Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фосфорилирование<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 13
Показані документи з 1 по 13

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Карпов П. А., Блюм Я. Б.
Назва : Казеин киназа 2 фосфорилирует растительный α-тубулин?
Місце публікування : Цитология и генетика. - К., 2018. - Том 52, N 2. - С. 22-32 (Шифр ЦУ1/2018/52/2)
MeSH-головна: КАЗЕИНКИНАЗА II -- CASEIN KINASE II
ТУБУЛИН -- TUBULIN
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ТРИПАНОСОМЫ -- TRYPANOSOMA
ARABIDOPSIS -- ARABIDOPSIS
Анотація: При исследованиях с помощью методов классической и структурной биоинформатики высказано предполо-жение о возможности фосфорилирования α-тубулина Trypanosoma и Arabidopsis казеин киназой 2 по консервативным сайтам Ser94 и Ser419. Показана локализация этих остатков в области внутреннего контакта гетеродимера α-/β-тубулина. Предполагается, что фосфорилирование остатка Ser94 может влиять на формирование димера α-/β-тубулина у Trypanosoma и Arabidopsis. Кроме того, потенциальное фосфорилирование по остатку Ser419 скорее всего не оказывает прямого влияния на структуру микротрубочки, а относится к сфере взаимодействия с ассоциированными белками, в частности с кинезином
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гольберг Н. Д., Дружевская А. М., Рогозкин В. А., Ахметов И. И.
Назва : Роль mTOR в регуляции метаболизма скелетных мышц
Місце публікування : Физиология человека. - 2014. - Т. 40, № 5. - С. 123-132 (Шифр ФР13/2014/40/5)
MeSH-головна: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
TOR СЕРИН-ТРЕОНИН-КИНАЗЫ -- TOR SERINE-THREONINE KINASES
БЕЛКА СИНТЕЗА ИНГИБИТОРЫ -- PROTEIN SYNTHESIS INHIBITORS
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мальцев А. В., Довидченко Н. В., Утешев В. К., Соколик В. В. , Штанг О. М. , Якушин М. А. , Соколова Н. М. , Сурин А. К. , Галзитская О. В.
Назва : Интенсивный синтез белка в нейронах и фосфорилирование белка предшественника бета-амилоида и тау-белка являются пусковыми факторами амилоидоза нейронов и болезни альцгеймера
Місце публікування : Биомед.химия/ РАМН. - М., 2013. - Т. 59, Вып. 2. - С. 144-170 (Шифр БР35/2013/59/2)
Примітки : Библиогр.: с.164-169
MeSH-головна: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES
АМИЛОИДА БЕТА-БЕЛКА ПРЕДШЕСТВЕННИК -- AMYLOID BETA-PROTEIN PRECURSOR

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Antonenko S. V., Gurianov D. S., Telegeev G. D.
Назва : Phosphorylation of USP1 by BCR-ABLleads to deregulation of its functions and progression of chronic myeloid leukemia
Місце публікування : Онкологія. - Київ, 2021. - Т. 23, № 4. - С. 230-231 (Шифр ОУ3/2021/23/4)
MeSH-головна: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ, ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА -- LEUKEMIA, MYELOID, CHRONIC-PHASE
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Анотація: he development of chronic myeloid leukemia (CML) is associated with the appearance of the Bcr-Abl oncoprotein, which is formed as a result of reciprocal translocation between chromosomes 9 and 22. Due to the constitutive tyrosine kinase activity Bcr-Abl uncontrollably phosphorylates its protein partners. USP1 was identified as a potential partner for interaction with Bcr-Abl by mass spectrometric analysis. USP1 is a deubiquitinating protein that prevents proteosomal degradation of proteins, its’ dysfunction is typical for malignant cells. We believe that during the formation of the protein complex, Bcr-Abl kinase activates USP1 by phosphorylation, which promotes the accumulation of cancer protein in cells and the progression of CML
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Zaiets I. V., Holiar V. V., Sivchenko A. S., Smialkovska V. V., Filonenko V. V.
Назва : p60-S6K1 represents a novel kinase active isoform with the mode of regulation distinct from p70/p85-S6K1 isoforms
Паралельн. назви :р60 є новою ізоформою S6 кінази 1, яка має кіназну активність і відрізняється за способом регуляції від р70 та р85 ізоформ
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 17-25 (Шифр УУ60/2019/91/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: РИБОСОМНЫЕ ПРОТЕИН-S6 КИНАЗЫ -- RIBOSOMAL PROTEIN S6 KINASES
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS
AURORA КИНАЗА A -- AURORA KINASE A
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: The phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) signaling pathway controls plenty of cellular functions regulating phosphorylation one of its mediators ribosomal protein S6 kinase 1 (S6K1). Alternative translation of the common S6K1 transcript can generate three protein kinase isoforms, including p85-S6K1, p70-S6K1 and p60-S6K1. The catalytic activity of S6K1 is modulated by mitogens and growth factors via phosphorylation at three critical sites such as the activation loop (T-loop site), turn motif (TM site), and hydrophobic motif (HM site). Both members of the PI3K/mTORC1 pathway, PDK1 and mTORC1, directly phosphorylate the T-loop site and HM site, respectively. Indeed, most studies aimed at elucidating S6K1 regulation have focused on p70- and p85-S6K1. Meanwhile, however, the activity of p60-S6K1 and its regulation have not been elucidated so far. To test whether p60-S6K1 was an active kinase isoform that was regulated similar to p70/p85-S6K1, we employed previously generated p85–/p70–/p60+HEK-293 cells. First, an in vitro kinase assay confirmed the ability of p60-S6K1 to phosphorylate ribosomal protein S6 (rpS6), a well-known S6K1 substrate. Next, analysis of p60-S6K1 phosphorylation under different cell growth conditions showed that p60-S6K1 does not have detectable levels of phosphorylation at PDK1- and mTORC1-regulated sites, yet this isoform undergoes phosphorylation at the TM site. Finally, we found that activity of p60-S6K1 was not sensitive to mitogenic stimulation and cell treatment by potent inhibitor of the PI3K1/mTORC1-dependent signaling pathway rapamycin suggesting the existence of a PI3K/mTORC1-independent mechanism of p60-S6K1 regulation in HEK-293. The data of the current study suggest that the p60-S6K1 isoform possesses intrinsic kinase activity that is independent of PI3K/mTORC1 signaling regulation in HEK-293 cells. What is more, modulation of p60-S6K1 activity via the PI3K/mTORC1 signaling pathway seems to be cell-type specific, since the p60-S6K1 isoform undergoes PDK1- and mTORC1-mediated phosphorylation in breast cancer cell line MCF-7PI3K/mTORC1 сигнальний шлях залучений до контролю багатьох клітинних функцій, що регулюють фосфорилування одного зі своїх медіаторів – кінази 1 рибосомного протеїну S6 (S6K1). За рахунок альтернативної трансляції загального S6K1 транскрипту може відбуватися продукція трьох ізоформ, зокрема p85-S6K1, p70-S6K1 та p60-S6K1. Каталітична активність S6K1 модулюється мітогенами та ростовими факторами шляхом фосфорилування за трьома критичними сайтами, такими як активаційна петля (Т-loop сайт), мотив повороту (ТМ сайт) та гідрофобний мотив (HM сайт). Обидва компоненти PI3K/mTORC1 шляху, PDK1 та mTORC1, напряму фосфорилюють відповідно Т-loop та HM сайти. Проте більшість досліджень, які спрямовано на вивчення регуляції S6K1, було направлено на p70- та p85-S6K1, у той час як вивченню активності і регуляції p60-S6K1 не було приділено уваги. Для того, щоб перевірити чи володіє p60-S6K1 кіназною активністю і регулюється подібно до p70/p85-S6K1, було використано попередньо створені нами клітини p85–/p70–/p60+HEK-293. Спочатку in vitro кіназний тест підтвердив здатність p60-S6K1 фосфорилувати рибосомний протеїн S6 (rpS6), відомий субстрат S6K1. Далі аналіз фосфорилування p60-S6K1 за різних умов росту клітин показав відсутність фосфорилування p60-S6K1 за PDK1- та mTORC1-регульованими сайтами, проте ця ізоформа була фосфорильована за ТМ сайтом. Нарешті, ми з’ясували, що активність p60-S6K1 є нечутливою до мітогенної стимуляції та обробки клітин потужними інгібіторами PI3K/mTORC1-залежного сигнального шляху рапаміцином за наявності PI3K/mTORC1-незалежного механізму регуляції p60-S6K1 в HEK-293. За результатами дослідження можна припустити, що ізоформа p60-S6K1 виявляє власну кіназну активність, яка регулюється незалежно від PI3K/mTORC1 сигнального шляху в клітинах HEK-293. Більш того, модуляція активності p60-S6K1 через PI3K/mTORC1 сигнальний шлях залежить, ймовірно, від типу клітини, оскільки ізоформа p60-S6K1 підлягає PDK1- та mTORC1-опосередкованому фосфорилуванню в клітинній лінії раку молочної залози MCF-7
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Карпов П. А., Новожилов Д. О., Исаенков С. В., Блюм Я. Б.
Назва : Профильный поиск сайтов фосфорилирования тубулина кальций-зависимыми протеинкиназами Arabidopsis thaliana
Місце публікування : Цитология и генетика. - К., 2018. - Том 52, N 6. - С. 46-60 (Шифр ЦУ1/2018/52/6)
MeSH-головна: ТУБУЛИН -- TUBULIN
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
КАЛЬЦИЙ-КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- CALCIUM-CALMODULIN-DEPENDENT PROTEIN KINASES
Анотація: На основании анализа 494-х экспериментально подтвержденных сайтов фосфорилирования животных белков кальций-зависимыми протеинкиназами были составлены поисковые профили и идентифицированы потенциальные сайты фосфорилирования α-, β- и γ-тубулина A. thaliana. Анализ отобранных сайтов, сравнение последовательностей и пространственной организации каталитических доменов протеинкиназ животного и растительного происхождения позволили идентифицировать растительные протеинкиназы CPK20 (At2g38910), CPK21 (AT4G04720) и GRIK2 (At5g60550) в качестве наиболее вероятных участников тубулинового кода A. thaliana
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Павлова М. Б., Дюжикова Н. А., Ширяева Н. В., Савенко Ю. Н. , Вайдо А. И.
Назва : Влияние длительного стресса на фосфорилирование гистона Н3Ser10 в ядрах нейронов сенсомоторной зоны коры и ретикулярной формации среднего мозга линий крыс с различной возбудимостью нервной системы
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2013. - Т. 155, № 3. - С. 352-354 (Шифр БР31/2013/155/3)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
МОЗГ СРЕДНИЙ -- MESENCEPHALON

ГИСТОНЫ -- HISTONES
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пушкарьов В. М., Тронько М. Д., Костюченко Н. М., Мікоша О. С.
Назва : Залежність мічення альдостерону та фосфорилювання білків в корі надниркових залоз морських свинок від концентрації K+ у середовищі. Ефект низьких концентрацій
Місце публікування : Ендокринологія. - Київ, 2000. - Т. 5, № 1. - С. 123-126 (Шифр ЕУ5/2000/5/1)
MeSH-головна: АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева Е. И., Буканова Ю. В.
Назва : Уменьшение Ca2+ зависимого К+-тока циклическим гуанозинмонофосфатом не зависит от фосфорилирования
Місце публікування : Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - СПб., 2000. - Т. 86, № 10. - С. 1337-1345 (Шифр 71024/2000/86/10)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ -- ELECTRIC STIMULATION THERAPY
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Шевцов П. Н., Бурбаева Г. Ш.
Назва : Влияние ионов алюминия на фосфорилирование тубулина и микротубулярных белков мозга
Місце публікування : Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - М., 1999. - Т. 99, № 9. - С. 52-53 (Шифр ЖР15/1999/99/9)
MeSH-головна: АЛЮМИНИЙ -- ALUMINUM
ИОНЫ -- IONS
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ТУБУЛИН -- TUBULIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО ХИМИЯ -- BRAIN CHEMISTRY
БЕЛКИ -- PROTEINS
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Павлова М. Б., Савенко Ю. Н., Дюжикова Н. А., Ширяева Н. В. , Вайдо А. И.
Назва : Влияние длительного эмоционально-болевого стрессорного воздействия на процесс фосфорилирования на процесс фосфорилирования гистона Н3 в гиппокампе линии крыс, различающихся по возбудимости нервной системы
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2012. - Т. 153, № 3. - С. 336-339 (Шифр БР31/2012/153/3)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
Предметні рубрики: Гиппокамп-- животное
Стресс психологический-- животное
Боли-- животное
Фосфорилирование
Гистоны-- животное
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Воротников А. В., Щербакова О. В., Кудряшова Т. В., Тарасова О. С., Ширинский В. П., Пфитцер Г., Ткачук В. А.
Назва : Фосфорилирование миозина как основной путь регуляции гладких мышц
Місце публікування : Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова: Науч.-практ. журн./ РАН. - СПб.: Наука, 2009. - Т. 95, № 10. - С. 1058-1073 (Шифр 71024/2009/95/10)
Примітки : Библиогр.: с.1069-1073
Предметні рубрики: Мышца гладкая-- действ преп
Миозин -- фарм
Фосфорилирование
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Крукиер И. И., Погорелова Т. Н.
Назва : Протеинкиназные системы плаценты при физиологической и осложненной беременности
Місце публікування : Акушерство и гинекология. - М.: Медицина, 2005. - № 1. - С. 6-9 (Шифр АР6/2005/1)
Предметні рубрики: Плацентарная недостаточность-- метаб-- этиол
Белки, связанные с беременностью-- метаб
Фосфорилирование
Протеинкиназы
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)