Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (6)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Целиакия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 91
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-91

Xhardo, E.
Автоімунний полігландулярний синдром: цукровий діабет 1-го типу, тиреоїдит Хашимото, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит і целіакія [Текст] / E. Xhardo, F. Agaci // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 3. - С. 126-130

MeSH-головна:
ПОЛИЭНДОКРИНОПАТИИ АУТОИММУННЫЕ -- POLYENDOCRINOPATHIES, AUTOIMMUNE (диагностика, осложнения, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (диагностика, этиология)
ХАШИМОТО БОЛЕЗНЬ -- HASHIMOTO DISEASE (диагностика, этиология)
ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC (диагностика, этиология)
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, этиология)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (диагностика, этиология)
Анотація: Автоімунітет передбачає патологічний збій імунної системи організму, спрямований проти власних тканин, що спричиняє велику кількість захворювань. Різні автоімунні розлади пов’язані між собою, але нечасто можна спостерігати декілька автоімунних захворювань в одного пацієнта. Автоімунний полігландулярний синдром (АПС) — це стан, що характеризується трьома або більше автоімунними порушеннями в однієї людини. Сімейні, імунологічні та інфекційні фактори залучені в патогенез АПС. Автори описують клінічний випадок одночасної наявності п’яти автоімунних захворювань у 33-річної жінки, а саме: цукрового діабету 1-го типу, автоімунного гіпотиреозу, системного червоного вовчака, ревматоїдного артриту і целіакії, що обумовило остаточний діагноз: автоімунний полігландулярний синдром 3-го типу з целіакією. Пацієнти з окремим автоімунним розладом мають підвищений на 25 % ризик розвитку інших автоімунних порушень. У цьому випадку клініцисти підкреслюють необхідність постійного спостереження за розвитком нових автоімунних захворювань у схильних до них пацієнтів. Можливість виникнення трьох або більше автоімунних розладів у одного пацієнта не може бути випадковістю і свідчить про патогенетичний зв’язок між кожним із них. Наявність одного автоімунного захворювання вже насторожує стосовно появи іншого. Виникнення автоімунних полігландулярних симптомів свідчить про необхідність постійного спостереження за розвитком нових автоімунних захворювань у схильних до них пацієнтів. Рання ідентифікація окремого випадку АПС необхідна для зниження захворюваності та смертності, пов’язаних з АПС. Описаний клінічний випадок становить інтерес внаслідок рідкісної асоціації відразу 5 автоімунних розладів. Ці автоімунні захворювання в одного пацієнта дозволяють діагностувати автоімунний полігландулярний синдром 3-го типу з целіакією. Більше того, цей випадок АПС підкреслює важливість належного клінічного спостереження за пацієнтами з одним автоімунним розладом, оскільки вони мають більший ризик розвитку іншого автоімунного захворювання
Дод.точки доступу:
Agaci, F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активность карбогидраз как маркер восстановления слизистой оболочки тонкой кишки у больных целиакией [Текст] / А. И. Парфенов [и др.] // Терапевтический архив. - 2015. - Т. 87, № 2. - С. 24-29

MeSH-головна:
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (диетотерапия)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (микробиология)
ЛАКТАЗА -- LACTASE (диагностическое применение)
ГЛЮКОЗИДАЗЫ -- GLUCOSIDASES (диагностическое применение)
САХАРАЗА -- SUCRASE (диагностическое применение)
ЭКЗО-1,4-АЛЬФА-ГЛЮКОЗИДАЗА -- GLUCAN 1,4-ALPHA-GLUCOSIDASE (диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Парфенов, А. И.
Ахмадуллина, О. В.
Сабельникова, Е. А.
Белостоцкий, Н. И.
Гудкова, Р. Б.
Хомерики, С. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Яссер, Халед Абдель Карим Масадех
Алгоритм диагностики и лечения больных псориатической болезнью, ассоциированной с глютеновой энтеропатией [Текст] / Халед Абдель Карим Масадех Яссер // Дерматологія та венерологія. - 2014. - № 4. - С. 109-114

MeSH-головна:
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (диагноз, иммунология, терапия)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (диагноз, иммунология, терапия)
(использование)
МЕДИЦИНСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ -- MANDATORY TESTING
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Губская, Е. Ю.
    Анализ состояния гастродуоденальной зоны у больных целиакией [Текст] / Е. Ю. Губская // Сучасна гастроентерологія. - 2007. - № 1. - С. 24-27

Рубрики: Целиакия

   Желудочно-кишечный тракт--микроб--патолог

   HELICOBACTER PYLORI--патоген

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лузина, Е. В.
Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта (обзор) [Текст] / Е. В. Лузина, Н. В. Ларева // Терапевтический архив. - 2013. - T. 85, № 4. - С. 102-105

MeSH-головна:
АНЕМИЯ -- ANEMIA (лекарственная терапия, этиология)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (кровь, лекарственная терапия)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (кровь, патофизиология)
HELICOBACTER ИНФЕКЦИИ -- HELICOBACTER INFECTIONS (кровь, лекарственная терапия)
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (кровь)
Дод.точки доступу:
Ларева, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Атипові прояви целіакії в носіїв мутантного гена HLA [Текст] = Atypical manifestation of celiac disease in carriers of HLA mutant gene / О. П. Некращук [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2023. - Т. 27, № 3. - С. 483-488. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (генетика, этиология)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (генетика)
ГЛЮТЕНЫ -- GLUTENS (анализ)
Анотація: Целіакія – це автоімунне захворювання, яке призводить до ентеропатії тонкої кишки внаслідок вживання продуктів, що містять глютен. За статистистикою протягом останнього часу кількість пацієнтів, які страждають на цю хворобу зросла на 7,5%, що може бути пов’язано з епігенетичними факторами та удосконаленням методів діагностики непереносимості глютену. Науковці виявили, що важливу роль у патофізіологічному розвитку цього захворювання відіграє ген Human Leukocyte Antigen (HLA), основною функцією якого є автоімунна відповідь на ендогенні й екзогенні білки. Патогенез ураження органів полягає в автоімунній реакції, яка виникає внаслідок потрапляння в організм гліадину – основної складової глютену. Через вплив циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) виникає ураження різноманітних органів, що призводить до появи типових і чисельних атипових проявів захворювання. Це значно утруднює діагностику та призначення правильного лікування, яке може забезпечити відновлення структури уражених органів і покращення рівня життя пацієнтів. Атипові прояви глютенової ентеропатії різноманітні, а саме: синдром хронічної втоми, пошкодження суглобів, кісток, печінки, чоловіче та жіноче безпліддя, дисфункція щитоподібної залози, дерматити, порушення структури зубної емалі. Враховуючи важливість окресленої проблеми, ми провели систематичний огляд та аналіз джерел наукової літератури, у яких вона відображена. Пошук вели в наукометричних базах даних PubMed, Google Scholar, Web of Science, Scopus переважно за останні три роки. Зокрема, було виявлено, що скринінг на специфічний ген HLA осіб, які є родичами першого порядку пацієнтів, що страждають на глютенову ентеропатію, дозволяє пояснити точну етіологію можливих нетипових симптомів – проявів целіакії, та в подальшому призначити безглютенову дієту, яка призводить до інволюції негативного впливу ЦІК на органи-мішені. Також цей скринінг буде корисним для виявлення груп ризику, оскільки внаслідок значного епігенетичного впливу прояви у найближчих родичів можуть з’являтися в різному віці та з різною силою маніфестації симптомів
Celiac disease is an autoimmune disease, which is manifested by enteropathy of the small intestine and is caused by the consumption of gluten-containing foods. According to statistics, the number of patients suffering from this disease has increased by 7.5% recently, which may be due to epigenetic factors and improvements in diagnostic methods of gluten intolerance. Human Leukocyte Antigen (HLA) gene plays a major role in the pathophysiological development of celiac disease. The function of HLA is an autoimmune response to endogenous and exogenous proteins. The pathogenesis of organ damage is based on an autoimmune reaction that occurs as a result of the entry of gliadin – the main component of gluten – into the organism. The influence of circulating immune complexes (CIC) leads to the appearance of typical and numerous atypical manifestations of the disease. This, in turn, significantly complicates the diagnosis and prescription of the correct treatment, which can ensure the restoration of the structure of the affected organs and improve the quality of life for patients. Atypical manifestations of gluten enteropathy are diverse, including chronic fatigue syndrome, damage to joints, bones, liver, male and female infertility, thyroid gland dysfunction, dermatitis, and tooth enamel structure disorders. Taking into account the importance of this issue, we conducted a systematic review and analysis of sources related to this question. The search was conducted in the scientometric databases PubMed, Google Scholar, Web of Science, Scopus, mostly over the last three years. In particular, it was found that screening for the specific HLA gene in first-degree relatives of patients with gluten enteropathy allows for an explanation of the exact etiology of possible atypical symptoms - manifestations of celiac disease, and subsequently prescribing a gluten-free diet that leads to the involution of the negative impact of the immune system on target organs. Moreover, this screening will be useful for identifying risk groups because manifestations of celiac disease could be in different ages and have different symptoms
Дод.точки доступу:
Некращук, О. П.
Кириченко, Л. М.
Стойка, Я. В.
Сухань, Д. С.
Лисицька, Є. В.
Лисенко, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Парфенов, А. И.
Аутоиммунная концепция целиакии [Текст] / А. И. Парфенов // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2003. - № 2. - С. 38-39

Рубрики: Целиакия

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Губская, Е. Ю.
Аутоиммунная энтеропатия [Текст] / Е. Ю. Губская // Therapia (Український медичний вісник). - 2013. - № 3. - С. 7-9

MeSH-головна:
ПРОТЕИН-ТЕРЯЮЩИЕ ЭНТЕРОПАТИИ -- PROTEIN-LOSING ENTEROPATHIES (диагноз, лекарственная терапия)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (диагноз, диетотерапия)
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

Ларина, А. А.
Аутоиммунные заболеваний, ассоциированные с сахарным диабетом 1-го типа: возможное взаимовлияние [Текст] / А. А. Ларина, Е. А. Трошина // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2013. - Т. 59, № 1. - С. 35-43

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (осложнения)
ПОЛИЭНДОКРИНОПАТИИ АУТОИММУННЫЕ -- POLYENDOCRINOPATHIES, AUTOIMMUNE (осложнения)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE
АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ -- ADDISON DISEASE
Дод.точки доступу:
Трошина, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Сабельникова, Е.
В лечении целиакии нам мешает интернет [Текст] / Е. Сабельникова // Здоровье. - 2014. - № 12. - С. 40-43

MeSH-головна:
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (диагноз, осложнения, терапия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Лукашук, І. В.
Вдосконалення діагностики целіакії в дітей із цукровим діабетом 1-го типу [] = Improving the diagnosis of celiac disease in children with type 1 diabetes / І. В. Лукашук, О. В. Большова // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 83-84

MeSH-головна:
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (диагностика)
ДЕТИ -- CHILD
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
Дод.точки доступу:
Большова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Взаимосвязи панкреатической секреции и трофологического статуса [Текст] / С. В. Бельмер [и др.] // Вестник Клуба Панкреатологов. - 2013. - № 2. - С. 10-12

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВНЕШНЯЯ СЕКРЕЦИЯ -- PANCREAS, EXOCRINE (аномалии, секреция, энзимология)
ПИЩЕВОЙ СТАТУС -- NUTRITIONAL STATUS (физиология)
ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY (использование, методы)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (диагноз, терапия, этиология)
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ -- CYSTIC FIBROSIS (диагноз, терапия, этиология)
Дод.точки доступу:
Бельмер, С. В.
Митина, Е. В.
Анастасевич, Н. А.
Карпина, Л. М.
Сметанина, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Вивчення генетичних особливостей хворих на глютенчутливі захворювання в Україні [Текст] = Study of genetic features of patients with gluten-sensitive diseases in Ukraine / О. Ю. Губська [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 2. - С. 18-23. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (генетика, метаболизм, патофизиология, эпидемиология)
ГЛЮТЕНЫ -- GLUTENS (вредные воздействия, генетика, диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ГАПЛОТИПЫ -- HAPLOTYPES (генетика, иммунология)
АЛЛЕЛИ -- ALLELES
ГЕНЕТИКА ПОПУЛЯЦИОННАЯ -- GENETICS, POPULATION (методы)
УКРАИНА -- UKRAINE (эпидемиология)
Анотація: Мета — дослідити поширення гаплотипів HLA‑DQ2.5 і HLA‑DQ8, алелів DQA1*05, DQB1*02, DQA1*03 і DRB1*04 або їх відсутність серед українських пацієнтів (на прикладі членів Української спілки целіакії) з попередньо встановленими діагнозами «целіакія» або «непереносність глютену без целіакії» (НГБЦ), а також серед осіб, яким не встановлено ці діагнози. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 148 осіб: 80 учасників Української спілки целіакії, з них 39 хворих на целіакію та 41 — на НГБЦ. Контрольну групу утворили 68 здорових добровольців. Усі пацієнти здали мазок букального епітелію, який піддавали генетичному аналізу в лабораторії «Діаген». Визначали генетичні маркери, відомі як чинники ризику розвитку целіакії, а саме алелі DQA1*05, DQB1*02, DQA1*03, DRB1*04 та гаплотипи DQ2.5 та DQ8, які з них складаються. Результати. Виявлено, що у пацієнтів української популяції з целіакією статистично значущо частіше траплявся гаплотип DQ2.5, ніж серед хворих на НГБЦ (відношення шансів (ВШ) 2,77; 95 % довірчий інтервал (ДІ) 1,12 — 6,87, р = 0,022) чи серед здорового контингенту (ВШ 3,99; 95 % ДІ 1,73 — 9,20, р = 0,0009), та рідше виявляли відсутність жодного з гаплотипів (ВШ 0,19; 95 % ДІ 0,066 — 0,55, р = 0,0014 порівняно з групою НГБЦ та ВШ 0,19; 95 % ДІ 0,068 — 0,49, р = 0,0003 порівняно з контрольною групою). Частота виявлення гаплотипу DQ8 не досягла рівня статистичної значущості (р = 0,052). Між групою НГБЦ та контрольною групою не встановлено статистично значущої різниці за частотою виявлення чи невиявлення гаплотипів (p 0,05). У групі целіакії статистично значущо частіше, ніж у контрольній групі, виявляли алель DQA1*05 (ВШ 2,40; 95 % ДІ 1,03 — 5,58, р = 0,031) та статистично значущо частіше, ніж у групі НГБЦ, — алель DQA1*03 (ВШ 2,87; 95 % ДІ 1,05 — 7,81, р = 0,031). Висновки. У дослідженій нами популяції хворі на целіакію частіше були носіями гаплотипу DQ2.5, ніж хворі на НГБЦ чи здорові особи. Хворі на целіакію частіше, ніж здорові особи, були носіями алеля DQA1*05 та частіше, ніж хворі на НГБЦ, — носіями алеля DQA1*03. Різниця за частотою виявлення гаплотипу DQ8 між групами не досягла порогу статистичної значущості. Для уточнення даних необхідно провести дослідження із залученням більшої кількості осіб
Objective — to investigate the prevalence of HLA‑DQ2.5 and HLA‑DQ8 haplotypes, alleles DQA1*05, DQB1*02, DQA1*03, DRB1*04, or their absence, among Ukrainian patients with the established diagnoses of celiac disease and non‑celiac gluten intolerance (NCGS) on the example of members of the Ukrainian Celiac Disease Society, as well as in the general population of individuals who have not been diagnosed. Materials and methods. The study involved 148 subjects: from 80 members of the Ukrainian Celiac Disease Society, 39 patients with celiac disease and 41 subjects with NCGS. The control group consisted of 68 healthy volunteers. All patients were sampled with a smear of the buccal epithelium, which was subjected to genetic analysis in the Diagen laboratory. The samples were analyzed to determine genetic markers known as risk factors for celiac disease: the alleles DQA1*05, DQB1*02, DQA1*03, DRB1*04 and the haplotypes DQ2.5 and DQ8 that consist of them. Results. It has been revealed that haplotype DQ2.5 was significantly more frequently detected in patients with celiac disease than in subjects with NCGS (OR = 2.77; 95 % CI 1.12 — 6.87; p = 0.022) or healthy controls (OR = 3.99; 95 % CI 1.73 — 9.20; p = 0.0009); the absence of haplotypes was revealed more often in celiac disease patients (OR = 0.19; 95 % CI 0.066 — 0.55; p = 0.0014 compared to the NCGS group and OR = 0.19; 95 % CI 0.068 — 0.49; p = 0.0003 compared to the control group). The frequency of haplotype DQ8 detection did not reach the level of statistical significance (p = 0.052). There was no significant difference in the frequency of haplotype detection or non‑detection (p 0.05) between the NCGS and control groups. In the celiac group, the DQA1*05 allele was detected significantly more often than in the control group (OR = 2.40 95 % CI 1.03 — 5.58, p = 0.031) and the allele DQA1*03 was detected significantly more frequently than in the NCGS group (OR = 2.87; 95 % CI 1.05 — 7.81; p = 0.031). Conclusions. In the investigated population, patients with celiac disease were more likely to be carriers of the DQ2.5 haplotype than patients with NCGS or healthy subjects. The patients with celiac disease were the carriers of the DQA1*05 allele more often that healthy subjects, and more often than patients with NCGS were carriers of the DQA1*03 allele. The difference in the frequency of haplotype DQ8 detection between groups did not reach the threshold of statistical significance. The investigation with involvement of more subjects are needed to refine the obtained data
Дод.точки доступу:
Губська, О. Ю.
Кузьмінець, А. А.
Башинська, В. В.
Мосейко, В. В.
Долько, О. А.
Заплатніков, Я. С.
Борисович, Ю. Г.
Загородня, О. О.
Коляда, О. К.
Наумова, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

    Видеокапсульная эндоскопия в диагностике заболеваний тонкой кишки [Текст] / Я. А. Накатис [и др.] // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2008. - № 6. - С. 34-39

Рубрики: Тонкая кишка

   Желудочно-кишечное кровотечение

   Крона болезнь--диагн

   Целиакия

   Эндоскопия

Дод.точки доступу:
Накатис, Я. А.
Борисов, А. Е.
Кащенко, В. А.
Сишкова, Е. А.
Распереза, Д. В.
Лобач, С. М.
Тинякова, Т. В.
Павлов, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Солнцева, А. В.
Влияние целиакии и манифестного гипотиреоза на течение сахарного диабета 1 типа у детей: обзор литературы и собственное наблюдение / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова, Е. И. Шлимакова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 3/4. - С. 5-12

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.
Шлимакова, Е. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Авдеев, В. Г.
Вопросы патогенеза, диагностики и лечения целиакии. [Текст] / В. Г. Авдеев // Клиническая фармакология и терапия. - 2004. - Т. 13, № 1. - С. 34-38

Рубрики: Целиакия

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Hasret, A.
Вплив дотримання безглютенової дієти на дефіцит вітамінів і мікроелементів у хворих на целіакію [Текст] / A. Hasret // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 4. - С. 11-15

MeSH-головна:
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (диетотерапия, кровь)
ДИЕТА БЕЗГЛЮТЕНОВАЯ -- DIET, GLUTEN-FREE (использование, методы)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (кровь)
ВИТАМИН B12 -- VITAMIN B 12 (кровь)
Анотація: Целіакія — хронічне захворювання імунного генезу, що характеризується затримкою росту та мальабсорбцією, пов’язаною з пошкодженням слизової оболонки і запаленням тонкої кишки у генетично схильних людей внаслідок впливу глютену. При лікуванні целіакії досягається клінічне, гістологічне та серологічне поліпшення стану шляхом дотримання безглютенової дієти. Мета дослідження: оцінити рівень вітамінів та мікроелементів у хворих на целіакію за умов дотримання безглютенової дієти. Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 77 пацієнтів з діагнозом «целіакія», виявленим ретроспективно. Усі випадки були підтверджені гістологічно за класифікацією Marsh, усі пацієнти обстежені на тлі дотримання безглютенової дієти. Демографічні особливості, вік початку захворювання, результати клінічного обстеження, антропометричні показники та лабораторні результати порівнювали у групах хворих, які дотримувалися дієти, та за її відсутності. Результати. До дослідження були включені 77 хворих (48 жінок і 29 чоловіків) із целіакією, середній вік яких становив 9,81 ± 4,73 року. Переважно у пацієнтів виявлені гістологічно за класифікацією Marsh типи 3a (n = 22) і 3b (n = 20). Результати серологічного скринінгу показали, що у 40,3 % випадків (n = 31) хворі дотримувалися безглютенової дієти, тоді як у 59,7 % (n = 46) — не дотримувалися. У хворих цієї групи відзначалися вірогідно нижчі показники вмісту вітаміну В12, вітаміну D, фолатів, цинку та селену порівняно з групою хворих, які дотримувалися відповідної дієти (p = 0,000; 0,000; 0,000; 0,000 та 0,031 відповідно). Крім того, був виявлений вірогідно вищий середній рівень загального IgA в сироватці крові у групі хворих без дотримання дієти порівняно з групою хворих, які дотримувалися безглютенової дієти (p = 0,027). Висновки. Встановлена висока ефективність безглютенової дієти для корекції недостатності та дефіциту вітамінів і мікроелементів. Необхідно детально інформувати пацієнтів з целіакією та їх родини про неухильне пожиттєве дотримання безглютенової дієти, хоча дотримання такого харчування створює чимало соціальних і практичних труднощів
Celiac disease (CD) is a chronic immune-mediated disorder characterized by growth retardation and malabsorbtion related to mucosal damage and inflammation of small intestine in genetically predisposed people as a result of gluten exposure. In CD treatment, clinical, histological and serological improvement is possible with gluten-free diet. Thus, we aimed to assess the vitamin and trace element levels of CD patients in regard to their compliance with gluten-free diet. Materials and methods. In our study, 77 patients diagnosed with CD were evaluated retrospectively. All individuals were assessed with Marsh classification histopathologically and surveyed when they follow a gluten-free diet. Demographic features, age of disease onset, physical examination findings, anthropometric measurements and laboratory findings along with clinical and laboratory outcomes of patients after a gluten-free diet were compared between compliant to diet and non-compliant to diet groups. Results. A total of 77 individuals, 48 females and 29 males with a diagnosis of CD and mean age of 9.81 ± 4.73 years on admission, were reqruited in our study. Patients were mostly found to have Marsh type 3a (n = 22) and Marsh type 3b (n = 20) histopathologically. The results of serological screening revealed that 40.3 % of people (n = 31) were compliant with diet whereas 59.7 % (n = 46) — non-compliant. Non-compliant group had significantly lower mean vitamin B12, vitamin D, folate, zinc and selenium levels compared to compliant group (p = 0.000; 0.000; 0.000; 0.000 and 0.031, respectively). In addition, a significantly higher mean serum total IgA level was detected in non-compliant group in comparison to compliant group (p = 0.027). Conclusions. High efficacy of gluten-free diet in correcting nutritional insufficiencies and deficiencies was shown. Thus, there is no doubt that informing patients and their families about lifelong gluten-free diet in detail is beneficial although this treatment contains many social and practical difficulties
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Губская, Е. Ю.
Все о целиакии: врачи для врачей (18 ноября 2011 г., Киев) [Текст] / Е. Ю. Губская // Сучасна гастроентерологія. - 2011. - № 6. - С. 137-138

Рубрики: Целиакия

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Копишинская, С. В.
Генетические аспекты мигрени [Текст] / С. В. Копишинская, А. В. Густов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 7. - С. 124-129

MeSH-головна:
МИГРЕНОЗНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- MIGRAINE DISORDERS (генетика, этиология)
МИГРЕНЬ КЛАССИЧЕСКАЯ -- MIGRAINE WITH AURA (генетика)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИИ -- LEUKOENCEPHALOPATHIES (осложнения, патофизиология)
MELAS СИНДРОМ -- MELAS SYNDROME (осложнения, патофизиология)
СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS (генетика, осложнения, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Густов, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Гипогаммаглобулинемическая спру - редкое сочетание первичного иммунодефицита и целиакии [Текст] / А. И. Парфенов [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 12 (Вып. 2. Орфанные заболевания). - С. 19-21

MeSH-головна:
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (осложнения, патофизиология)
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РАССТРОЙСТВА -- IMMUNE SYSTEM DISEASES (врожденный, осложнения, патофизиология)
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМЫ -- IMMUNOLOGIC DEFICIENCY SYNDROMES (осложнения, патофизиология)
АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ -- BLOOD PROTEIN DISORDERS (диетотерапия, патофизиология)
ДИЕТА БЕЗГЛЮТЕНОВАЯ -- DIET, GLUTEN-FREE (использование)
Дод.точки доступу:
Парфенов, А. И.
Крумс, Л. М.
Гудкова, Р. Б.
Хомерики, С. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-91

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)