Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (5)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Церулоплазмин<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 46
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-46

Demkovych, A. Ye.
Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych, Yu. I. Bondarenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - P43-51

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
Анотація: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.
Дод.точки доступу:
Bondarenko, Yu. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Systemic effects of unspecific inflammatory reaction at traumatic brain injury [Text] / Sergey V. Ziablitsev [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 1. - P68-73

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ -- BRAIN INJURIES (иммунология, кровь)
АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС -- ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX (кровь)
БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ -- ACUTE-PHASE PROTEINS (метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (метаболизм)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС -- ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX (иммунология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: To determine the role of systemic effects of inflammation at traumatic brain disease caused by severe traumatic brain injury. The study is performed on 65 white outbred male rats. TBI is applied with one blow on animal’s cranial vaults with blow energy of 0.52 J. The rate of mortality within the first 5 days after the injury is 87%. Experimental animals have got severe closed TBI. Blood contents of circulating immune complexes, C-reactive protein, ceruloplasmin, proinflammatory - interleukins (IL-1?, IL-6, IL-8 and tumor necrosis factor ? -TNF-?) are investigated. The circulating immune complexes levels are increased 3.1 times in 24 hours and 4.4 times on the 5 th days of trauma reflecting the progressive accumulation of metabolites and toxins in brain tissue and in the blood of injured animals. Blood levels of C-reactive protein are markedly increased in all periods of observation exceeding the control levels 3.5 times in 3 hours and 21.3 times after 5 th day of trauma. Thus the study results suggest that the acute phase of systemic inflammation sets at the end of the 1st day after the trauma and it progresses in the course of traumatic brain disease. Blood contents of IL-1? (3 increases continuously: 4.7 times in 3 hours; 7.6 times in 24 hours; and 17.4 times on the 5th day after trauma. The other interleukins levels are also increased but to a lesser extent. The coherence of changes in levels of circulating immune complexes, acute-phase proteins and interleukins indicates a pathogenic pattern of the acute period of traumatic disease at traumatic brain injury: spreading of damage processes with the involvement of body organs and tissues and the establishment of a systemic inflammatory reaction stage from the second day of posttraumatic period. Наведено аналіз динаміки при важкій експериментальній черепно-мозковій травмі вмісту у крові циркулюючих імунних комплексів, С-реактивного білка, церулоплазміну та прозапальних цитокінів. Виявлена загальна закономірність реакції маркерів прозапального каскаду з максимальним їх приростом на другу добу післятравматичного періоду, що відображало первинну активацію запальної реакції, а у подальшому - її генералізацію. Максимальний приріст вмісту у крові цитокінів, особливо, IL-1?, в цей період вказував на прогресування процесів пошкодження та формування стадії системної запальної реакції у перебігу травматичної хвороби головного мозку.
Дод.точки доступу:
Ziablitsev, Sergey V.
Pishchulina, Svetlana V.
Kolesnikova, Svetlana V.
Boris, Ruslan N.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

The concentration of ceruloplasmin in blood of tumor-bearing rats after administration of a dirhenium(III) compound and cisplatin [Текст] = Рівень церулоплазміну в крові щурів-пухлиноносіїв за введення сполуки диренію (ІІІ) та цисплатину / O. I. Hrabovska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 79-85. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (анализ, диагностическое применение)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
РЕНИЙ -- RHENIUM (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Contemporary investigations of mechanisms of resistance to platinides showed the key role of copper metabolism in cancer patients and proposed possible methods to attenuate the resistance by modulation of copper transporting mechanisms. In this vein, investigation of ceruloplasmin (Cp) levels – the main copper-containing protein in blood, in experiments with tumor-containing animals upon cytostatics administration is topical and has great importance. The concentration of Cp was measured in the serum of tumor-bearing rats with ordinary (T8) and resistant to cisplatin (T8*) Guerin’s carcinoma upon administration of cisplatin and quadruple bonding dirhenium(III) compound dichlorotetra-μ-isobutyratodirhenium(ІІІ) (I) in different medicamental forms. It was shown that development of tumor in T8 group led to increasing of concentration of Cp in 3.7 times and in T8* group – more than in 8 times in comparison to control, confirming the essential role of Cp in the formation of resistance phenomenon. Administration of cisplatin together with I led to effective inhibition of tumor in groups with T8 and T8*, indicating decreased resistance in the group T8*. Greater reduction of Cp levels was observed in the groups with T8* upon administration of the rhenium-platinum antitumor system, than in groups with T8, that underlines the importance of further investigations of the dirhenium(III) compounds in the resistance to cytostatics cancer models. Some mechanisms concerning the regulation of copper homeostasis and properties of nano-composites are discussed
Сучасні дослідження механізмів резистентності до платинидів показали вирішальну роль метаболізму міді в онкопацієнтів та обґрунтували методи подолання резистентності шляхом модуляції транспортних механізмів міді. Виходячи з цього, визначення рівня церулоплазміну (Ср) – основного мідьвмісного протеїну крові в експериментах з тваринами-пухлиноносіями за введення цитостатиків є важливим і актуальним. Концентрацію Ср вимірювали в сироватці щурів-пухлиноносіїв зі звичайною (Т8) і резистентною до цисплатину (Т8*) карциномою Герена за введення цисплатину і сполуки диренію (ІІІ) з почверним зв’язком дихлоротетра-μ-ізобутиратодиренію (ІІІ) (I) у різних лікарських формах. Показано, що розвиток пухлин у тварин групи Т8 супроводжувався підвищенням концентрації Ср у 3,7 раза, а у тварин групи T8* – більше ніж у 8 разів порівняно з інтактними тваринами, що підтверджує істотну роль Ср у формуванні явища резистентності. Введення цисплатину разом із I призводило до ефективного інгібування пухлинного росту в групах з Т8 і Т8*, що для групи Т8* є прикладом подолання резистентності до цисплатину. Зниження концентрації Cp у групах тварин T8*, що отримували реній-платин, було істотнішим, ніж у групах T8, що підкреслює важливість подальших досліджень диренієвих (III) сполук у моделях резистентного до цитостатиків канцерогенезу. Обговорюються деякі механізми регулювання гомеостазу міді та властивостей нанокомпозитів
Дод.точки доступу:
Hrabovska, O. I.
Shamelashvili, K. L.
Shtemenko, O. V.
Shtemenko, N. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Активність НАДФН-оксидази та NO-синтази нейтрофільних гранулоцитів хворих на рак шлунку або рак кишечнику при курсовому застосуванні церулоплазміну [Текст] / А. П. Бурлака, Є. П. Сидорик, В. М. Півнюк // Онкология. - 2006. - Т. 8, № 4. - С. 375-376

Рубрики: Желудка новообразования--лек тер

   Кишечника новообразования--лек тер

   Церулоплазмин

   Азота оксиды

Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Сидорик, Є. П.
Півнюк, В.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Антипова, С. В.
    Опыт использования препарата церулоплазмина в комплексной терапии анемии пациентов с онкологическими заболеваниями / С. В. Антипова, А. В. Шепиль, Т. И. Бондаренко // Український медичний альманах. - 2010. - Т. 13, № 2. - С. 69-71. - Библиогр.: с. 71-71

Рубрики: Лимфома --тер

   Миелома множественная--тер

   Анемия--лек тер

   Церулоплазмин

Дод.точки доступу:
Шепиль, А. В.
Бондаренко, Т. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анфілова, М. Р.
Активність церулоплазміну в крові хворих на псоріаз в залежності від їх віку та її динаміка після комплексної дезінтоксикаційної коригуючої терапії [Текст] / М. Р. Анфілова // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2005. - Т. 9, № 2. - С. 242-244

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (кровь)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (диагностическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бондаренко, В. В.
Влияние гипербарической оксигенации и церулоплазмина на окислительно-восстановительные процессы и сопряженное с ним фосфорилирование в слюнных железах при хронической нитратной интоксикации [Текст] / В. В. Бондаренко // Стоматология. - 2001. - Т. 80, № 6. - С. 12-14

MeSH-головна:
ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ -- HYPERBARIC OXYGENATION (использование)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (терапевтическое применение)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION (действие лекарственных препаратов)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION (действие лекарственных препаратов)
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ -- SALIVARY GLANDS (действие лекарственных препаратов)
НИТРАТЫ -- NITRATES (вредные воздействия, токсичность)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Боярчук, О. Р.
Рівень церулоплазміну в дітей із гострою ревматичною лихоманкою та хронічною ревматичною хворобою серця [Текст] / О. Р. Боярчук // Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 2. - С. 16-18

MeSH-головна:
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (анализ)
РЕВМАТИЗМ ОСТРЫЙ -- RHEUMATIC FEVER (кровь, патофизиология)
СЕРДЦА БОЛЕЗНИ -- HEART DISEASES (кровь, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Брязжикова, Т. С.
    Содержание церулоплазмина и иммуноглобулинов основных классов в сыворотке крови больных герпетической инфекцией [Текст] / Т. С. Брязжикова, Т. И. Юрлова // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2005. - № 3. - С. 97-99

Рубрики: HERPESVIRIDAE инфекции--кровь

   Церулоплазмин

Дод.точки доступу:
Юрлова, Т. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Волошин-Гапонов, И. К.
Дифференциально-диагностические критерии болезни Вильсона — Коновалова [Текст] / И. К. Волошин-Гапонов // Український медичний часопис = Украинский медицинский журнал=Ukrainian medical journal : Наук.-практ. загальномед. журн. - 2014. - № 2. - С. 188-191. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 1562-1146

MeSH-головна:
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ -- HEPATOLENTICULAR DEGENERATION (диагноз, метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

11.

Вплив іонів металів на функціонування антиоксидантної системи та ферменти міжклітинного матриксу пухлин за умов їх різної чутливості до доксорубіцину [Текст] / Ю. В. Лозовська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 4. - С. 20-29

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, EXPERIMENTAL
КАРЦИНОМА 256 УОКЕРА -- CARCINOMA 256, WALKER
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ФЕРРИТИНЫ -- FERRITINS (метаболизм)
ТРАНСФЕРРИН -- TRANSFERRIN (метаболизм)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 2 (метаболизм)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (метаболизм)
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (анализ)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вміст есенційних макро- і мікроелементів: міді, цинку, магнію, заліза та кальцію у плазмі крові та пухлинній тканині тварин з чутливою та резистентною до доксорубіцину карциносаркомою Уокер-256 та їх асоціативний зв’язок із функціональним станом металовмісних ензимів антиоксидантної системи (АОС): металотеонеїн-1 (МТ-1), церулоплазмін, феритин, мієлопероксидаза, трансферин та активністю протеолітичних ферментів: матриксні металопротеїнази (ММП-2 та ММП-9). Показано, що у плазмі крові тварин з чутливою та резистентною до доксорубіцину карциносаркомою порівняно із інтактними збільшується вміст співвідношень Cu/Zn (2,8 раза) і Ca/Mg(1,4 раза). Встановлено, що відмінності між вмістом макро- і мікроелементів у плазмі крові тварин із чутливими та резистентними карциносаркомами порівняно із інтактними позначилися на функціонуванні показників прооксидантно-антиоксидантної системи: збільшенні МТ-1 (у 2,7 та 1,6 раза відповідно) та церулоплазміні (1,2 та 1,6 разів відповідно) та феритину (у 4,6 та 9,7 раза відповідно) на фоні зменшення мієлопероксидази (у 5 та 7,5 раза відповідно) та трансферину (1,3 та 1,9 раза відповідно). Виявлено, що у пухлинній тканині тварин із резистентною карциносаркомою порівняно із чутливою вміст цих показників також відрізнявся: зменшення МТ-1(1,7 раза), збільшення феритину (у 65 разів), збільшення вмісту трансферину (у 2,5 раза). Показано, що зміна прооксидантно-антиоксидантного балансу у тварин-пухлиноносіїв супроводжувалося збільшенням протеолітичної активності ферментів-ремодуляторів міжклітинного матриксу: ММП-2 та ММП-9. Збільшення вмісту міді та заліза у плазмі крові та пухлинній тканині тварин з резистентною до доксорубіцину карциносаркомою призводить до ініціації генерування вільнорадикальних сполук та більш вираженої активації ММП-2 та ММП-9. Отримані результати дають підстави вважати, що іонний дисбаланс здатен призводити до конформації біополімерів АОС та зміни їх функції. Подібні перетворення відбуваються при формуванні резистентного фенотипу пухлин, що може бути експериментально обгрунтованою підставою для застосування хелатуючих агентів з метою підвищення чутливості резистентних новоутворень до дії цитостатиків.
Дод.точки доступу:
Лозовська, Ю. В.
Лук’янова, Н. Ю.
Андрусішина, І. М.
Тодор, І. М.
Бурлака, А. П.
Ганусевич, І. І.
Чехун, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Вплив якості інтенсивної терапії на показники перекисного окислення ліпідів у хворих на травматичну хворобу при політравмі / М. С. Матвєєнко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 118. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (терапевтическое применение)
Анотація: Тяжка поєднана травма характеризується широким спектром реакцій організму на шкідливу дію, за участю всіх систем організму, що призводить до виражених змін прооксидантно-антиоксидантної рівноваги [1–3]. Пошкодження тканин, що виникає при цьому, надлишкова больова імпульсація, неминуча крововтрата, гіпоксія і токсемія — все це сприяє надмірному утворенню активних форм кисню й активації процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Ці процеси супроводжуються виснаженням природних систем захисту і зниженням антиоксидантної активності крові у постраждалих із тяжкою поєднаною травмою
Дод.точки доступу:
Матвєєнко, М. С.
Волкова, Ю. В.
Бойко, О. В.
Баранова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Выделение и частичная характеристика клона кДНК рецептора церулоплазмина человека [Текст] / Л. К. Сасина, Н. В. Цымбаленко, Н. А Платонова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - T.129.-№ 5. - С. 578-582

MeSH-головна:
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (анализ, выделение и очистка, физиология)
Дод.точки доступу:
Сасина, Л. К.
Цымбаленко, Н. В.
Платонова, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

    Герасимчук, М. Р.
    Електронно-мікроскопічні зміни структурних компонентів альвеолу у легенях при експериментальному гострому розлитому перитоніті за умов застосування ліпіну й церулоплазміну [Текст] / М. Р. Герасимчук // Вісник наукових досліджень. - 2011. - № 2. - С. 115-118

Рубрики: Перитонит--диагн--лек тер

   Микроскопия электронная

   Церулоплазмин

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Говардовська, О. О.
Визначення впливу клітинних механізмів запалення на розвиток анемії у хворих на туберкульоз легенів [Текст] / О. О. Говардовська // Досягнення біології та медицини. - 2019. - № 1. - С. 52-55. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (осложнения)
АНЕМИЯ -- ANEMIA (патофизиология)
НЕОПТЕРИН -- NEOPTERIN (диагностическое применение)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (диагностическое применение)
Анотація: Визначали середні рівні неоптерину і церулоплазміну у пацієнтів у групах хворих туберкульозом з анемією і без неї. Вивчався вплив сироваткового неоптерину на розвиток анемії у хворих туберкульозом легенів і його взаємозв’язку з кількістю еритроцитів і гемоглобіном у крові та церулоплазміном у сироватці крові. Достовірні помірковані негативні (r=-0,43; р=0,04) кореляційні зв’язки між сироватковим неоптерином і рівнем гемоглобіну, визначеного в крові хворих на туберкульоз легенів, указують на те, що він впливає на механізми розвитку анемії у хворих на туберкульоз легенів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Гоголь, С. В.
Зменшення токсичної дії доксорубіцину за допомогою церулоплазміну [Текст] / С. В. Гоголь, Н. К. Бердинських // Экспериментальная онкология. - 2000. - Т. 22, № 4. - С. 225-227

MeSH-головна:
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (терапевтическое применение)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (терапевтическое применение, токсичность)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, EXPERIMENTAL (лекарственная терапия, этиология)
Дод.точки доступу:
Бердинських, Н. К.

Знайти схожі

17.

Диагностическое и прогностическое значение определения церулоплазмина, ацетилхолинэстеразы и общей протеолитической активности в сыворотке крови больных множественной миеломой / С. С. Бессмельцев, Л. П. Рыбакова, Н. Л Грицкевич // Вопросы онкологии. - 1999. - Т. 45, № 4. - С. 398-404

MeSH-головна:
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (диагностическое применение)
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА -- ACETYLCHOLINESTERASE (диагностическое применение, кровь)
ПЕПТИД-ГИДРОЛАЗЫ -- PEPTIDE HYDROLASES (диагностическое применение, кровь)
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (диагноз, кровь, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Бессмельцев, С. С.
Рыбакова, Л. П.
Грицкевич, Н. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Домбровский, Я. А.
Коррекция анемии и интоксикации препаратами церулоплазмина у пациентов с хронической болезнью почек [Текст] / Я. А. Домбровский, М. Д. Иванова // Почки. - 2014. - № 1. - С. 71-73

Рубрики: Биоцерумин

MeSH-головна:
АНЕМИЯ -- ANEMIA (лекарственная терапия, этиология)
ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING (лекарственная терапия)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (кровь, осложнения)
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ -- KIDNEY FAILURE, CHRONIC (кровь, осложнения)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (терапевтическое применение)
ЭРИТРОПОЭТИН -- ERYTHROPOIETIN
Дод.точки доступу:
Иванова, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Заболотний, Д. І.
    Елементи теоретичного обгрунтування застосування церулоплазміну [Текст] : Повідомлення 4 / Д. І. Заболотний, Ф. Д. Євчев, М. М Колотилов // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2005. - № 4. - С. 48-51

Рубрики: Оториноларингологические новообразования--лек тер

   Церулоплазмин

Дод.точки доступу:
Євчев, Ф. Д.
Колотилов, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Земляніцина, О. В.
Роль резистину, інтерлейкіну-1β, інтерлейкіну-6 та церулоплазміну у патогенезі неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на цукровий діабет 2 типу / О. В. Земляніцина // Пробл. ендокринної патології. - 2021. - N 2. - С. 27-34

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология, этиология)
РЕЗИСТИН -- RESISTIN
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
Анотація: З метою з’ясування ролі резистину, ІЛ-1β, ІЛ-6 та церулоплазміну у розвитку НАЖХП та серцевосудинних ускладнень у хворих на ЦД 2 типу, було обстежено 82 хворих на ЦД 2 типу із НАЖХП. Всіх пацієнтів було розподілено на групи залежно від ступеня ураження печінки: в групу 1 (стадія стеатозу) — включено 22 хворих, в групу 2 (стадія стеатогепатиту, НАСГ) — 40 хворих, в групу 3 (стадія фіброзу) — 20 хворих. В контрольну групу було включено 7 хворих на ЦД 2 типу без ураження печінки. На підставі аналізу результатів проведеного дослідження можна констатувати, що адипокін резистин слід розглядати як один з чинників патогенезу НАЖХП у хворих на ЦД 2 типу, а саме як маркер виразності запальних змін печінки у даної категорії хворих. Подальший розвиток захворювання на стадії фіброзу характеризується незначним зменшенням концентрації резистину у сироватці крові, що може свідчити про зменшення процесів запалення на тлі розвитку саме фібротичних змін. Саме на стадії фіброзу резистин односпрямовано корелює з деякими фракціями ліпідів, що підтверджує його роль в атерогенезі та в ризику розвитку серцево-судинних ускладнень ЦД. При розвитку НАЖХП у хворих на ЦД 2 типу рівень прозапальних інтерлейкінів ІL-1β та ІL-6 зростає вже на стадії НАСГ, що віддзеркалює запальні зміни в печінці цих пацієнтів. Подальше недостовірне зростання вмісту інтерлейкінів ІL-1β та ІL-6 в сироватці хворих може свідчити про збереження високого рівня процесу запалення як на стадії власне стеатогепатиту, так і в подальшому, при формуванні фіброзу. Нами не виявлено достовірних відмінностей між рівнями церулоплазміну у хворих на ЦД 2 типу із різними стадіями НАЖХП та за відсутності ураження печінки
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-46

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)