Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (14)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фиброз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 81
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

Features of electron microscopic changes in the liver of rats aged 24-26 months under conditions of hyperhomocysteinemia [Текст] = Особливості електронно-мікроскопічних змін в печінці щурів віком 24-26 місяців за умов гіпергомоцистеїнемії / Yu. V. Halahan [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2019. - № 37. - С. 60-65. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (патофизиология, этиология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология, этиология)
ВИТАМИНА B НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN B DEFICIENCY (патофизиология, этиология)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (патология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (этиология)
Анотація: Disruption of the metabolism of the essential amino acid methionine causes the syndrome of hyperhomocysteinemia. This pathological condition is associated with the risk of developing a number of diseases, including chronic liver disease. The mechanisms of liver tissue damage in hyperhomocysteinemia remain poorly understood and require more detailed study. The aim of the study is to establish the features of submicroscopic changes in the liver structure of old rats with hyperhomocysteinemia. The experimental study was performed on 22 white nonlinear old (24-26 months) male rats, which were divided into a control group and an experimental group. A model of persistent hyperhomocysteinemia was created by administering to rats of experimental group of thiolactone homocysteine at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrically for 60 days. The study of ultrastructural changes in the lungs of rats was performed using an electron microscope PEM-125K. At experimental hyperhomocysteinemia in a liver of old rats there are changes in all structural components. Mitochondrial destruction and edema were observed in the vascular endothelium. Organelles have an enlightened matrix, a reduced number of cristae. A significant content of destructively altered mitochondria in endothelial cells indicates a failure of adaptation mechanisms. Erythrocyte sludges are observed in the lumens of the sinusoids. The number of fat-accumulating cells decreases, which indicates their transformation into fibroblasts and leads to the growth of collagen fibers, expansion of the sinusoidal spaces and the development of stromal fibrosis
Порушення обміну есенціальної амінокислоти метіоніну стає причиною виникнення синдрому гіпергомоцистеїнемії. Даний патологічний стан асоціюється з ризиком розвитку цілого ряду захворювань, в тому числі і з хронічними хворобами печінки. Механізми ураження тканини печінки за умов гіпергомоцистеїнемії залишаються недостатньо розкритими та потребують більш детального вивчення. Метою дослідження є встановлення особливостей субмікроскопічних змін структури печінки старих щурів при гіпергомоцистеїнемії. Експериментальне дослідження проведене на 22 білих нелінійних старих (24-26 місяців) щурах-самцях, яких було поділено на групу контролю та дослідну групу. Модель стійкої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Вивчення ультраструктурних змін в легенях щурів проводили за допомогою електронного мікроскопу ПЕМ-125К. При експериментальній гіпергомоцистеїнемії в печінці старих щурів відбуваються зміни в усіх структурних компонентах. В ендотелії судин спостерігали деструкцію та набряк мітохондрій. Органели мають просвітлений матрикс, зменшену кількість крист. Значний вміст деструктивно змінених мітохондрій в ендотеліоцитах вказує на зрив адаптаційних механізмів. Спостерігаються сладжі еритроцитів в просвітах синусоїдів. Зменшується кількість жиронакопичувальних клітин, що свідчить про трансформації їх в фібробласти та призводить до розростання колагенових волокон, розширення пересинусоїдальних просторів і розвитку фіброзу строми
Дод.точки доступу:
Halahan, Yu. V.
Maievskyi, O. Ye.
Guminskyi, Yu. Y.
Korol, A. P.
Prokopenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Егудина, Е. Д.
IgG4-ассоциированное заболевание – terra incognita для ревматолога [Текст] = IgG4-associated disease – terra incognita for the rheumatologist / Е. Д. Егудина, С. А. Триполка // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2021. - N 1. - С. 12-19. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИММУНОГЛОБУЛИН G -- IMMUNOGLOBULIN G (биосинтез, диагностическое применение, иммунология)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагностика, иммунология, лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
Анотація: Иммуноглобулин (Ig) G4-ассоциированное заболевание представляет собой иммуноопосредованное фибровоспалительное заболевание, характеризующееся образованием лимфоплазмоцитарных инфильтратов с высоким содержанием в них IgG4+-плазматических клеток, выраженным сториформным фиброзом, облитерирующим флебитом и частой эозинофилией тканей [11]. Это заболевание, приводящее к образованию склеротических масс различного размера, может протекать с одновременным или последовательным вовлечением практически любого органа. У большинства пациентов, страдающих IgG4-ассоциированным заболеванием, концентрация IgG4 в сыворотке повышена, однако примерно у 30% из них был отмечен его нормальный уровень
IgG4-associated disease is a rare immune-mediated fibroinflammatory disorder that can involve any organ. Common manifestations include enlargement of the salivary and lacrimal glands, orbital lesions, autoimmune pancreatitis, retroperitoneal fibrosis, and tubulointerstitial nephritis. The main histopathological features are dense, polyclonal lymphoplasmacytic infiltrate, with an increase in the IgG4 + plasma cells number, storiform fibrosis, and obliterative phlebitis. The exact pathogenetic mechanisms of IgG4-associated disease are still unclear. CD4+-T- and B- cells, including plasmablasts expressing IgG4, constitute the main populations of inflammatory cells and are believed to cause organ damage and tissue fibrosis. Clinical manifestations of IgG4-associated disease are nonspecific, which determines the difficulties of differential diagnosis, including those with infections and tumors, and increases the period from the onset of the disease to the establishment of the diagnosis, on average, up to 2 years. The diagnosis of the disease should be based on specific histopathological findings, typical laboratory and radiological considerations, and the appropriate clinical context
Дод.точки доступу:
Триполка, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Яременко, О. Б.
IgG4-залежне захворювання: клініка, діагностика, підходи до лікування (Частина 1) [Текст] / О. Б. Яременко, Л. Б. Петелицька // Therapia (Український медичний вісник). - 2015. - № 10. - С. 12-17

MeSH-головна:
CD4 ИММУНОАДГЕЗИНЫ -- CD4 IMMUNOADHESINS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, иммунология, классификация, патофизиология, терапия, эпидемиология, этиология)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES
Дод.точки доступу:
Петелицька, Л. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Gavrilyuk, O. M.
Interrelation between fi brosis, angiogenesis and ductular reaction in progression of chronic steatohepatitis (alcoholic and non-alcoholic) and hepatitis C virus infection [Текст] / O. M. Gavrilyuk // Патологія. - 2014. - № 2. - С. 66-69

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагноз, классификация, метаболизм, патофизиология)
HEPACIVIRUS -- HEPACIVIRUS (иммунология, метаболизм, патогенность)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Metal-induced protein denaturation: regularities, pathological manifestations, and in vitro modeling [Text] = Mетал-індукована денатурація білків: закономірності, патологічні прояви та моделювання invitro / T. Popovych [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2021. - № 4. - P48-54. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БЕЛКОВ ДЕНАТУРАЦИЯ -- PROTEIN DENATURATION (действие лекарственных препаратов)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (использование)
ИОНЫ ТЯЖЕЛЫЕ -- HEAVY IONS (диагностическое применение)
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов)
ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, CONTACT (иммунология, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, метаболизм, осложнения)
Анотація: The ability of various metal ions to form complexes with proteins leads to the denaturation of the latter and the development of immune response. Such hapten effects cause the well-known phenomenon of nickel-allergic contact dermatitis. No less typical are side effects of gadolinium compounds, that are used as contrasts for magnetic resonance imaging, but cause the development of fibrosis. In both cases an important role belongs to the interaction of metal ions with collagen structures. The aim of our study was to compare in vitro effects of copper and nickel ions on destabilized products of collagen cleavage. Significant difference between these metals in their ability to induce aggregation at close to physiological pH values was shown. The influence on the aggregative process of the acidification of the medium was revealed. It was shown that destabilization of protein structure leads to the formation of highly stabilized β-stacked protein aggregates. Comparison of the obtained experimental data with the literature ones makes it possible to approach the understanding of individual mechanisms of toxic effects of metal ions on the human body
Здатність іонів багатьох металів до комплексоутворення з білками призводить до денатурації останніх та розвитку імунної відповіді на подібні структурно ушкоджені білки. Подібна гаптенова дія обумовлює загальновідомий феномен нікель-алергічного контактного дерматиту. В останні роки дедалі більшої уваги зазнають побічні ефекти сполук гадолінію, що використовуються в ролі контрастерів магнітної резонансної томографії, однак індукують розвиток фіброзу. В обох випадках важлива роль належить взаємодії іонів металу з колагеновими структурами. Ціль нашого дослідження полягала в порівнянні за умов in vitro впливу іонів міді та нікелю на дестабілізовані продукти розщеплення колагену. Показано істотні відміни між цими металами щодо здатності індукувати агрегацію за значень рН, що наближені до фізіологічних. Виявлено вплив на процес агрегації закиснення середовища. Показано, що порушення структури білка призводить до утворення високостабілізованих β-складчастих білкових агрегатів. Порівняння отриманих експериментальних даних з даними літератури дає змогу наблизитись до розуміння окремих механізмів токсичного впливу іонів металів на організм людини
Дод.точки доступу:
Popovych, T.
Kizim, Y.
Obernikhina, N.
Voroshylova, N.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

The role of quercetin in the treatment of liver diseases: the review based on experimental and clinical investigations [Текст] = Роль кверцетину у лікуванні захворювань печінки: огляд експериментальних та клінічних досліджень / V. P. Prysyazhnyuk [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2022. - Т. 26, № 3. - С. 97-102. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология, терапия, этиология)
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS (патофизиология, терапия, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, терапия, этиология)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Анотація: Scientific review covers current data regarding the role of quercetin in the therapeutic corrections of various liver diseases, in particular non-alcoholic fatty liver disease, chronic hepatitis, drug-induced liver disease. The aim of the review was to sum up current scientific data regarding quercetin properties, its mechanism of action and possibilities of this flavonoid in the treatment of various liver diseases. Conclusions. Quercetin is found to possess antioxidant, anti-inflammatory, hypolipidemic, antisteatotic and antifibrotic properties. The abovementioned makes this flavonoid potentially useful in the treatment of various liver disease, in particular non-alcoholic fatty liver disease, chronic hepatitis of different etiologies, and drug induced liver disease
Науковий огляд присвячений узагальненню сучасних даних щодо ролі кверцетину в терапевтичній корекції різних захворювань печінки, з-поміж яких: неалкогольна жирова хвороба печінки, хронічний гепатит, медикаментозно-асоційовані захворювання печінки. Мета дослідження – узагальнити сучасні наукові дані щодо властивостей кверцетину, механізму його дії та можливостей застосування цього флавоноїду в лікуванні різних захворювань печінки. Висновки. Встановлено, що кверцетин має антиоксидантні, протизапальні, гіполіпідемічні, антистеатотичні та антифібротичні властивості. Вищезазначене свідчить про потенційну користь цього флавоноїду у терапії різних захворювань печінки, зокрема неалкогольної жирової хвороби печінки, хронічних гепатитів різної етіології та медикаментозно-асоційованих захворювань печінки
Дод.точки доступу:
Prysyazhnyuk, V. P.
Senyuk, B. P.
Glubochenko, O. V.
Prysyazhnyuk, P. V.
Bukach, O. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Інтерферон-опосередкована регресія фіброзу в ході противірусної терапії хронічного гепатиту С при різних варіантах поліморфізму гена IL28b [Текст] / Д. Є. Телегін [та ін.] // Сімейна медицина. - 2013. - № 3. - С. 142-146

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Дод.точки доступу:
Телегін, Д.Є.
Козько, В.М.
Бондарь, О.Є.
Дубінська, Г.М.
Минак, О.М.
Мунтеану, М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Асоціація поліморфізму генів цитокінів IL-4 та IL-10 з їхньою кількістю у хворих на хронічний гепатит С [Текст] / К. М. Усиченко [та ін.] // Одеський медичний журнал. - 2018. - N 4. - С. 62-65. - Бібліогр.: с. 64-65

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC (генетика)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Встановлено певний рівень статистичної значущості асоціації генотипів цитокінів IL-4 та IL-10 з їх кількісним вмістом та ступенем фіброзу печінки у хворих на хронічний гепатит С, які належать до етнічно однорідної групи мешканців Одеського регіону, порівняно зі здоровими особами. В результаті проведеного пілотного дослідження можна припустити, що генотип СС IL-4 має протизапальну активність, оскільки він домінує у хворих зі ступенем фіброзу F0-F1. Можливо, комбінації генотипів ТТ IL-4 та АА IL-10 асоціюються з профіброгенним ефектом, оскільки вони виявлені у пацієнтів з фіброзом F2–F3. Виразність змін у цитокіновому профілі при хронічному гепатиті С впливає протягом патологічного процесу. Збільшення вмісту IL-4 та IL-10 при хронічному гепатиті С може бути маркером виражених морфологічних змін печінкової тканини та високої активності запального процесу.
Дод.точки доступу:
Усиченко, К. М.
Бажора, Ю. І.
Усиченко, О. М.
Лаврюкова, С. Я.
Пастерначенко, Н. С.
Мозгова, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Віддалені результати повторних поперекових мікродискектомій із використанням поліакриламідного гідрогелю: клініко-радіологічна релевантність [Текст] / Є. Г. Педаченко [та ін.] // Український радіологічний та онкологічний журнал. - 2021. - Т. 29, № 4. - С. 9-25. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА СМЕЩЕНИЕ -- INTERVERTEBRAL DISC DISPLACEMENT (диагностика, хирургия)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика)
ГИДРОГЕЛЬ -- HYDROGEL
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (использование)
Анотація: Епідуральний фіброз (ЕФ) є однією з основних причин синдрому невдало оперованого хребта, що проявляється болем у спині й кінцівках та іншими ознаками компресії або подразнення нервових утворень. Для попередження ЕФ застосовують численні підходи і вже існує багаторічний досвід з використання під час мікродискектомії різноманітних бар’єрних матеріалів, зокрема, поліакриламідного гідрогелю (ПГГ). Проте результати такого застосування і сьогодні суперечливі. Мета роботи – оцінити радіологічні показники стану хребта (за даними МРТ) та клінічну симптоматику оперованих хворих, а також визначити силу їх взаємозв’язку у віддаленому періоді після повторних поперекових мікродискектомій з приводу рецидиву гриж міжхребцевих дисків, виконаних із інтраопераційним епідуральним введенням ПГГ. Матеріали та методи. В роботі представлено результати клінічної та радіологічної оцінки 96 (100 %) хворих (середній вік 45,7 років (95 % ДІ [43,5; 47,9]); 59 чоловіків та 37 жінок), включених в одно центрове проспективне когортне дослідження, що проводилось в Державній установі «Інститут нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова НАМН України». Хворі були розподілені на 2 групи: основна група (ОГ) 35 (36,5 %) хворих із рецидивом гриж міжхребцевих дисків (МХД), яким на завершальному етапі операції з їх видалення та декомпресії нервових структур епідурально вводився ПГГ для профілактики рубцевозлучного ЕФ; контрольна група (КГ) – 61 (63,5 %) хворий, в яких бар’єрні матеріали не застосовувались. Первинними кінцевими точками дослідження були віддалені результати повторних поперекових мікродискектомій: частота ЕФ у післяопераційній зоні; частота зміщення спинномозкового корінця в післяопераційній зоні; частота повторного рецидивування гриж МХД та виникнення гриж МХД de novo; а також частота випадків залишкового корінцевого болю, який за своєю локалізацією відповідав зоні хірургічного втручання, та ступінь порушення якості життя оперованих хворих. Вторинні кінцеві точки дослідження: аналіз асоціативних зв’язків із визначенням сили впливу таких факторів як ЕФ, зміщення спинно-мозкового корінця в післяопераційній зоні, повторний рецидив грижі МХД та виникнення грижі МХД de novo – на частоту виявлення залишкового корінцевого болю. Результати та їх обговорення. Через 12 місяців після хірургічного лікування в ОГ частота ЕФ була статистично значущо нижчою, ніж у КГ, де ПГГ не застосовувався (p = 0,02936). Не зареєстровано статистично значущої різниці між групами за МРТ-ознаками зміщення спинномозкового корінця у післяопераційній зоні (р = 0,46759), нового рецидиву грижі МХД (p = 0,90904) та виникнення de novo грижі МХД (p = 0,60385). У хворих ОГ, яким застосовувався ПГГ, незареєстровано статистично значущого асоціативного зв’язку між МРТ-ознаками післяопераційного ЕФ, зміщення спинномозкового корінця, нового рецидиву грижі МХД – з одного боку, та з іншого – частотою виявлення залишкового корінцевого болю, що за локалізацією відповідав зоні хірургічного втручання (p = 0,66482; p = 0,09515; p = 0,22857, відповідно). У КГ встановлено статистично значущу асоціацію між зміщенням спинномозкового корінця у післяопераційній зоні та вищезазначеною клінічною симптоматикою (p = 0,00222); показник асоціації φ = 0,41 вказував на середню силу цього впливу. Висновки. Отримані дані в цілому можуть свідчити про доцільність використання такого бар’єрного матеріалу як ПГГ українського виробника, принаймні, у досить складної категорії спiнальних хворих, якими є хворі з рецидивами гриж МХД
Дод.точки доступу:
Педаченко, Є. Г.
Хижняк, М. В.
Красиленко, О. П.
Педаченко, Ю. Є.
Танасійчук, О. Ф.
Крамаренко, В. А.
Фурман, А. М.
МакеєваТ., І.
Стулей, В. А.
Земскова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Взаимосвязь очагового фиброза миокарда по данным магнитно-резонансной томографии, аутоантител к рецепторам кардиомиоцитов и желудочковых нарушений ритма у больных дилатационной кардиомиопатией [Текст] / Е. М. Гупало [и др.] // Кардиология. - 2014. - Т. 54, № 12. - С. 29-36

MeSH-головна:
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (кровь)
(использование)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED (кровь, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ, кровь)
Дод.точки доступу:
Гупало, Е. М.
Стукалова, О. В.
Рогова, М. М.
Миронова, Н. А.
Малкина, Т. А.
Шарф, Т. В.
Ефремов, Е. Е.
Герасимова, В. В.
Бакалов, С. А.
Терновой, С. К.
Голицын, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

    Волков, И. В.
    Влияние дренирования и пластики эпидурального пространства на результаты поясничных дискэктомий [Текст] / И. В. Волков // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2008. - № 2. - С. 61-63

Рубрики: Дискэктомия

   Фиброз

   Эпидуральное пространство

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Гіпертонічна хвороба серця. Сучасний погляд [Текст] / С. С. Боєв [та ін.] // Артеріальна гіпертензія = Артериальная гипертензия = Hypertension. - 2020. - Т. 13, № 2/3. - С. 7-12

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (патофизиология, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
ОРГАНЫ ПОВЫШЕННОГО РИСКА -- ORGANS AT RISK (патофизиология)
Анотація: У статті викладені результати аналізу літератури, присвячені дослідженню розвитку фіброзу міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію. В огляді подані сучасні уявлення щодо механізмів формування міокардіального фіброзу, включаючи вплив гуморального та клітинного компонентів. Проаналізовано значення терміна «гіпертонічна хвороба серця», а також патогенетичних, морфологічних і прогностичних його складових
Дод.точки доступу:
Боєв, С. С.
Доценко, М. Я.
Герасименко, Л. В.
Шехунова, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Драпкина, О. М.
Галектин-3 - биомаркер фиброза у пациентов с метаболическим синдромом [Текст] / О. М. Драпкина, Т. А. Деева // Российский кардиологический журнал. - 2015. - № 9. - С. 96-102

MeSH-головна:
ГАЛЕКТИН 3 -- GALECTIN 3 (метаболизм)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Деева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Філіппова, О. Ю.
Діагностика прогресування фіброзу печінки у хворих з неалкогольним стеатогепатитом у поєднанні з ожирінням і хронічним калькульозним холециститом [Текст] / О. Ю. Філіппова // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 1. - С. 65-73. - Бібліогр.: с. 71-73

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (вирусология, диагностика, диетотерапия, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патология, радиоизотопные изображения, терапия, энзимология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (врожденный, генетика, диагностика, диетотерапия, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, спинномозговая жидкость, энзимология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, терапия)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование, классификация, методы, оборудование, стандарты, статистика, тенденции, экономика, этика)
Анотація: Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) – найбільш поширена дифузна патологія гепатобіліарної системи й одна з найбільш досліджуваних проблем у всьому світі. За останніми даними, поширеність НАЖХП у Західній Європі становить 20-30%, у країнах Азії – 15%, у США близько 40% населення мають НАЖХП, і приблизно в 25% цих людей спостерігається прогресуюче запальне захворювання печінки – неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). На цей час остаточний діагноз НАСГ встановлюють на основі гістологічних доказів не тільки щодо наявності підвищеної кількості жиру в гепатоцитах, але і пошкодження клітин, некротичних їх змін і подальшого формування фіброзу
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Фадеенко, Г. Д.
Диагностика неалкогольной жировой болезни печени: возможности и перспективы [Текст] = Diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease: real opportunities and prospects / Г. Д. Фадеенко, И. Э. Кушнир, Я. В. Никифорова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 79-91. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
ГЕПАТОЦИТОВ ФАКТОР РОСТА -- HEPATOCYTE GROWTH FACTOR (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (использование, методы)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование, методы)
Анотація: Освещены инвазивные и неинвазивные методы диагностики неалкогольной жировой болезни печени. Биопсия печени — единственный точный метод, позволяющий дифференцировать пациентов с неалкогольным стеатогепатитом и без него, а также наличие фиброза, что имеет важное значение для определения тактики ведения и мониторинга пациентов. Рассмотрены шкалы и запатентованные панели, с помощью которых можно прогнозировать тяжесть фиброза. Одним из основных маркеров апоптоза гепатоцитов, определение которого входит в состав многих неинвазивных панелей для диагностики неалкогольного стеатогепатита, является содержание цитокератина-18 в плазме крови. Неинвазивные методы визуализации, такие как эластография на основе ультразвука (Фиброскан) и магнитного резонанса, — достаточно точные доступные исследования для определения тяжести фиброза, однако ни один из этих методов не может заменить биопсию печени. Поиск новых неинвазивных маркеров неалкогольной жировой болезни печени продолжается
Висвітлено інвазивні та неінвазивні методи діагностики неалкогольної жирової хвороби печінки. Біопсія печінки — єдиний точний метод, який дає змогу диференціювати пацієнтів з неалкогольним стеатогепатитом чи без нього, а також встановити наявність фіброзу, що має важливе значення для визначення тактики ведення та моніторингу пацієнтів. Розглянуто шкали і запатентовані панелі, за допомогою яких можна прогнозувати тяжкість фіброзу. Одним з основних маркерів апоптозу гепатоцитів, визначення якого передбачено багатьма неінвазивними панелями для діагностики неалкогольного стеатогепатиту, є вміст цитокератину-18 у плазмі крові. Неінвазивні методи візуалізації, такі як еластографія на основі ультразвуку (Фіброскан) та магнітного резонансу, — досить точні доступні дослідження для визначення тяжкості фіброзу, однак жоден з них не може замінити біопсію печінки. Пошук нових неінвазивних маркерів неалкогольної жирової хвороби печінки триває
Дод.точки доступу:
Кушнир, И. Э.
Никифорова, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Диагностическая значимость сывороточных маркеров фиброза при хронических болезнях печени [Текст] / Е. В. Винницкая [и др.] // Терапевтический архив. - 2013. - T. 85, № 2. - С. 27-31

MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагноз)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз)
Дод.точки доступу:
Винницкая, Е. В.
Дроздов, В. Н.
Юнусова, Ю. М.
Варванина, Г. Г.
Шапошникова, Н. А.
Петраков, А. В.
Ткаченко, Е. В.
Лазебник, Л. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Дилатационная кардиомиопатия у детей: молекулярно-клеточные механизмы дисфункции [Текст] / Т. В. Бершова [и др.] // Педиатрия : журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2013. - Т. 92, № 5. - С. 6-11

MeSH-головна:
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED (кровь, патофизиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Бершова, Т. В.
Баканов, М. И.
Басаргина, Е. Н.
иванов, А. П.

Знайти схожі

18.

Дослідження питання неосифікованої фіброми кістки у дітей [Текст] = Investigation of the problem of nonossifying fibroma in children / М. Д. Процайло [та ін.] // Український медичний часопис. - 2023. - № 5. - С. 97-101. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (патофизиология, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Мета дослідження: проаналізувати наукові дані щодо висвітлення проблеми порушень морфогенезу кісткової тканини у дітей, зокрема неосифікованої фіброми кісток, а також сучасні методи діагностики та лікування цієї хвороби у світлі останніх досягнень науки. Проведено аналіз новітніх даних вчених провідних клінік світу, в яких описані різні форми фіброзних уражень скелета у дітей різних вікових груп. Вивчено віддалені результати спостережень таких пацієнтів віком 40 років, в яких фіброзні ураження кісток скелета виявили в дитинстві. Обстежено хлопчика з фіброзним ураженням кортикального шару кісток колінного суглоба та дівчинку з великим фіброзним ураженням дистального метафіза стегнової кістки, що призвело до закритого патологічного перелому кістки. Проведено хірургічне лікування, остеосинтез, крайову резекцію пухлини, кісткову пластику, гістологічне дослідження
The purpose of this study was to analyze scien tific data on the problem of disorders of bone morphogen esis in children, in particular, unsynthesized bone fibrosis, as well as modern methods of diagnosis and treatment of this disease in the light of the latest scientific advances. The latest data of scientists from leading clinics in the world were analyzed, which describe various forms of fibrous lesions of the skeleton in children of different age groups. The longterm results of observations of such patients after 40 years of age, in whom fibrous lesions of the skeletal bones were observed in childhood, were studied. A boy with fibrous lesions of the cortical layer of the knee joint bones and a girl with extensive fibrous lesions of the distal femoral metaphysis, which led to a closed pathological bone fracture, were examined. Surgical treatment, osteosynthe sis, marginal resection of the tumor, bone grafting, and histological examination were performed
Дод.точки доступу:
Процайло, М. Д.
Дживак, В. Г.
Крицький, І. О.
Гощинський, П. В.
Левенець С. С., Горішній І. М.
Рогальська Я. В., Мочульська О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Каменщик, А. В.
Експресія гену NFATC1 у дітей з двостулковим аортальним клапаном серця залежно від наявності клапанного фіброзу [Текст] = Nfatc1 gene expression in children with bicuspid aortic valve of the heart in dependence on valvular fibrosis existence / А. В. Каменщик // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2019. - N 3. - С. 73-78

MeSH-головна:
АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН -- AORTIC VALVE
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
Анотація: Двостулковий аортальний клапан (ДАК) є частою вродженою вадою серця, що призводить до розвитку серйозних серцевих ускладнень. Є відомості про протективну роль клітин імунної системи при розвитку фібротичних процесів у міокарді. Гени сімейства нуклеарного фактора активованих Т-клітин (NFATC), регулюючи транскрипційні реакції шляхом активації Ca-залежного шляху кальциневрину, беруть участь як у вальвулогенезі, так і в імунній відповіді
Bicuspid aortic valve (BAV) is a common congenital heart disease leading to development of the serious heart complications. There is information about the protective role of immune system cells in development of myocardial fibrotic processes. The genes of the nuclear factor activated T-cells family (NFATC) regulating transcriptional reactions by activating the Ca-dependent calcineurin pathway and involves in both valvulogenesis and the immune response
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Естественное течение вирусного гепатита С в Донецкой области [Текст] / И. А. Зайцев [и др.] // Лікарська справа = Врачебное дело. - 2014. - № 11. - С. 122-127 . - ISSN 0049-6804

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C
ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ЧЕЛОВЕКА -- HEPATITIS, VIRAL, HUMAN
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
Дод.точки доступу:
Зайцев, И. А.
Потий, В. В.
Заплотная, А. А.
Демкович, О. О

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)