Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (5)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Церулоплазмин<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 47
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-47

Коваленко, О. М.
Метаболічна інтоксикація при термічній травмі [Текст] / О. М. Коваленко // Клінічна хірургія. - 2015. - № 5. - С. 77-80

MeSH-головна:
ОЖОГИ -- BURNS (кровь, метаболизм, хирургия)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HEAT-SHOCK PROTEINS (кровь)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Домбровский, Я. А.
Коррекция анемии и интоксикации препаратами церулоплазмина у пациентов с хронической болезнью почек [Текст] / Я. А. Домбровский, М. Д. Иванова // Почки. - 2014. - № 1. - С. 71-73

Рубрики: Биоцерумин

MeSH-головна:
АНЕМИЯ -- ANEMIA (лекарственная терапия, этиология)
ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING (лекарственная терапия)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (кровь, осложнения)
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ -- KIDNEY FAILURE, CHRONIC (кровь, осложнения)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (терапевтическое применение)
ЭРИТРОПОЭТИН -- ERYTHROPOIETIN
Дод.точки доступу:
Иванова, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Щербиніна, М. Б.
Сучасні трактування та підходи до діагностики та лікування хвороби Вільсона [Текст] / М. Б. Щербиніна, О. М. Бака, Е. Г. Манжалій // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 6. - С. 101-117. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ -- HEPATOLENTICULAR DEGENERATION (генетика, диагноз, патофизиология, терапия)
АМИНОКСИДАЗА МЕДЬ-СОДЕРЖАЩАЯ -- AMINE OXIDASE (COPPER-CONTAINING) (генетика, кровь)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (генетика, метаболизм, моча)
Дод.точки доступу:
Бака, О. М.
Манжалій, Е. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Метаболізм гострофазних білків та їх діагностичне значення у хворих на ревматоїдний артрит та анкілозивний спондиліт [Текст] / С. Магомедов [та ін.] // Вісник ортопедії, травматології та протезування. - 2016. - № 2. - С. 46-49. - Бібліогр.: с. 48

MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (кровь)
СПОНДИЛИТ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ -- SPONDYLITIS, ANKYLOSING (кровь)
ГАПТОГЛОБИНЫ -- HAPTOGLOBINS
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN
Дод.точки доступу:
Магомедов, С.
Черещук, І. О.
Криницька, О. Ф.
Кузуб, Т. А.
Герасименко, А. С.
Полулях, Д. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Systemic effects of unspecific inflammatory reaction at traumatic brain injury [Text] / Sergey V. Ziablitsev [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - P68-73

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ -- BRAIN INJURIES (иммунология, кровь)
АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС -- ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX (кровь)
БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ -- ACUTE-PHASE PROTEINS (метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (метаболизм)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС -- ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX (иммунология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: To determine the role of systemic effects of inflammation at traumatic brain disease caused by severe traumatic brain injury. The study is performed on 65 white outbred male rats. TBI is applied with one blow on animal’s cranial vaults with blow energy of 0.52 J. The rate of mortality within the first 5 days after the injury is 87%. Experimental animals have got severe closed TBI. Blood contents of circulating immune complexes, C-reactive protein, ceruloplasmin, proinflammatory - interleukins (IL-1?, IL-6, IL-8 and tumor necrosis factor ? -TNF-?) are investigated. The circulating immune complexes levels are increased 3.1 times in 24 hours and 4.4 times on the 5 th days of trauma reflecting the progressive accumulation of metabolites and toxins in brain tissue and in the blood of injured animals. Blood levels of C-reactive protein are markedly increased in all periods of observation exceeding the control levels 3.5 times in 3 hours and 21.3 times after 5 th day of trauma. Thus the study results suggest that the acute phase of systemic inflammation sets at the end of the 1st day after the trauma and it progresses in the course of traumatic brain disease. Blood contents of IL-1? (3 increases continuously: 4.7 times in 3 hours; 7.6 times in 24 hours; and 17.4 times on the 5th day after trauma. The other interleukins levels are also increased but to a lesser extent. The coherence of changes in levels of circulating immune complexes, acute-phase proteins and interleukins indicates a pathogenic pattern of the acute period of traumatic disease at traumatic brain injury: spreading of damage processes with the involvement of body organs and tissues and the establishment of a systemic inflammatory reaction stage from the second day of posttraumatic period. Наведено аналіз динаміки при важкій експериментальній черепно-мозковій травмі вмісту у крові циркулюючих імунних комплексів, С-реактивного білка, церулоплазміну та прозапальних цитокінів. Виявлена загальна закономірність реакції маркерів прозапального каскаду з максимальним їх приростом на другу добу післятравматичного періоду, що відображало первинну активацію запальної реакції, а у подальшому - її генералізацію. Максимальний приріст вмісту у крові цитокінів, особливо, IL-1?, в цей період вказував на прогресування процесів пошкодження та формування стадії системної запальної реакції у перебігу травматичної хвороби головного мозку.
Дод.точки доступу:
Ziablitsev, Sergey V.
Pishchulina, Svetlana V.
Kolesnikova, Svetlana V.
Boris, Ruslan N.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Порушення у системі церулоплазмін-трансферин у хворих на рак прямої кишки [Текст] / А. П. Бурлака [та ін.] // Онкология = Oncology. - 2014. - Т. 16, № 3. - С. 206-210 . - ISSN 1562-1774

MeSH-головна:
ПРЯМОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- RECTAL NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
ЖЕЛЕЗО -- IRON (метаболизм)
ТРАНСФЕРРИН -- TRANSFERRIN
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Ганусевич, І. І.
Голотюк, В. В.
Вовк, А. В.
Лукін, С. М.
Сидорик, Є. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Герасимчук, М. Р.
    Електронно-мікроскопічні зміни структурних компонентів альвеолу у легенях при експериментальному гострому розлитому перитоніті за умов застосування ліпіну й церулоплазміну [Текст] / М. Р. Герасимчук // Вісник наукових досліджень. - 2011. - № 2. - С. 115-118

Рубрики: Перитонит--диагн--лек тер

   Микроскопия электронная

   Церулоплазмин

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Антипова, С. В.
    Опыт использования препарата церулоплазмина в комплексной терапии анемии пациентов с онкологическими заболеваниями / С. В. Антипова, А. В. Шепиль, Т. И. Бондаренко // Український медичний альманах. - 2010. - Т. 13, № 2. - С. 69-71. - Библиогр.: с. 71-71

Рубрики: Лимфома --тер

   Миелома множественная--тер

   Анемия--лек тер

   Церулоплазмин

Дод.точки доступу:
Шепиль, А. В.
Бондаренко, Т. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ложных суставов длинных костей [Текст] / Р. З. Уразгильдеев [и др.] // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2013. - № 2. - С. 54-59

Рубрики: Церулоплазмин

MeSH-головна:
СУСТАВ ЛОЖНЫЙ -- PSEUDARTHROSIS (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
Дод.точки доступу:
Уразгильдеев, Р. З.
Кесян, Г. А.
Варфоломеев, В. Н.
Штолько, В. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Волошин-Гапонов, И. К.
Дифференциально-диагностические критерии болезни Вильсона — Коновалова [Текст] / И. К. Волошин-Гапонов // Український медичний часопис = Украинский медицинский журнал=Ukrainian medical journal : Наук.-практ. загальномед. журн. - 2014. - № 2. - С. 188-191. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 1562-1146

MeSH-головна:
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ -- HEPATOLENTICULAR DEGENERATION (диагноз, метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

11.

Клинические варианты печеночной формы болезни Вильсона-Коновалова у детей [Текст] / М. Ф. Денисова [и др.] // Перинатологія та педіатрія. - 2013. - № 3. - С. 70-73

MeSH-головна:
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ -- HEPATOLENTICULAR DEGENERATION (диагноз, кровь, метаболизм, моча, патофизиология)
МЕТАЛЛООБМЕН, ВРОЖДЕННЫЕ ОТКЛОНЕНИЯ -- METAL METABOLISM, INBORN ERRORS (диагноз, патофизиология)
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS (диагноз)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (этиология)
ДЕТИ -- CHILD
МЕДЬ -- COPPER (вредные воздействия, метаболизм, моча)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Денисова, М. Ф.
Донде, С. М.
Дыба, М. Б.
Музыка, Н. Н.
Реминная, Н. Т.
Чернега, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Вплив якості інтенсивної терапії на показники перекисного окислення ліпідів у хворих на травматичну хворобу при політравмі / М. С. Матвєєнко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 118. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (терапевтическое применение)
Анотація: Тяжка поєднана травма характеризується широким спектром реакцій організму на шкідливу дію, за участю всіх систем організму, що призводить до виражених змін прооксидантно-антиоксидантної рівноваги [1–3]. Пошкодження тканин, що виникає при цьому, надлишкова больова імпульсація, неминуча крововтрата, гіпоксія і токсемія — все це сприяє надмірному утворенню активних форм кисню й активації процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Ці процеси супроводжуються виснаженням природних систем захисту і зниженням антиоксидантної активності крові у постраждалих із тяжкою поєднаною травмою
Дод.точки доступу:
Матвєєнко, М. С.
Волкова, Ю. В.
Бойко, О. В.
Баранова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

The concentration of ceruloplasmin in blood of tumor-bearing rats after administration of a dirhenium(III) compound and cisplatin [Текст] = Рівень церулоплазміну в крові щурів-пухлиноносіїв за введення сполуки диренію (ІІІ) та цисплатину / O. I. Hrabovska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 79-85. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (анализ, диагностическое применение)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
РЕНИЙ -- RHENIUM (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Contemporary investigations of mechanisms of resistance to platinides showed the key role of copper metabolism in cancer patients and proposed possible methods to attenuate the resistance by modulation of copper transporting mechanisms. In this vein, investigation of ceruloplasmin (Cp) levels – the main copper-containing protein in blood, in experiments with tumor-containing animals upon cytostatics administration is topical and has great importance. The concentration of Cp was measured in the serum of tumor-bearing rats with ordinary (T8) and resistant to cisplatin (T8*) Guerin’s carcinoma upon administration of cisplatin and quadruple bonding dirhenium(III) compound dichlorotetra-μ-isobutyratodirhenium(ІІІ) (I) in different medicamental forms. It was shown that development of tumor in T8 group led to increasing of concentration of Cp in 3.7 times and in T8* group – more than in 8 times in comparison to control, confirming the essential role of Cp in the formation of resistance phenomenon. Administration of cisplatin together with I led to effective inhibition of tumor in groups with T8 and T8*, indicating decreased resistance in the group T8*. Greater reduction of Cp levels was observed in the groups with T8* upon administration of the rhenium-platinum antitumor system, than in groups with T8, that underlines the importance of further investigations of the dirhenium(III) compounds in the resistance to cytostatics cancer models. Some mechanisms concerning the regulation of copper homeostasis and properties of nano-composites are discussed
Сучасні дослідження механізмів резистентності до платинидів показали вирішальну роль метаболізму міді в онкопацієнтів та обґрунтували методи подолання резистентності шляхом модуляції транспортних механізмів міді. Виходячи з цього, визначення рівня церулоплазміну (Ср) – основного мідьвмісного протеїну крові в експериментах з тваринами-пухлиноносіями за введення цитостатиків є важливим і актуальним. Концентрацію Ср вимірювали в сироватці щурів-пухлиноносіїв зі звичайною (Т8) і резистентною до цисплатину (Т8*) карциномою Герена за введення цисплатину і сполуки диренію (ІІІ) з почверним зв’язком дихлоротетра-μ-ізобутиратодиренію (ІІІ) (I) у різних лікарських формах. Показано, що розвиток пухлин у тварин групи Т8 супроводжувався підвищенням концентрації Ср у 3,7 раза, а у тварин групи T8* – більше ніж у 8 разів порівняно з інтактними тваринами, що підтверджує істотну роль Ср у формуванні явища резистентності. Введення цисплатину разом із I призводило до ефективного інгібування пухлинного росту в групах з Т8 і Т8*, що для групи Т8* є прикладом подолання резистентності до цисплатину. Зниження концентрації Cp у групах тварин T8*, що отримували реній-платин, було істотнішим, ніж у групах T8, що підкреслює важливість подальших досліджень диренієвих (III) сполук у моделях резистентного до цитостатиків канцерогенезу. Обговорюються деякі механізми регулювання гомеостазу міді та властивостей нанокомпозитів
Дод.точки доступу:
Hrabovska, O. I.
Shamelashvili, K. L.
Shtemenko, O. V.
Shtemenko, N. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Вплив іонів металів на функціонування антиоксидантної системи та ферменти міжклітинного матриксу пухлин за умов їх різної чутливості до доксорубіцину [Текст] / Ю. В. Лозовська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 4. - С. 20-29

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, EXPERIMENTAL
КАРЦИНОМА 256 УОКЕРА -- CARCINOMA 256, WALKER
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ФЕРРИТИНЫ -- FERRITINS (метаболизм)
ТРАНСФЕРРИН -- TRANSFERRIN (метаболизм)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 2 (метаболизм)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (метаболизм)
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (анализ)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вміст есенційних макро- і мікроелементів: міді, цинку, магнію, заліза та кальцію у плазмі крові та пухлинній тканині тварин з чутливою та резистентною до доксорубіцину карциносаркомою Уокер-256 та їх асоціативний зв’язок із функціональним станом металовмісних ензимів антиоксидантної системи (АОС): металотеонеїн-1 (МТ-1), церулоплазмін, феритин, мієлопероксидаза, трансферин та активністю протеолітичних ферментів: матриксні металопротеїнази (ММП-2 та ММП-9). Показано, що у плазмі крові тварин з чутливою та резистентною до доксорубіцину карциносаркомою порівняно із інтактними збільшується вміст співвідношень Cu/Zn (2,8 раза) і Ca/Mg(1,4 раза). Встановлено, що відмінності між вмістом макро- і мікроелементів у плазмі крові тварин із чутливими та резистентними карциносаркомами порівняно із інтактними позначилися на функціонуванні показників прооксидантно-антиоксидантної системи: збільшенні МТ-1 (у 2,7 та 1,6 раза відповідно) та церулоплазміні (1,2 та 1,6 разів відповідно) та феритину (у 4,6 та 9,7 раза відповідно) на фоні зменшення мієлопероксидази (у 5 та 7,5 раза відповідно) та трансферину (1,3 та 1,9 раза відповідно). Виявлено, що у пухлинній тканині тварин із резистентною карциносаркомою порівняно із чутливою вміст цих показників також відрізнявся: зменшення МТ-1(1,7 раза), збільшення феритину (у 65 разів), збільшення вмісту трансферину (у 2,5 раза). Показано, що зміна прооксидантно-антиоксидантного балансу у тварин-пухлиноносіїв супроводжувалося збільшенням протеолітичної активності ферментів-ремодуляторів міжклітинного матриксу: ММП-2 та ММП-9. Збільшення вмісту міді та заліза у плазмі крові та пухлинній тканині тварин з резистентною до доксорубіцину карциносаркомою призводить до ініціації генерування вільнорадикальних сполук та більш вираженої активації ММП-2 та ММП-9. Отримані результати дають підстави вважати, що іонний дисбаланс здатен призводити до конформації біополімерів АОС та зміни їх функції. Подібні перетворення відбуваються при формуванні резистентного фенотипу пухлин, що може бути експериментально обгрунтованою підставою для застосування хелатуючих агентів з метою підвищення чутливості резистентних новоутворень до дії цитостатиків.
Дод.точки доступу:
Лозовська, Ю. В.
Лук’янова, Н. Ю.
Андрусішина, І. М.
Тодор, І. М.
Бурлака, А. П.
Ганусевич, І. І.
Чехун, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

The influence of lactoferrin on elemental homeostasis and activity of metal-containing enzymes in rats with Walker-256 carcinosarcoma [Текст] / Yu. V. Lozovska [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2019. - Т. 41, № 1. - С. 20-25. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА 256 УОКЕРА -- CARCINOMA 256, WALKER (патофизиология, терапия, этиология)
ЛАКТОФЕРРИН -- LACTOFERRIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (анализ, диагностическое применение)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (анализ, диагностическое применение)
ТРАНСФЕРРИН -- TRANSFERRIN (анализ, диагностическое применение)
ФЕРМЕНТОВ АКТИВАТОРЫ -- ENZYME ACTIVATORS (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: To investigate the content of essential elements (EE): copper, zinc, magnesium, iron and calcium and the evaluation of the activity of metal-containing enzymes — ceruloplasmin (CP), myeloperoxidase (MPO) and the content of transferrin (TF) in blood plasma (BP) and tumor tissue (TT) of animals with Walker-256 carcinosarcoma treated with lactoferrin (LF). Materials and Methods: The study of the EE content and the activity of the abovementioned enzymes was carried out on rats with Walker-256 carcinosarcoma treated with LF at the doses of 1 and 10 mg/kg of body weight. The quantitative content of EE in BP and TT of animals was determined using the inductively coupled plasma atomic emission spectroscopy (ICP-AES). Determination of CP activity, content of TF and hemochromes was performed using the method of electron paramagnetic resonance (EPR), and MPO — by unified biochemical method. Results: The introduction of LF at the doses of 1 and 10 mg/kg resulted in a decrease in the ratio of Cu/Zn in BP and even more expressed decrease of Ca/Mg ratio in TT. Administration of LF, especially at a dose of 10 mg/kg, affected the increase in CP and MPO activity in BP. It has been shown that administration of LF at a dose of 10 mg/kg led to an increase in oxidative products of destruction of the hemoglobin-hemochrom system in the TT, against the background of lowering the TF content. Conclusions: The administration of LF, especially at a dose of 10 mg/kg, led to metabolic alterations associated with inhibition of the tumor process. The detected modulating effect of LF on the content of the EE and the activity of the CP and MPO may be a basis for correction of the elemental balance in carcinogenesis
Дод.точки доступу:
Lozovska, Yu. V.
Andrusishina, I. M.
Lukianova, N. Yu.
Burlaka, A. P.
Naleskina, L. A.
Todor, I. N.
Chekhun, V. F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Земляніцина, О. В.
Роль резистину, інтерлейкіну-1β, інтерлейкіну-6 та церулоплазміну у патогенезі неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на цукровий діабет 2 типу / О. В. Земляніцина // Пробл. ендокринної патології. - 2021. - N 2. - С. 27-34

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология, этиология)
РЕЗИСТИН -- RESISTIN
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
Анотація: З метою з’ясування ролі резистину, ІЛ-1β, ІЛ-6 та церулоплазміну у розвитку НАЖХП та серцевосудинних ускладнень у хворих на ЦД 2 типу, було обстежено 82 хворих на ЦД 2 типу із НАЖХП. Всіх пацієнтів було розподілено на групи залежно від ступеня ураження печінки: в групу 1 (стадія стеатозу) — включено 22 хворих, в групу 2 (стадія стеатогепатиту, НАСГ) — 40 хворих, в групу 3 (стадія фіброзу) — 20 хворих. В контрольну групу було включено 7 хворих на ЦД 2 типу без ураження печінки. На підставі аналізу результатів проведеного дослідження можна констатувати, що адипокін резистин слід розглядати як один з чинників патогенезу НАЖХП у хворих на ЦД 2 типу, а саме як маркер виразності запальних змін печінки у даної категорії хворих. Подальший розвиток захворювання на стадії фіброзу характеризується незначним зменшенням концентрації резистину у сироватці крові, що може свідчити про зменшення процесів запалення на тлі розвитку саме фібротичних змін. Саме на стадії фіброзу резистин односпрямовано корелює з деякими фракціями ліпідів, що підтверджує його роль в атерогенезі та в ризику розвитку серцево-судинних ускладнень ЦД. При розвитку НАЖХП у хворих на ЦД 2 типу рівень прозапальних інтерлейкінів ІL-1β та ІL-6 зростає вже на стадії НАСГ, що віддзеркалює запальні зміни в печінці цих пацієнтів. Подальше недостовірне зростання вмісту інтерлейкінів ІL-1β та ІL-6 в сироватці хворих може свідчити про збереження високого рівня процесу запалення як на стадії власне стеатогепатиту, так і в подальшому, при формуванні фіброзу. Нами не виявлено достовірних відмінностей між рівнями церулоплазміну у хворих на ЦД 2 типу із різними стадіями НАЖХП та за відсутності ураження печінки
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Говардовська, О. О.
Визначення впливу клітинних механізмів запалення на розвиток анемії у хворих на туберкульоз легенів [Текст] / О. О. Говардовська // Досягнення біології та медицини. - 2019. - № 1. - С. 52-55. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (осложнения)
АНЕМИЯ -- ANEMIA (патофизиология)
НЕОПТЕРИН -- NEOPTERIN (диагностическое применение)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (диагностическое применение)
Анотація: Визначали середні рівні неоптерину і церулоплазміну у пацієнтів у групах хворих туберкульозом з анемією і без неї. Вивчався вплив сироваткового неоптерину на розвиток анемії у хворих туберкульозом легенів і його взаємозв’язку з кількістю еритроцитів і гемоглобіном у крові та церулоплазміном у сироватці крові. Достовірні помірковані негативні (r=-0,43; р=0,04) кореляційні зв’язки між сироватковим неоптерином і рівнем гемоглобіну, визначеного в крові хворих на туберкульоз легенів, указують на те, що він впливає на механізми розвитку анемії у хворих на туберкульоз легенів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Зміна деяких показників антиоксидантної системи в щурів з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу [Текст] = Changes of some indices of antioxidant system in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions / О. Б. Фурка [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 25-30

MeSH-головна:
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES
Анотація: Ацетамінофен чинить дозозалежну дію на печінку, ступінь ураження якої залежить від концентрації цього препарату в плазмі. При прийманні великої його кількості (випадково або із суїцидальними намірами) в печінці виникають масивні центролобулярні некрози. Цукровий діабет є також одним із факторів ризику розвитку цирозу печінки. Мета дослідження – вивчити вплив ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу на основні показники антиоксидантної системи в гомогенаті печінки та плазмі крові щурів у часовій динаміці. Методи дослідження. Було проведено 2 серії експерименту. В першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в 2 % розчині крохмалю у дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD50), у другій – цієї ж суспензії у 2 % розчині крохмалю у дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5) з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер з рН 4,5). Результати й обговорення. Результати експерименту показали, що більшу токсичність в організмі піддослідних тварин викликало введення ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями ферментних компонентів системи антиоксидантного захисту, що мають компенсаторний характер і спрямовані на знешкодження продуктів вільнорадикального окиснення
Дод.точки доступу:
Фурка, О. Б.
Івануса, І. Б.
Михалків, М. М.
Кліщ, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Метаболічні зміни у хворих після порушення мозкового кровообігу за геморагічним типом [Текст] / С. В. Мінов [та ін.] // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 4. - С. 203

MeSH-головна:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (кровь, лекарственная терапия, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (анализ)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (кровь)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
Кл.слова (ненормовані):
цитофлавин
Дод.точки доступу:
Мінов, С. В.
Міроненко, О. В.
Пархоменко, О. В.
Журахівський, О. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Підручна, С. Р.
Активність ферментів антиоксидантного захисту в щурів різного віку в ранній та пізній періоди після моделювання політравми [Текст] = Activity of antioxidant enzymes in laboratory rats of different ages in the early and late stages of polytrauma simulation / С. Р. Підручна, Г. М. Степанова, Т. Я. Ярошенко // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 120-126

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
Анотація: Останні десятиріччя характеризуються значним зростанням травматизму, особливо осіб молодого віку, який має різноманітні причини. Однією з патогенетичних ланок травматичної хвороби є порушення системи антиоксидантового захисту. Дані про зміни показників системи антиоксидантного захисту в осіб різного віку та в різні періоди травматичної хвороби розрізнені й суперечливі. Мета дослідження – визначити активність показників антиоксидантного захисту в ранні та пізні терміни політравми у молодих, статевозрілих і старих щурів. Методи дослідження. Політравму моделювали під тіопентал-натрієвим знеболюванням (60 мг/кг маси тіла тварини). В асептичних умовах у щурів викликали кровотечу зі стегнової вени (близько 20 % об’єму циркулюючої крові), 1 мл якої вводили в паранефральну клітковину для відтворення ендогенної інтоксикації. Далі з оперативного доступу щипцями Люера ламали ліву стегнову кістку, рану на стегні зашивали. Дослідження проводили на 1, 3, 24 годину та 14 добу після моделювання політравми. Активність супероксиддисмутази в сироватці крові визначали за методикою Чеварі, активність каталази в гомогенаті печінки та плазмі крові – за методикою М. А. Королюка і співав, вміст церулоплазміну в сироватці крові – за методикою В. Г. Колба, В. С. Камишнікова. Результати й обговорення. Моделювання політравми в 3-, 6- та 24-місячних щурів у ранній (1, 3 і 24 година) та пізній (14 доба) періоди травматичного ураження призвело до активації ферментів антиоксидантного захисту. У тварин з модельованою політравмою на 3 годину зростала активність супероксиддисмутази з подальшим різким її зниженням на 24 годину, особливо в молодих 3-місячних щурів. До 14 доби активність ферменту підвищувалася і наближалася до рівня інтактних тварин. Активність каталази в сироватці крові збільшувалася протягом усіх досліджуваних термінів раннього періоду політравми з максимальним значенням на 24 годину експерименту в щурів усіх груп з подальшою тенденцією до нормалізації на 14 добу. В печінці тварин активність ферменту виснажувалася, про що свідчило різке її зниження на 1, 3 та 24 годину (ранній період політравми) з наступним зростанням активності на 14 добу. Активність церулоплазміну в сироватці крові 3-, 6- та 24-місячних щурів збільшувалася протягом усього експерименту, причому найвищих значень вона досягнула на 24 годину після моделювання політравми. Висновки. Активність досліджуваних ферментів антиоксидантного захисту зростала в усіх групах тварин, особливо 3-місячних щурів, у ранні терміни після моделювання політравми. На 14 добу (пізній термін) вона знижувалась
Дод.точки доступу:
Степанова, Г. М.
Ярошенко, Т. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-47

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)