патофизиология)
HEPACIVIRUS -- HEPACIVIRUS (иммунология, метаболизм, патогенность)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Metal-induced protein denaturation: regularities, pathological manifestations, and in vitro modeling [Text] = Mетал-індукована денатурація білків: закономірності, патологічні прояви та моделювання invitro / T. Popovych [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2021. - № 4. - P48-54. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БЕЛКОВ ДЕНАТУРАЦИЯ -- PROTEIN DENATURATION (действие лекарственных препаратов)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (использование)
ИОНЫ ТЯЖЕЛЫЕ -- HEAVY IONS (диагностическое применение)
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов)
ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, CONTACT (иммунология, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, метаболизм, осложнения)
Анотація: The ability of various metal ions to form complexes with proteins leads to the denaturation of the latter and the development of immune response. Such hapten effects cause the well-known phenomenon of nickel-allergic contact dermatitis. No less typical are side effects of gadolinium compounds, that are used as contrasts for magnetic resonance imaging, but cause the development of fibrosis. In both cases an important role belongs to the interaction of metal ions with collagen structures. The aim of our study was to compare in vitro effects of copper and nickel ions on destabilized products of collagen cleavage. Significant difference between these metals in their ability to induce aggregation at close to physiological pH values was shown. The influence on the aggregative process of the acidification of the medium was revealed. It was shown that destabilization of protein structure leads to the formation of highly stabilized β-stacked protein aggregates. Comparison of the obtained experimental data with the literature ones makes it possible to approach the understanding of individual mechanisms of toxic effects of metal ions on the human body
Здатність іонів багатьох металів до комплексоутворення з білками призводить до денатурації останніх та розвитку імунної відповіді на подібні структурно ушкоджені білки. Подібна гаптенова дія обумовлює загальновідомий феномен нікель-алергічного контактного дерматиту. В останні роки дедалі більшої уваги зазнають побічні ефекти сполук гадолінію, що використовуються в ролі контрастерів магнітної резонансної томографії, однак індукують розвиток фіброзу. В обох випадках важлива роль належить взаємодії іонів металу з колагеновими структурами. Ціль нашого дослідження полягала в порівнянні за умов in vitro впливу іонів міді та нікелю на дестабілізовані продукти розщеплення колагену. Показано істотні відміни між цими металами щодо здатності індукувати агрегацію за значень рН, що наближені до фізіологічних. Виявлено вплив на процес агрегації закиснення середовища. Показано, що порушення структури білка призводить до утворення високостабілізованих β-складчастих білкових агрегатів. Порівняння отриманих експериментальних даних з даними літератури дає змогу наблизитись до розуміння окремих механізмів токсичного впливу іонів металів на організм людини
Дод.точки доступу:
Popovych, T.
Kizim, Y.
Obernikhina, N.
Voroshylova, N.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

The role of quercetin in the treatment of liver diseases: the review based on experimental and clinical investigations [Текст] = Роль кверцетину у лікуванні захворювань печінки: огляд експериментальних та клінічних досліджень / V. P. Prysyazhnyuk [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2022. - Т. 26, № 3. - С. 97-102. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология, терапия, этиология)
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS (патофизиология, терапия, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, терапия, этиология)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Анотація: Scientific review covers current data regarding the role of quercetin in the therapeutic corrections of various liver diseases, in particular non-alcoholic fatty liver disease, chronic hepatitis, drug-induced liver disease. The aim of the review was to sum up current scientific data regarding quercetin properties, its mechanism of action and possibilities of this flavonoid in the treatment of various liver diseases. Conclusions. Quercetin is found to possess antioxidant, anti-inflammatory, hypolipidemic, antisteatotic and antifibrotic properties. The abovementioned makes this flavonoid potentially useful in the treatment of various liver disease, in particular non-alcoholic fatty liver disease, chronic hepatitis of different etiologies, and drug induced liver disease
Науковий огляд присвячений узагальненню сучасних даних щодо ролі кверцетину в терапевтичній корекції різних захворювань печінки, з-поміж яких: неалкогольна жирова хвороба печінки, хронічний гепатит, медикаментозно-асоційовані захворювання печінки. Мета дослідження – узагальнити сучасні наукові дані щодо властивостей кверцетину, механізму його дії та можливостей застосування цього флавоноїду в лікуванні різних захворювань печінки. Висновки. Встановлено, що кверцетин має антиоксидантні, протизапальні, гіполіпідемічні, антистеатотичні та антифібротичні властивості. Вищезазначене свідчить про потенційну користь цього флавоноїду у терапії різних захворювань печінки, зокрема неалкогольної жирової хвороби печінки, хронічних гепатитів різної етіології та медикаментозно-асоційованих захворювань печінки
Дод.точки доступу:
Prysyazhnyuk, V. P.
Senyuk, B. P.
Glubochenko, O. V.
Prysyazhnyuk, P. V.
Bukach, O. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Єфіменко, Т. І.
Неалкогольна жирова хвороба печінки: час для змін [Текст] / Т. І. Єфіменко, М. Р. Микитюк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 4. - С. 83-94. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, эпидемиология, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (лекарственная терапия, патофизиология, хирургия)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Огляд містить оновлену інформацію щодо епідеміології, етіології, патогенезу, діагностики, лікування і профілактики неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Ми провели пошук термінів, включаючи «НАЖХП», «неалкогольний стеатогепатит» (НАСГ), «метаболічний синдром» та «цукровий діабет 2-го типу» (ЦД 2-го типу) в літературних матеріалах, опублікованих за останні 5 років, із використанням баз даних Scopus, Web of Science, CyberLeninka, PubMed. Поняття НАЖХП включає дві морфологічні форми захворювання з різним прогнозом: неалкогольний жировий гепатоз і НАСГ. Тяжкість захворювання за НАСГ досить варіабельна, включаючи фіброз, цироз і гепатоцелюлярну карциному. НАЖХП — спектр жирових розладів печінки вірусної, автоімунної, індукованої наркотиками та генетичної етіології, що виникають не внаслідок зловживання алкоголем, — нещодавно була перейменована на метаболічну (дисфункціональну) асоційовану жирову хворобу печінки (МАЖХП). Середня поширеність НАЖХП становить приблизно 25 % серед дорослого населення у світі, а в деяких регіонах — понад 30 %. Збільшення поширеності даної патології відбувається паралельно глобальній епідемії ожиріння та ЦД 2-го типу у світі. Настав час досягти загального консенсусу в науковому товаристві щодо зміни номенклатури та переходу від негативного до позитивного визначення НАЖХП/НАСГ. Нова номенклатура вказує на позитивні детермінанти захворювання, а саме на тісний зв’язок із порушеннями обміну речовин замість того, щоб визначати його тим, чим він не є (тобто неалкогольною). Абревіатура МАЖХП точніше розкриває наявні знання про жирові захворювання печінки, пов’язані з метаболічною дисфункцією, і повинна замінити НАЖХП/НАСГ, оскільки це буде стимулювати зусилля дослідницького товариства щодо оновлення номенклатури та субфенотипу захворювання і пришвидшить поступальний шлях до нових методів лікування. Важливо, щоб лікарі первинної ланки, ендокринологи та інші спеціалісти були обізнані про масштаби та довгострокові наслідки НАЖХП. Рання ідентифікація хворих на НАСГ може сприяти поліпшенню результатів лікування, уникненню трансплантації печінки у хворих із декомпенсованим цирозом. На сьогодні не існує методів ефективного лікування НАЖХП, тому важливо дотримуватися мультидисциплінарного підходу, під яким розуміють застосування заходів, спрямованих на покращення прогнозу, зниження ризику смертності, пов’язаної з НАЖХП, розвитку цирозу або гепатоцелюлярної карциноми. Епідеміологічні дані вказують на тісний зв’язок між нездоровим способом життя і НАЖХП, тому корекція способу життя необхідна всім пацієнтам. У терапії НАЖХП використовують сенситайзери інсуліну, статини, інгібітор абсорбції холестерину езетиміб, гепатопротектори, антиоксиданти, інкретинові аналоги, інгібітори дипептидилпептидази 4, пентоксифілін, пробіотики, блокатори рецептора ангіотензинперетворюючого ферменту, ендоканабіноїдні антагоністи
Дод.точки доступу:
Микитюк, М. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Інтерферон-опосередкована регресія фіброзу в ході противірусної терапії хронічного гепатиту С при різних варіантах поліморфізму гена IL28b [Текст] / Д. Є. Телегін [та ін.] // Сімейна медицина. - 2013. - № 3. - С. 142-146

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Дод.точки доступу:
Телегін, Д.Є.
Козько, В.М.
Бондарь, О.Є.
Дубінська, Г.М.
Минак, О.М.
Мунтеану, М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анохина, Г. А.
Патогенетические аспекты профилактики и лечения фиброза печени у больных неалкогольным стеатогепатитом [Текст] / Г. А. Анохина, В. В. Харченко // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 4. - С. 82-86

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, лекарственная терапия, патофизиология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагноз, лекарственная терапия, этиология)
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение, фармакология)
КАРНИТИН -- CARNITINE (терапевтическое применение, фармакология)
Дод.точки доступу:
Харченко, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Асоціація поліморфізму генів цитокінів IL-4 та IL-10 з їхньою кількістю у хворих на хронічний гепатит С [Текст] / К. М. Усиченко [та ін.] // Одеський медичний журнал. - 2018. - N 4. - С. 62-65. - Бібліогр.: с. 64-65

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC (генетика)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Встановлено певний рівень статистичної значущості асоціації генотипів цитокінів IL-4 та IL-10 з їх кількісним вмістом та ступенем фіброзу печінки у хворих на хронічний гепатит С, які належать до етнічно однорідної групи мешканців Одеського регіону, порівняно зі здоровими особами. В результаті проведеного пілотного дослідження можна припустити, що генотип СС IL-4 має протизапальну активність, оскільки він домінує у хворих зі ступенем фіброзу F0-F1. Можливо, комбінації генотипів ТТ IL-4 та АА IL-10 асоціюються з профіброгенним ефектом, оскільки вони виявлені у пацієнтів з фіброзом F2–F3. Виразність змін у цитокіновому профілі при хронічному гепатиті С впливає протягом патологічного процесу. Збільшення вмісту IL-4 та IL-10 при хронічному гепатиті С може бути маркером виражених морфологічних змін печінкової тканини та високої активності запального процесу.
Дод.точки доступу:
Усиченко, К. М.
Бажора, Ю. І.
Усиченко, О. М.
Лаврюкова, С. Я.
Пастерначенко, Н. С.
Мозгова, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабій, О. М.
Морфо-функціональний стан підшлункової залози в умовах дефіциту оксиду азоту у щурів в експерименті [Текст] / О. М. Бабій // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 311-314

MeSH-головна:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (диагностическое применение, фармакология, химия)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (действие лекарственных препаратов, повреждения, секреция)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НИТРОАРГИНИН -- NITROARGININE (антагонисты и ингибиторы, диагностическое применение, фармакология, химия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Віддалені результати повторних поперекових мікродискектомій із використанням поліакриламідного гідрогелю: клініко-радіологічна релевантність [Текст] / Є. Г. Педаченко [та ін.] // Український радіологічний та онкологічний журнал. - 2021. - Т. 29, № 4. - С. 9-25. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА СМЕЩЕНИЕ -- INTERVERTEBRAL DISC DISPLACEMENT (диагностика, хирургия)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика)
ГИДРОГЕЛЬ -- HYDROGEL
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (использование)
Анотація: Епідуральний фіброз (ЕФ) є однією з основних причин синдрому невдало оперованого хребта, що проявляється болем у спині й кінцівках та іншими ознаками компресії або подразнення нервових утворень. Для попередження ЕФ застосовують численні підходи і вже існує багаторічний досвід з використання під час мікродискектомії різноманітних бар’єрних матеріалів, зокрема, поліакриламідного гідрогелю (ПГГ). Проте результати такого застосування і сьогодні суперечливі. Мета роботи – оцінити радіологічні показники стану хребта (за даними МРТ) та клінічну симптоматику оперованих хворих, а також визначити силу їх взаємозв’язку у віддаленому періоді після повторних поперекових мікродискектомій з приводу рецидиву гриж міжхребцевих дисків, виконаних із інтраопераційним епідуральним введенням ПГГ. Матеріали та методи. В роботі представлено результати клінічної та радіологічної оцінки 96 (100 %) хворих (середній вік 45,7 років (95 % ДІ [43,5; 47,9]); 59 чоловіків та 37 жінок), включених в одно центрове проспективне когортне дослідження, що проводилось в Державній установі «Інститут нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова НАМН України». Хворі були розподілені на 2 групи: основна група (ОГ) 35 (36,5 %) хворих із рецидивом гриж міжхребцевих дисків (МХД), яким на завершальному етапі операції з їх видалення та декомпресії нервових структур епідурально вводився ПГГ для профілактики рубцевозлучного ЕФ; контрольна група (КГ) – 61 (63,5 %) хворий, в яких бар’єрні матеріали не застосовувались. Первинними кінцевими точками дослідження були віддалені результати повторних поперекових мікродискектомій: частота ЕФ у післяопераційній зоні; частота зміщення спинномозкового корінця в післяопераційній зоні; частота повторного рецидивування гриж МХД та виникнення гриж МХД de novo; а також частота випадків залишкового корінцевого болю, який за своєю локалізацією відповідав зоні хірургічного втручання, та ступінь порушення якості життя оперованих хворих. Вторинні кінцеві точки дослідження: аналіз асоціативних зв’язків із визначенням сили впливу таких факторів як ЕФ, зміщення спинно-мозкового корінця в післяопераційній зоні, повторний рецидив грижі МХД та виникнення грижі МХД de novo – на частоту виявлення залишкового корінцевого болю. Результати та їх обговорення. Через 12 місяців після хірургічного лікування в ОГ частота ЕФ була статистично значущо нижчою, ніж у КГ, де ПГГ не застосовувався (p = 0,02936). Не зареєстровано статистично значущої різниці між групами за МРТ-ознаками зміщення спинномозкового корінця у післяопераційній зоні (р = 0,46759), нового рецидиву грижі МХД (p = 0,90904) та виникнення de novo грижі МХД (p = 0,60385). У хворих ОГ, яким застосовувався ПГГ, незареєстровано статистично значущого асоціативного зв’язку між МРТ-ознаками післяопераційного ЕФ, зміщення спинномозкового корінця, нового рецидиву грижі МХД – з одного боку, та з іншого – частотою виявлення залишкового корінцевого болю, що за локалізацією відповідав зоні хірургічного втручання (p = 0,66482; p = 0,09515; p = 0,22857, відповідно). У КГ встановлено статистично значущу асоціацію між зміщенням спинномозкового корінця у післяопераційній зоні та вищезазначеною клінічною симптоматикою (p = 0,00222); показник асоціації φ = 0,41 вказував на середню силу цього впливу. Висновки. Отримані дані в цілому можуть свідчити про доцільність використання такого бар’єрного матеріалу як ПГГ українського виробника, принаймні, у досить складної категорії спiнальних хворих, якими є хворі з рецидивами гриж МХД
Дод.точки доступу:
Педаченко, Є. Г.
Хижняк, М. В.
Красиленко, О. П.
Педаченко, Ю. Є.
Танасійчук, О. Ф.
Крамаренко, В. А.
Фурман, А. М.
МакеєваТ., І.
Стулей, В. А.
Земскова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Вдовиченко, В. І.
Поширеність неалкогольної жирової хвороби печінки серед померлих, які страждали на цукровий діабет 2 типу [Текст] / В. І. Вдовиченко, Х. Б. Аксентійчук // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 1. - С. 41-46

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагноз, смертность)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, смертность)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз, смертность)
Дод.точки доступу:
Аксентійчук, Х. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Взаимосвязь очагового фиброза миокарда по данным магнитно-резонансной томографии, аутоантител к рецепторам кардиомиоцитов и желудочковых нарушений ритма у больных дилатационной кардиомиопатией [Текст] / Е. М. Гупало [и др.] // Кардиология. - 2014. - Т. 54, № 12. - С. 29-36

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (кровь)
(использование)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED (кровь, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ, кровь)
Дод.точки доступу:
Гупало, Е. М.
Стукалова, О. В.
Рогова, М. М.
Миронова, Н. А.
Малкина, Т. А.
Шарф, Т. В.
Ефремов, Е. Е.
Герасимова, В. В.
Бакалов, С. А.
Терновой, С. К.
Голицын, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

    Волков, И. В.
    Влияние дренирования и пластики эпидурального пространства на результаты поясничных дискэктомий [Текст] / И. В. Волков // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2008. - № 2. - С. 61-63

Рубрики: Дискэктомия

   Фиброз

   Эпидуральное пространство

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Гіпертонічна хвороба серця. Сучасний погляд [Текст] / С. С. Боєв [та ін.] // Артеріальна гіпертензія = Артериальная гипертензия = Hypertension. - 2020. - Т. 13, № 2/3. - С. 7-12

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (патофизиология, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
ОРГАНЫ ПОВЫШЕННОГО РИСКА -- ORGANS AT RISK (патофизиология)
Анотація: У статті викладені результати аналізу літератури, присвячені дослідженню розвитку фіброзу міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію. В огляді подані сучасні уявлення щодо механізмів формування міокардіального фіброзу, включаючи вплив гуморального та клітинного компонентів. Проаналізовано значення терміна «гіпертонічна хвороба серця», а також патогенетичних, морфологічних і прогностичних його складових
Дод.точки доступу:
Боєв, С. С.
Доценко, М. Я.
Герасименко, Л. В.
Шехунова, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Галишон, П.
Эпителиально-мезенхимальная трансформация как биомаркер почечного фиброза: готовы ли мы применить теоретические знания на практике? [Текст] / П. Галишон, А. Гертиг // Нефрология. - 2013. - Т. 17, № 4. - С. 9-16

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диагноз, патофизиология)
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД -- EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS
БЕТА-КАТЕНИН -- BETA CATENIN (диагностическое применение)
ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Гертиг, А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Гальперин, Э. И.
Фиброз поджелудочной железы при хроническом панкреатите [Текст] / Э. И. Гальперин, И. А. Семененко // Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. - 2015. - № 12. - С. 96-102

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагноз, осложнения, патофизиология, хирургия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз)

ЭЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ МЕТОДЫ -- ELASTICITY IMAGING TECHNIQUES (методы)
Дод.точки доступу:
Семененко, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Головач, І. Ю.
Ураження шлунково-кишкового тракту при системній склеродермії: діагностично-лікувальні аспекта [Текст] = Gastrointestinal involvement in systemic sclerosis: diagnostic and therapeutic aspects / І. Ю. Головач, Є. Д. Єгудіна // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 2. - С. 99-113

MeSH-головна:
СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ -- SCLERODERMA, SYSTEMIC (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА -- DIGESTIVE SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патофизиология, повреждения, секреция)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патофизиология, повреждения, секреция)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: Системна склеродермія є рідкісним автоімунним розладом, який асоціюється з високою захворюваністю та смертністю. Характеризується фіброзом численних органів, зокрема шкіри, опорно-рухового апарату, легень, нирок, серця та шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Найчастіше страждає ШКТ (у 90 % випадків). Патогенетичні механізми, котрі беруть участь у цьому захворюванні, охоплюють ендотеліальне ушкодження, васкулопатію і вивільнення цитокінів, які ініціюють імунну відповідь, відкладення колагену і, зрештою, фіброз. До клінічних виявів захворювання належать втрата нормальної перистальтики, гіпотонія, ригідність стінок і м’язова атрофія, які призводять до парезу і дилатації органів ШКТ, надмірного росту бактерій у кишечнику, хронічної кишкової псевдообструкції, діареї, запору. Стравохід є найчастіше ураженою частиною ШКТ, що виявляється гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, езофагітом, ризиком розвитку інтерстиціальних захворювань легень і стравоходу Барретта та потребує ретельного спостереження для раннього виявлення злоякісної трансформації. Варіанти ведення хворих на системну склеродермію з ураженням ШКТ далекі від ідеалу з огляду на короткострокову ефективність і наявність багатьох побічних ефектів. Застосовують інгібітори протонної помпи, прокінетики, антибіотики та ендоскопічні втручання. Необхідно провести додаткові дослідження для виявлення терапевтичних методів, які можуть стримати фіброзний процес на ранніх стадіях захворювання, запобігаючи ускладненням і постійному пошкодженню життєво важливих органів. Протиревматичні препарати, котрі модифікують захворювання, не мають ефекту при ураженні ШКТ
Systemic sclerosis (SSc) is a rare autoimmune disorder that carries a high morbidity and mortality. It is characterized by fibrosis of multiple organs including skin, musculoskeletal system, the lungs, kidneys, heart and gastrointestinal (GI) tract. Among those organs, GI tract is the most commonly affected where up to 90 % of SSc patients have GI involvement. Pathogenetic mechanisms implicated in this disease include endothelial damage, vasculopathy and cytokine release triggering immune response, collagen deposition and ultimately fibrosis, the hallmark of the disease. Clinical manifestations of the disease, including dysmotility, hypotension, rigidity of the walls and muscle atrophy, resulting in paresis, dilatation, excessive growth of intestine bacteria, chronic intestinal pseudo-obstruction, diarrhea, constipation. The esophagus is the most commonly affected part of the GI tract, manifested by gastroesophageal reflux disease, esophagitis, risk of interstitial lung disease and Barret’s esophagus, the latter necessitating close surveillance for early detection of malignant transformation. The management options for the GI manifestations of SSc are far from ideal given the short-term efficacy and limiting side effects; these include proton pomp inhibitors, prokinetics, antibiotics and various endoscopic interventions. Further research is needed to identify therapeutic modalities that arrest the fibrotic process early in the disease, thus preventing complications and permanent damage to vital organs. Disease modifying antirheumatic drugs have no benefit and effect in GI tract lesions in SSc.
Дод.точки доступу:
Єгудіна, Є. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Головач, И. Ю.
Характеристика, клинико-диагностическое значение и потенциальные возможности биомаркеров при системной склеродермии [Текст] = Characteristics, clinical and diagnostic value and potentials of biomarkers in systemic sclerosis / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина, Л. В. Сапожниченко // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2019. - N 6. - С. 7-12. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ -- SCLERODERMA, SYSTEMIC (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY (диагностика, иммунология, патофизиология)
Анотація: Системная склеродермия (ССД) является аутоиммунным заболеванием, характеризующимся избыточным накоплением внеклеточного матрикса в коже и внутренних органах. В патогенезе развития этого заболевания играют роль три основных фактора: нарушения аутоиммунитета, васкулопатия и чрезмерное фиброзообразование
Системна склеродермія (ССД) є комплексним автоімунним захворюванням, в патогенезі якого грають роль три основних порушення – автоімунітет, васкулопатія і фіброз. ССД є гетерогенним захворюванням з різними клінічними проявами і наслідками. Нині клінічно-діагностична оцінка цього захворювання спирається на суб’єктивні дані, некількісні методи або потребує інвазивних процедур, тоді як біомаркери, які здатні визначити клінічний перебіг захворювання або реакцію на терапію, вивчені недостатньо. Багато поточних досліджень, які націлені на ССД, зосереджені на дослідження і виявлення біомаркерів з високою доказовою базою, що відображають запальні процеси або фіброзну активність в шкірі і внутрішніх органах, а також здатні прогнозувати перебіг захворювання. Досягнуто значного прогресу щодо кращого розуміння численних механізмів, що беруть участь у патогенезі ССД, що відкрило нові можливості для виявлення біомаркерів і перспективної терапії. Тим не менш, на сьогодні запропоновані для ССД біомаркери, які могли б надійно диференціювати різні клінічні аспекти ССД, потребують додаткового вивчення. У цьому огляді узагальнено дослідження за останні 10 років, які присвячені найчастіше використовуваним і вже валідизованим біомаркерам при ССД, новим і перспективним, а також майбутнім можливим напрямам у цій галузі, які потребують наступних спостережень, підтверджень і досліджень
Systemic sclerosis (SSc) is a complex autoimmune disease in which pathogenesis immune activation, vasculopathy, and extensive fibrosis of the skin and internal organs are three major disorders. SSc is a heterogeneous disease with various clinical manifestations and outcomes. Currently, the clinical diagnostic evaluation of this disease relies on subjective data, nonquantitative methods, or invasive procedures, while biomarkers that can predetermine the clinical course of the disease or the response to therapy, are not well understood. Many current studies aimed at SSc focus on the research and detection of biomarkers with a high evidence base, reflecting current inflammatory processes or fibrous activity in the skin and internal organs, as well as those capable of predicting the disease course. Significant progress has been made towards a better understanding of the many mechanisms involved in the pathogenesis of SSc. This has opened new possibilities for the development of novel biomarkers and therapy. However, biomarkers currently proposed for SSc, which could reliably differentiate the various clinical aspects of SSc, require further study. This review will summarize the research over the past 10 years, devoted to the most frequently used and already validated biomarkers with SSc, new and promising, as well as future possible directions in this area that require further observations, confirmations and research
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.
Сапожниченко, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Гусева, Н. Г.
    Необычный случай развития индуцированной склеродермии с генерализованным фиброзом, язвенно-некротическими изменениями конечностей и кальцинозом [Текст] / Н.Г. Гусева, М.Н. Старовойтова // Терапевтический архив. - 2008. - Т. 80, № 5. - С. 74-76

Рубрики: Склеродермия системная

   Фиброз

   Конечности нижней язва

   Кальциноз

Дод.точки доступу:
Старовойтова, М. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Диагностическая значимость сывороточных маркеров фиброза при хронических болезнях печени [Текст] / Е. В. Винницкая [и др.] // Терапевтический архив. - 2013. - T. 85, № 2. - С. 27-31

MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагноз)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз)
Дод.точки доступу:
Винницкая, Е. В.
Дроздов, В. Н.
Юнусова, Ю. М.
Варванина, Г. Г.
Шапошникова, Н. А.
Петраков, А. В.
Ткаченко, Е. В.
Лазебник, Л. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)