Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (14)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фиброз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 81
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

Галишон, П.
Эпителиально-мезенхимальная трансформация как биомаркер почечного фиброза: готовы ли мы применить теоретические знания на практике? [Текст] / П. Галишон, А. Гертиг // Нефрология. - 2013. - Т. 17, № 4. - С. 9-16

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диагноз, патофизиология)
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД -- EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS
БЕТА-КАТЕНИН -- BETA CATENIN (диагностическое применение)
ВИМЕНТИН -- VIMENTIN (диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Гертиг, А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Взаимосвязь очагового фиброза миокарда по данным магнитно-резонансной томографии, аутоантител к рецепторам кардиомиоцитов и желудочковых нарушений ритма у больных дилатационной кардиомиопатией [Текст] / Е. М. Гупало [и др.] // Кардиология. - 2014. - Т. 54, № 12. - С. 29-36

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (кровь)
(использование)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED (кровь, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ, кровь)
Дод.точки доступу:
Гупало, Е. М.
Стукалова, О. В.
Рогова, М. М.
Миронова, Н. А.
Малкина, Т. А.
Шарф, Т. В.
Ефремов, Е. Е.
Герасимова, В. В.
Бакалов, С. А.
Терновой, С. К.
Голицын, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кузьмин, О. Б.
Хроническая болезнь почек: механизмы развития и прогрессирования гипоксического гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза [Текст] / О. Б. Кузьмин // Нефрология. - 2015. - Т. 19, № 4. - С. 9-16

MeSH-головна:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (осложнения, патофизиология)
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ -- KIDNEY FAILURE, CHRONIC (патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ОЧАГОВЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ -- GLOMERULOSCLEROSIS, FOCAL SEGMENTAL (патофизиология, этиология)
НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL (патофизиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Микро-РНК свойства и роль в развитии и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени [Текст] = MicroRNAs: properties and role in the development and progression of non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадеенко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 6. - С. 72-79. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (иммунология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (биосинтез, иммунология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Микро-РНК (miRNA) представляют собой небольшие некодирующие РНК, которые регулируют разнообразные физиологические и патологические процессы посредством модуляции экспрессии генов на посттрансскрипционном уровне. Доказана роль микро-РНК в развитии и прогрессировании заболеваний печени, в том числе неалкогольной жировой болезни печени. Обсуждается возможность применения микро-РНК в качестве диагностических биомаркеров. Из большого количества микро-РНК наибольшее участие в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени принимают miR-34a, miR-122 и miR-155
MicroRNAs (miRNAs) are the small non-coding RNAs that regulate multiple physiological and pathological processes through the modulation of gene expression at the post-transcriptional level. The role of miRNAs has been proved in the development and pathogenesis of liver disease, specifically, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The possibility of using micro-RNA as diagnostic markers has been discussed. The article consists and summarizes the data of literature investigating the role of miRNAs in NAFLD. The potential use of miRNAs as diagnostic biomarkers is discussed. Among a big number of miRNAs, miR-34a, miR-122 and miR-155 are mostly involved in NAFLD pathogenesis
Дод.точки доступу:
Фадеенко, Г. Д.
Можина, Т. Л.
Кушнир, И. Э.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадеенко, Г. Д.
Диагностика неалкогольной жировой болезни печени: возможности и перспективы [Текст] = Diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease: real opportunities and prospects / Г. Д. Фадеенко, И. Э. Кушнир, Я. В. Никифорова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 79-91. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
ГЕПАТОЦИТОВ ФАКТОР РОСТА -- HEPATOCYTE GROWTH FACTOR (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (использование, методы)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование, методы)
Анотація: Освещены инвазивные и неинвазивные методы диагностики неалкогольной жировой болезни печени. Биопсия печени — единственный точный метод, позволяющий дифференцировать пациентов с неалкогольным стеатогепатитом и без него, а также наличие фиброза, что имеет важное значение для определения тактики ведения и мониторинга пациентов. Рассмотрены шкалы и запатентованные панели, с помощью которых можно прогнозировать тяжесть фиброза. Одним из основных маркеров апоптоза гепатоцитов, определение которого входит в состав многих неинвазивных панелей для диагностики неалкогольного стеатогепатита, является содержание цитокератина-18 в плазме крови. Неинвазивные методы визуализации, такие как эластография на основе ультразвука (Фиброскан) и магнитного резонанса, — достаточно точные доступные исследования для определения тяжести фиброза, однако ни один из этих методов не может заменить биопсию печени. Поиск новых неинвазивных маркеров неалкогольной жировой болезни печени продолжается
Висвітлено інвазивні та неінвазивні методи діагностики неалкогольної жирової хвороби печінки. Біопсія печінки — єдиний точний метод, який дає змогу диференціювати пацієнтів з неалкогольним стеатогепатитом чи без нього, а також встановити наявність фіброзу, що має важливе значення для визначення тактики ведення та моніторингу пацієнтів. Розглянуто шкали і запатентовані панелі, за допомогою яких можна прогнозувати тяжкість фіброзу. Одним з основних маркерів апоптозу гепатоцитів, визначення якого передбачено багатьма неінвазивними панелями для діагностики неалкогольного стеатогепатиту, є вміст цитокератину-18 у плазмі крові. Неінвазивні методи візуалізації, такі як еластографія на основі ультразвуку (Фіброскан) та магнітного резонансу, — досить точні доступні дослідження для визначення тяжкості фіброзу, однак жоден з них не може замінити біопсію печінки. Пошук нових неінвазивних маркерів неалкогольної жирової хвороби печінки триває
Дод.точки доступу:
Кушнир, И. Э.
Никифорова, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Нецирротическая портальная гипертензия: клинический случай и обзор литературы [Текст] = Non-cirrhotic portal hypertension: clinical case and literature review / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 54-74. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Пропранолол

   Соматостатин

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, ультрасонография, этиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (классификация, осложнения)
ПОРТАЛЬНАЯ ВЕНА -- PORTAL VEIN (патология, повреждения, ультрасонография)
ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫЙ -- VENOUS THROMBOSIS (кровь, метаболизм, осложнения)
ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- TOMOGRAPHY, X-RAY COMPUTED (использование)
Анотація: Нецирротическая портальная гипертензия может быть вызвана разными факторами. Представлен клинический случай портальной гипертензии, обусловленный повторными микротромбозами на почве миелопролиферативного заболевания, вероятно, имевшими место во взрослой жизни и затронувшими мелкие и средние ветви портальной вены, что привело к формированию нецирротического портального фиброза (НЦПФ). Клинические признаки заболевания включали длительно существующую спленомегалию, повышение уровня аминотрансфераз, γ-глутамилтранспептидазы, тромбоцитоз. Периферические стигмы хронического заболевания печени отсутствовали. При компьютерной томографии обнаружены изменения ветвей портальной вены в печеночную артериальную фазу. Пациент получал пропранолол и соматостатин. В настоящее время пациент находится в относительно удовлетворительном состоянии. В большинстве случаев НЦПФ диагностируют достаточно поздно, что обусловлено редкостью данного заболевания. Клиницистам следует учитывать, что НЦПФ является вероятной причиной нецирротической портальной гипертензии
Non-cirrhotic portal hypertension can be caused by many factors. The authors presented a clinical case of portal hypertension that was eventually determined to be caused by repeated microthrombotic events on the basis of myeloproliferative disease that probably happened during adult life and involved small and medium branches of the portal vein, thus resulting in the non-cirrhotic portal fibrosis (NCPF). The clinical manifestations included long-lasting splenomegaly, elevations of ALT, AST, gamma-glutamyl transpeptidase levels, and thrombocytosis. The peripheral stigmata of chronic liver disease were absent. The computed tomography scans revealed the early enhancement of the portal branches in the hepatic arterial phase. The patient was treated with propranolol and somatostatin and currently remains in a good condition. In the most cases, NCPF is misdiagnosed due to its rarity; therefore, clinicians should consider NCPF as a potential cause of non-cirrhotic portal hypertension
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Фоменко, П. Г.
Чирков, Ю. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Асоціація поліморфізму генів цитокінів IL-4 та IL-10 з їхньою кількістю у хворих на хронічний гепатит С [Текст] / К. М. Усиченко [та ін.] // Одеський медичний журнал. - 2018. - N 4. - С. 62-65. - Бібліогр.: с. 64-65

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC (генетика)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Встановлено певний рівень статистичної значущості асоціації генотипів цитокінів IL-4 та IL-10 з їх кількісним вмістом та ступенем фіброзу печінки у хворих на хронічний гепатит С, які належать до етнічно однорідної групи мешканців Одеського регіону, порівняно зі здоровими особами. В результаті проведеного пілотного дослідження можна припустити, що генотип СС IL-4 має протизапальну активність, оскільки він домінує у хворих зі ступенем фіброзу F0-F1. Можливо, комбінації генотипів ТТ IL-4 та АА IL-10 асоціюються з профіброгенним ефектом, оскільки вони виявлені у пацієнтів з фіброзом F2–F3. Виразність змін у цитокіновому профілі при хронічному гепатиті С впливає протягом патологічного процесу. Збільшення вмісту IL-4 та IL-10 при хронічному гепатиті С може бути маркером виражених морфологічних змін печінкової тканини та високої активності запального процесу.
Дод.точки доступу:
Усиченко, К. М.
Бажора, Ю. І.
Усиченко, О. М.
Лаврюкова, С. Я.
Пастерначенко, Н. С.
Мозгова, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Головач, И. Ю.
Характеристика, клинико-диагностическое значение и потенциальные возможности биомаркеров при системной склеродермии [Текст] = Characteristics, clinical and diagnostic value and potentials of biomarkers in systemic sclerosis / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина, Л. В. Сапожниченко // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2019. - N 6. - С. 7-12. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ -- SCLERODERMA, SYSTEMIC (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY (диагностика, иммунология, патофизиология)
Анотація: Системная склеродермия (ССД) является аутоиммунным заболеванием, характеризующимся избыточным накоплением внеклеточного матрикса в коже и внутренних органах. В патогенезе развития этого заболевания играют роль три основных фактора: нарушения аутоиммунитета, васкулопатия и чрезмерное фиброзообразование
Системна склеродермія (ССД) є комплексним автоімунним захворюванням, в патогенезі якого грають роль три основних порушення – автоімунітет, васкулопатія і фіброз. ССД є гетерогенним захворюванням з різними клінічними проявами і наслідками. Нині клінічно-діагностична оцінка цього захворювання спирається на суб’єктивні дані, некількісні методи або потребує інвазивних процедур, тоді як біомаркери, які здатні визначити клінічний перебіг захворювання або реакцію на терапію, вивчені недостатньо. Багато поточних досліджень, які націлені на ССД, зосереджені на дослідження і виявлення біомаркерів з високою доказовою базою, що відображають запальні процеси або фіброзну активність в шкірі і внутрішніх органах, а також здатні прогнозувати перебіг захворювання. Досягнуто значного прогресу щодо кращого розуміння численних механізмів, що беруть участь у патогенезі ССД, що відкрило нові можливості для виявлення біомаркерів і перспективної терапії. Тим не менш, на сьогодні запропоновані для ССД біомаркери, які могли б надійно диференціювати різні клінічні аспекти ССД, потребують додаткового вивчення. У цьому огляді узагальнено дослідження за останні 10 років, які присвячені найчастіше використовуваним і вже валідизованим біомаркерам при ССД, новим і перспективним, а також майбутнім можливим напрямам у цій галузі, які потребують наступних спостережень, підтверджень і досліджень
Systemic sclerosis (SSc) is a complex autoimmune disease in which pathogenesis immune activation, vasculopathy, and extensive fibrosis of the skin and internal organs are three major disorders. SSc is a heterogeneous disease with various clinical manifestations and outcomes. Currently, the clinical diagnostic evaluation of this disease relies on subjective data, nonquantitative methods, or invasive procedures, while biomarkers that can predetermine the clinical course of the disease or the response to therapy, are not well understood. Many current studies aimed at SSc focus on the research and detection of biomarkers with a high evidence base, reflecting current inflammatory processes or fibrous activity in the skin and internal organs, as well as those capable of predicting the disease course. Significant progress has been made towards a better understanding of the many mechanisms involved in the pathogenesis of SSc. This has opened new possibilities for the development of novel biomarkers and therapy. However, biomarkers currently proposed for SSc, which could reliably differentiate the various clinical aspects of SSc, require further study. This review will summarize the research over the past 10 years, devoted to the most frequently used and already validated biomarkers with SSc, new and promising, as well as future possible directions in this area that require further observations, confirmations and research
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.
Сапожниченко, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фиброгенез в поджелудочной железе: современные представления [Текст] = Pancreatic fibrogenesis: modern concepts / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 67-82. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, метаболизм)
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ -- PANCREATIC STELLATE CELLS (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Кл.слова (ненормовані):
АНТИФИБРОТИЧЕСКАЯ
Анотація: Панкреатические звездчатые клетки представляют собой плюрипотентные клетки, расположенные между дольками поджелудочной железы и окружающими их ацинусами. В состоянии покоя (неактивированном состоянии) панкреатические звездчатые клетки cодержат в цитоплазме запас витамина А (ретиноидов), промежуточные филаменты, десмин, глиофибриллярный кислый белок, нестин, нейроэктодермальные белки, молекулы адгезии нервных клеток и фактор роста нервов. После активации панкреатические звездчатые клетки могут трансформироваться в миофибробластоподобные клетки. Они утрачивают липидные капли с витамином A, в них уменьшается содержание виментина, десмина. Повышается пролиферация, миграция, возрастает синтез внутриклеточного матрикса. Доказательные данные свидетельствуют о том, что активированные панкреатические звездчатые клетки являются основным источником накопления белка внеклеточного матрикса при патологических состояниях, которые приводят к фиброзу поджелудочной железы при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы. Проанализированы современные данные литературы о механизмах фиброза поджелудочной железы, роли звездчатых клеток в фиброгенезе. Приведены результаты исследований функций панкреатических звездчатых клеток в норме и при патологии (остром и хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы). Описаны варианты фиброза поджелудочной железы, механизмы его развития при старении. Обобщены результаты недавних исследований биологических свойств панкреатических звездчатых клеток, включая их участие в синтезе экзосом, процессах клеточного старения, эпителиальной мезенхимальной трансформации, метаболизме. Особое значение имеет разработка антифибротической терапии на основе теоретических знаний и результатов экспериментальных исследований
Pancreatic stellate cell (PSC) is a type of pluripotent cell located between pancreatic lobules and the surrounding area of acinus. At rest (non-activated state), PSCcytoplasm contains the reserve of vitamin A (retinoids),the intermediate filaments, desmin, glial fibrillary acidic protein, nestin, neuroectodermal proteins, neural cell adhesion molecules and nerves’ growth factor. After their activation, the PSC can be transformed into myofibroblast-like cells. They lose lipid drops, containing vitamin A, anddesminand vimentin levels go down. Moreover, the proliferation and migration increase, and synthesis of intracellular matrix intensifies. A number of evidences suggest that activated PSC is the main source of the accumulation of extracellular matrix (ECM) protein under the pathological conditions, which lead to pancreatic fibrosis in chronic pancreatitis and pancreatic cancer. The recent literature data have been analyzed regarding mechanisms of pancreas fibrosis and role of PSCin fibrogenesis. The results of studies of the functions of pancreatic stellate cells upon normal and pathological conditions (such as acute and chronic pancreatitis, pancreatic cancer) have been presented, the variants of pancreatic fibrosis and its mechanisms during aging have been described.The results of recent studies of PSC biological properties have been summarized, including their participation in the exosomes’ synthesis, processes of cellular aging, epithelial mesenchymal transformation and metabolism. Particular importance have been emphasized for the developments of antifibrotic therapy, based on the existing theoretical knowledge and results of experimental studies
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Клочков, А. Е.
Фоменко, П. Г.
Ярошенко, Л. А.
Рахметова, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Клинический случай компенсаторной узловой гиперплазии печени [Текст] = Clinical case of compensatory nodular hyperplasia / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 1. - С. 59-70. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ГИПЕРПЛАЗИЯ УЗЛОВАЯ ФОКАЛЬНАЯ -- FOCAL NODULAR HYPERPLASIA (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ПОРТАЛЬНАЯ ВЕНА -- PORTAL VEIN (патология, ультрасонография, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология)
БАДДА-КИАРИ СИНДРОМ -- BUDD-CHIARI SYNDROME (диагностика, патофизиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование)
Анотація: Несмотря на то, что доброкачественные образования печени являются относительно редкими заболеваниями, клиницистам следует помнить о таком типично доброкачественном поражении печени, как фокальная нодулярная гиперплазия (ФНГ). Представлен клинический случай ФНГ у 36-летней женщины, не предъявлявшей типичных жалоб на момент осмотра. Результаты компьютерной томографии, пункционной биопсии печени с гистологическим и иммуногистохимическим исследованием подтвердили диагноз ФНГ. Приведены рекомендации Европейской ассоциации по изучению болезней печени (EASL), основанные на данных доказательной медицины, по диагностике, способам лечения ФНГ и наблюдению за пациентами с данной патологией. Считается, что ФНГ представляет собой пролиферативный клеточный ответ на аберрантную дистрофию артерии и может быть связана с другими состояниями, характеризующимися артериальными повреждениями, такими как наследственная геморрагическая телеангиэктазия или ранее леченные солидные опухоли у детей. ФНГ является поликлональным гепатоцеллюлярным пролиферативным заболеванием и считается гиперпластической реакцией на артериальные мальформации. Множественные очаги ФНГ могут встречаться в специфических клинических случаях, особенно у больных с сопутствующими сосудистыми заболеваниями печени: синдромом Бадда — Киари, облитерирующей портальной венопатией и врожденными нарушениями, в том числе наследственными геморрагическими телеангиэктазиями, агенезией воротной вены. Данных в пользу или против планового хирургического лечения при ФНГ недостаточно. При отсутствии симптомов и с учетом того, что осложнения развиваются редко, рекомендуется консервативное ведение таких больных. Оперативное лечение (методом выбора является резекция печени) может быть назначено в исключительно редких случаях (например, при образовании на ножке, растущем или экзофитном)
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Дядык, Е. А.
Беляева, Н. В.
Фоменко, П. Г.
Чирков, Ю. Э.
Шпак, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Головач, І. Ю.
Ураження шлунково-кишкового тракту при системній склеродермії: діагностично-лікувальні аспекта [Текст] = Gastrointestinal involvement in systemic sclerosis: diagnostic and therapeutic aspects / І. Ю. Головач, Є. Д. Єгудіна // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 2. - С. 99-113

MeSH-головна:
СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ -- SCLERODERMA, SYSTEMIC (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА -- DIGESTIVE SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патофизиология, повреждения, секреция)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патофизиология, повреждения, секреция)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: Системна склеродермія є рідкісним автоімунним розладом, який асоціюється з високою захворюваністю та смертністю. Характеризується фіброзом численних органів, зокрема шкіри, опорно-рухового апарату, легень, нирок, серця та шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Найчастіше страждає ШКТ (у 90 % випадків). Патогенетичні механізми, котрі беруть участь у цьому захворюванні, охоплюють ендотеліальне ушкодження, васкулопатію і вивільнення цитокінів, які ініціюють імунну відповідь, відкладення колагену і, зрештою, фіброз. До клінічних виявів захворювання належать втрата нормальної перистальтики, гіпотонія, ригідність стінок і м’язова атрофія, які призводять до парезу і дилатації органів ШКТ, надмірного росту бактерій у кишечнику, хронічної кишкової псевдообструкції, діареї, запору. Стравохід є найчастіше ураженою частиною ШКТ, що виявляється гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, езофагітом, ризиком розвитку інтерстиціальних захворювань легень і стравоходу Барретта та потребує ретельного спостереження для раннього виявлення злоякісної трансформації. Варіанти ведення хворих на системну склеродермію з ураженням ШКТ далекі від ідеалу з огляду на короткострокову ефективність і наявність багатьох побічних ефектів. Застосовують інгібітори протонної помпи, прокінетики, антибіотики та ендоскопічні втручання. Необхідно провести додаткові дослідження для виявлення терапевтичних методів, які можуть стримати фіброзний процес на ранніх стадіях захворювання, запобігаючи ускладненням і постійному пошкодженню життєво важливих органів. Протиревматичні препарати, котрі модифікують захворювання, не мають ефекту при ураженні ШКТ
Systemic sclerosis (SSc) is a rare autoimmune disorder that carries a high morbidity and mortality. It is characterized by fibrosis of multiple organs including skin, musculoskeletal system, the lungs, kidneys, heart and gastrointestinal (GI) tract. Among those organs, GI tract is the most commonly affected where up to 90 % of SSc patients have GI involvement. Pathogenetic mechanisms implicated in this disease include endothelial damage, vasculopathy and cytokine release triggering immune response, collagen deposition and ultimately fibrosis, the hallmark of the disease. Clinical manifestations of the disease, including dysmotility, hypotension, rigidity of the walls and muscle atrophy, resulting in paresis, dilatation, excessive growth of intestine bacteria, chronic intestinal pseudo-obstruction, diarrhea, constipation. The esophagus is the most commonly affected part of the GI tract, manifested by gastroesophageal reflux disease, esophagitis, risk of interstitial lung disease and Barret’s esophagus, the latter necessitating close surveillance for early detection of malignant transformation. The management options for the GI manifestations of SSc are far from ideal given the short-term efficacy and limiting side effects; these include proton pomp inhibitors, prokinetics, antibiotics and various endoscopic interventions. Further research is needed to identify therapeutic modalities that arrest the fibrotic process early in the disease, thus preventing complications and permanent damage to vital organs. Disease modifying antirheumatic drugs have no benefit and effect in GI tract lesions in SSc.
Дод.точки доступу:
Єгудіна, Є. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Бабій, О. М.
Морфо-функціональний стан підшлункової залози в умовах дефіциту оксиду азоту у щурів в експерименті [Текст] / О. М. Бабій // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 311-314

MeSH-головна:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (диагностическое применение, фармакология, химия)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (действие лекарственных препаратов, повреждения, секреция)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НИТРОАРГИНИН -- NITROARGININE (антагонисты и ингибиторы, диагностическое применение, фармакология, химия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Чернюк, С. В.
Оцінка взаємозв’язку структурних змін серця із порушеннями серцевого ритму у хворих з дифузним міокардитом та дилатаційною кардіоміопатією [Текст] = Evaluation of relations between structural abnormalities and heart rhythm disorders in patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy / С. В. Чернюк // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2016. - Т. 20, № 1. - С. 57-62. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (иммунология)
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED (диагностика, патофизиология)
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (диагностика, классификация, осложнения)
ГИПЕРЕМИЯ -- HYPEREMIA (иммунология, патофизиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, осложнения, патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Динник, Н. В.
Неалкогольна жирова хвороба печінки: можливості неінвазивної діагностики [Текст] / Н. В. Динник // Практикуючий лікар. - 2015. - № 3. - С. 36-40

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагностика)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Яременко, О. Б.
IgG4-залежне захворювання: клініка, діагностика, підходи до лікування (Частина 1) [Текст] / О. Б. Яременко, Л. Б. Петелицька // Therapia (Український медичний вісник). - 2015. - № 10. - С. 12-17

MeSH-головна:
CD4 ИММУНОАДГЕЗИНЫ -- CD4 IMMUNOADHESINS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, иммунология, классификация, патофизиология, терапия, эпидемиология, этиология)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES
Дод.точки доступу:
Петелицька, Л. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Гальперин, Э. И.
Фиброз поджелудочной железы при хроническом панкреатите [Текст] / Э. И. Гальперин, И. А. Семененко // Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. - 2015. - № 12. - С. 96-102

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагноз, осложнения, патофизиология, хирургия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз)

ЭЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ МЕТОДЫ -- ELASTICITY IMAGING TECHNIQUES (методы)
Дод.точки доступу:
Семененко, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Клиническое наблюдение IgG4-ассоциированной болезни [Текст] = Clinical observation of IgG4-associated disease / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 5. - С. 93-102. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагностика, иммунология, классификация, кровь, метаболизм, патофизиология, терапия)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
РЕЦЕПТОРЫ ИММУНОГЛОБУЛИНА G -- RECEPTORS, IGG (иммунология, кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
Анотація: Мы считаем анализ трудных клинических случаев весьма полезным, ибо именно в подобных случаях особенно ярко демонстрируется значение правильного мышления у постели больного и вместе с тем это побуждает врача к активной самостоятельной мысли. А. С. Воронов, выдающийся терапевт. Приведены общие представления об IgG4-ассоциированной болезни, двух типах аутоиммунного панкреатита, главные и дополнительные гистопатологические критерии, схема диагностики IgG4-ассоциированной болезни с использованием гистологических критериев. Описан клинический случай заболевания с вовлечением поджелудочной железы и желчных путей. Сформулированы выводы из клинического наблюдения
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Дядык, Е. А.
Клочков, А. Е.
Бєляева, Н. В.
Иванова, М. Д.
Гинкота, Е. А.
Чирков, Ю. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Протифіброзна дія дипроспану, лонгідази та їх комбінацій при механічному травмуванні між хребцевих дисків у щурів [Текст] / Я. В. Фіщенко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 1. - С. 77-83

Рубрики: Дипроспан

   Лонгидаза

MeSH-головна:
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
МЕЖПОЗВОНКОВЫЕ ДИСКИ -- INTERVERTEBRAL DISC (повреждения)
МОЗГ СПИННОЙ -- SPINAL CORD (патология)
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ -- CONNECTIVE TISSUE (действие лекарственных препаратов, патология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (профилактика и контроль)
БЕТАМЕТАЗОН -- BETAMETHASONE (фармакология)
ПЕПТИД-ГИДРОЛАЗЫ -- PEPTIDE HYDROLASES (фармакология)
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджено формування фіброзу оболонок спинного мозку дорослих щурів, викликаного методом механічного травмування міжхребцевих дисків з епідуральним введенням суміші препаратів лонгідази та дипроспану. Епідуральне введення гіалуронідази та бетаметазону в складі препаратів дипроспану та лонгідази проявило високий синергічний ефект та антифіброзну активність. Протифіброзна дія цих двох лікарських препаратів суттєво перевищувала сумарний ефект порівняно з роздільним використанням. Так, зменшення максимальної товщини фіброзного шару становило 49% що до контрольних значень, а зменшення загальної площі фіброзного утворення — 46%. Виявлено протизапальну дію комплексу, що підсилює позитивний ефект препарату та дає підстави говорити про перспективу його використання для попередження епідурального фіброзу спинного мозку.
Дод.точки доступу:
Фіщенко, Я. В.
Заводовский, Д. О.
Мотузюк, О. М.
Матвієнко, Т. Ю.
Ноздренко, Д. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Зайцева, О. Е.
Неалкогольный стеатогепатит. Больше чем просто стеатоз? [Текст] / О. Е. Зайцева, О. И. Нишкумай, Л. Г. Карпович // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - № 7/8. - С. 44-46

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, патофизиология, терапия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, патофизиология, терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (патология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Нишкумай, О. И.
Карпович, Л. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Звягинцева, Т. Д.
Современные взгляды на проблему нецирротического фиброза печени [Текст] / Т. Д. Звягинцева, А. И. Чернобай // Мистецтво лікування. Журнал сучасного лікаря. - 2017. - № 6/7. - С. 4-14. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Урсосан

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (генетика, диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (генетика, диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, этиология)
УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- URSODEOXYCHOLIC ACID (терапевтическое применение)
Анотація: Нецирротический фиброз печени (НФП) представляет собой заболевание неопределенной этиологии, характеризующееся перипортальным фиброзом с вовлечением малых и средних ветвей воротной вены, что приводит к развитию портальной гипертензии при отсутствии цирроза печени (ЦП) с сохраненной функцией печени и структурой (Консенсусное заявление Азиатско-Тихоокеанской ассоциации по изучению печени − APASL, 2007)
Дод.точки доступу:
Чернобай, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)