Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Цисплатин<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 54
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-54 
1.


   
    Activation of store - operated Ca2+ entry in cisplatin resistant leukemic cells after treatment with photoexcited fullerene C60 and cisplatin / D. V. Franskevych [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 3. - P41-48


MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- DRUG RESISTANCE
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN
ФУЛЛЕРЕНЫ -- FULLERENES
Анотація: Ca2+-regulating system in cancer cells is suggested to be remodulated particularly by reduced store-operated Ca2+ entry (SOCE) through plasma membrane in order to maintain moderately reduced cytosolic Ca2+ concentration and to avoid apoptosis. The endoplasmic reticulum (ER) Ca2+ pool content and the size of SOCE in leukemic wild type (L1210) and resistant to cisplatin (L1210R) cells in control, after treatment with either cisplatin (1 µg/ml) or photoexcited fulleren C60 (10-5 M) alone, or their combination were estimated with the use of Indo-1 AM. The SOCE in resistant to cisplatin L1210R cells was found to be lower than in the wild-type cells. After treatment with cisplatin the decrease of thapsigargin (TG)-sensitive ER Ca2+ pool with no significant increase of SOCE was observed in L1210 cells, while no changes were detected in L1210R cells. Photoexcitation of intracellular accumulated fullerene C60 in the visible range of spectrum (410-700 nm) was accompanied by increase of SOCE not only in sensitive, but in resistant cells as well. In resistant L1210R cells treated with photoexcited C60 essential effect of cisplatin on Ca2+ homeostasis became obvious: the size of SOCE proved to be higher than after treatment with photoexcited C60 alone. The data obtained allow suggesting­ the influence of photoexcited C60 not only on Ca2+-regulating system, but on those involved in controlling cisplatin entry into drug resistant cancer cells
Дод.точки доступу:
Franskevych, D. V.
Grynyuk, I. I.
Prylutska, S. V.
Matyshevska, O. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    Changes in expression of TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α in cultured T24/83 cells of invasive bladder cancer treated with cisplatin and/or polyphenolic adjuvant melanin [Text] = Зміни експресії TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α в культурі клітин T24/83 інвазивного раку сечового міхура під дією цисплатину та/або поліфенольного ад’юванту меланіну / P. G. Yakovlev [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2021. - Т. 43, № 1. - P7-14. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
МЕЛАНИНЫ -- MELANINS (анализ, фармакокинетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ)
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (генетика, метаболизм)
Анотація: Toll-like receptor 4 (TLR4) is known to be involved in carcinogenesis and cancer progression. Changes in TLR4 expression are associated with changes in the expression of key cellular cytokines (transforming growth factor-β (TGF-β), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interferon-γ (IFN-γ)), which affect cancer progression and metastasis. Aim: To study changes in the expression of TLR4, TGF-β, TNF-α, IFN-γ genes, the level of apoptosis and cell cycle distribution in human invasive urothelial carcinoma T24/83 cells under the treatment with polyphenolic adjuvant compound of fungal origin melanin, cytotoxic drug cisplatin, and combination of both. Materials and Methods: T24/83 cells were incubated with cisplatin (0.05 mM), melanin (5 µg/ml), or their combination. The expression level of TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α was evaluated by the real time polymerase chain reaction. The flow cytometry was used to study cell cycle distribution, proliferative activity and level of apoptosis. Morphological analysis of the Т24/83 cells was performed as well. Results: Melanin, cisplatin, and their combination downregulate TLR4 expression (2.67; 1.28; and 2.73-fold decrease, respectively) and TNF-α expression (6.5; 1.4; and 1.7-fold decrease, respectively). Melanin did not affect TGF-β expression while cisplatin caused 13-fold downregulation of TGF-β. The combined use of cisplatin and melanin decreased TGF-β expression by 6.5 times. The upregulation of IFN-γ by melanin, cisplatin, and their combination was demonstrated (4.3; 6.7; and 2-fold increase, respectively). All treatment modalities increased the level of apoptosis in T24/83 cells. Melanin treatment increased significantly the proportion of fibroblast-like cells in T24/83 culture with decreased cell adhesion to the substrate. Conclusions: Melanin, cisplatin, and combination of both agents affect significantly TLR4, TNF-α, TGF-β, INF-γ expression, cell cycle distribution and morphology in T24/83 cells suggesting their transition to less aggressive phenotype
Зміни експресії Toll-подібного рецептора 4 (TLR4) асоційовані зі змінами в експресії ключових цитокінів (трансформуючого фактора росту-β (TGF-β), фактора некрозу пухлини-α (TNF-α), інтерферону-γ (IFN-γ), що мають вплив на прогресування злоякісних пухлин та метастазування. Мета: Дослідити зміни експресії генів TLR4, TGF-β, TNF-α, IFN-γ, рівень апоптозу та розподіл за фазами клітинного циклу в клітинах T24/83 інвазивної уротеліальної карциноми людини під дією поліфенольної ад’ювантної сполуки меланіну, виділеної з грибів, та цитотоксичного хіміопрепарату цисплатину, а також поєднаної дії обох цих сполук. Матеріали та методи: Клітини T24/83 інкубували з цисплатином (0.05 мM), меланіном (5 мкг/мл), або з обома цими сполуками. Рівень експресії TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α визначали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Розподіл за стадіями клітинного циклу, проліферативну активність та рівень апоптозу визначали за допомогою проточної цитометрії. Досліджували також морфологію клітин під дією зазначених сполук. Результати: Меланін, цисплатин та їх комбінація знижують експресію TLR4 (у 2,67; 1,28 та 2,73 раза відповідно) та TNF-α (у 6,5; 1,4 та 1,7 раза відповідно). Меланін не впливає на експресію TGF-β, у той час як цисплатин знижує його експресію в 13 разів. У разі поєднаної дії цисплатину та меланіну експресія TGF-β знижується в 6,5 раза. Експресія IFN-γ за дії меланіну, цисплатину або поєднаної дії цих сполук збільшується у 4.3; 6,7 та 2 рази відповідно. Як меланін або цисплатин, так і поєднана дія цих сполук спричинює підвищення рівня апоптозу в клітинах T24/83. Меланін суттєво збільшує частку фібробластоподібних клітин в культурі T24/83 зі зменшенням адгезії клітин до субстрату. Висновки: Меланін, цисплатин,у разі окремого або комбінованого застосування суттєво впливають на експресію TLR4, TNF-α, TGF-β, INF-γ, розподіл за клітинним циклом та морфологію клітин T24/83, що дозволяє припустити набуття цими клітинами менш агресивного фено
Дод.точки доступу:
Yakovlev, P. G.
Gorbach, O. I.
Khranovska, N. M.
Beliayeva, A. V.
Skachkova, O. V.
Skaterna, T. D.
Kalachniuk, L. G.
Ostapchenko, L. I.
Garmanchuk, L. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    Effect of selenium and nano-selenium on cisplatin-induced nephrotoxicity in albino rats [Текст] = Вплив селену і нано-селену на індуковану цисплатином нефротоксичність у щурів-альбіносів / M. M.A. Shafaee [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 86-95. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ, терапевтическое применение, токсичность)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (осложнения, профилактика и контроль, этиология)
СЕЛЕН -- SELENIUM (анализ, терапевтическое применение)
НАНОМЕДИЦИНА -- NANOMEDICINE (методы, тенденции)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Cisplatin is commonly used as a chemotherapeutic agent useful in the treatment of several forms of cancer, but its use is limited due to the undesirable side effects of nephrotoxicity. Most of the previous researches found a positive effect of using selenium as an antioxidant on the toxicity of cisplatin during short term administrations although the recommended dose regimen of cisplatin in chemotherapy is multiple successive administration every three or four weeks depending on the type of the tumor. The aim of this study was to examine the effects of long term usage of selenium or nano-selenium on cisplatin-induced nephrotoxicity in albino rats. Forty rats were divided into equal four groups, 1st group as a control injected with normal saline, 2nd group injected with cisplatin 6 mg/kg every 21 days for 70 days (experimental period), 3rd group injected with cisplatin 6 mg/kg plus intramuscular injection 0.1 mg/kg selenium in the form of sodium selenite every 3 days during the experimental period, the 4th group injected with cisplatin 6 mg/kg plus intramuscular injection 0.1 mg/kg nano-selenium every 3 days during the experimental period. The results indicated that selenium or nano-selenium exerted an antioxidant effect through increasing the level of antioxidant enzymes in both serum and kidney tissue, while, it shows a negative effect on kidney function through increasing serum urea and creatinine concentrations and causing abnormal morphology of kidney tissue for rats treated with cisplatin during experimental period
Цисплатин широко використовується в хіміотерапії для лікування деяких форм раку, але його застосування обмежене через побічну нефротоксичну дію. Раніше було виявлено позитивний вплив селену на токсичність цисплатину у разі короткочасних введень, хоча рекомендована схема прийому цисплатину за хіміотерапії – це багаторазове введення кожні три або чотири тижні залежно від типу пухлини. Метою цього дослідження було вивчити ефект застосування селену або нано-селену на індуковану цисплатином нефротоксичність у щурів-альбіносів. Сорок щурів було розділено на чотири рівні групи. Упродовж експериментального періоду (70 днів) тваринам цих груп вводили: 1 (контроль) – фізіологічний розчин; 2 – цисплатин 6 мг/кг кожний 21-й день; 3 – цисплатин 6 мг/кг плюс в/м ін’єкція селену (у вигляді селеніту натрію) 0,1 мг/кг кожні 3 дні; 4 – цисплатин 6 мг/кг плюс в/м ін’єкція нано-селену 0,1 мг/кг кожні 3 дні. Показано, що селен або нано-селен виявляв антиоксидантний ефект за рахунок підвищення рівня антиоксидантних ензимів як у сироватці крові, так і в нирковій тканині. Разом з тим, у щурів, які отримували цисплатин протягом експериментального періоду, спостерігали також негативний вплив на функцію нирок через підвищення в сироватці крові концентрації сечовини і креатиніну та аномальні морфологічні зміни в тканині нирок
Дод.точки доступу:
Shafaee, M.M.A.
Mohamed, H. S.
Ahmed, S. A.
Kandeil, M. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    ERCC1 как маркер резистентности рака яичников к препаратам платины [Текст] / Т. А. Богуш [и др.] // Антибиотики и химиотерапия. - 2015. - Т. 60, № 3/4. - С. 42-50


MeSH-головна:
ЯИЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- OVARIAN NEOPLASMS (диагноз)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM (действие лекарственных препаратов)
ПЛАТИНА -- PLATINUM (терапевтическое применение)
(терапевтическое применение, фармакология)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Богуш, Т. А.
Попова, А. С.
Дудко, Е. А.
Богуш, Е. А.
Тюляндина, А. С.
Тюляндин, С. А.
Давыдов, М. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    Modulation of cisplatin-induced reactive oxygen species production by fullerene C(60) in normal and transformed lymphoid cells [Text] = Модуляція індукованого цисплатином продукування активних форм кисню фулереном С(60) у нормальних та трансформованих лімфоїдних клітинах / D. V. Franskevych [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P44-50. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, LYMPHOID (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ФУЛЛЕРЕНЫ -- FULLERENES (метаболизм)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES (анализ, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Franskevych, D. V.
Grynyuk, I. I.
Prylutska, S. V.
Matyshevska, O. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Morphofunctional state of rat kidneys under the conditions of cisplatin-induced acute kidney injury and its correction by melatonin [Text] / Ye. A. Dudka [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - P77-84


MeSH-головна:
ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY (химически вызванный)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (токсичность)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (прием и дозировка, фармакология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (анатомия и гистология, действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: В експериментах на лабораторних нелінійних білих статевозрілих щурах вивчено вплив мелатоніну (5 мг / кг) на морфофункціональний стан нирок в умовах гострого ураження нирок, викликаного цисплатином. Встановлено, що одноразове введення цисплатину в дозі 6 мг/кг викликає некроз і дисеміновані дегенеративні зміни канальцевих клітин з розвитком олігурічної форми токсичної нефропатії, що супроводжується зменшенням діурезу в 2,9 рази, зменшенням швидкості клубочкової фільтрації в 5 разів, підвищення рівня креатиніну плазми в 2,2 рази, значна протеїнурія і зниження канальцевої реабсорбції. Встановлено, що використання мелатоніну в лікувально-профілактичному режимі демонструє цитопротекторний ефект щодо епітеліоцитів ниркових канальців, істотно обмежуючи ступінь і поширеність патогістологичних змін і тим самим запобігаючи розвитку олігурії, про що свідчить значне збільшення діурезу в 1,8 рази, швидкості клубочкової фільтрації – в 2,6 рази порівняно зі значеннями у нелікованих тварин; запобігання утримує азотемії, гіпокаліємії і значних втрат іонів натрію, зниження протеїнурії в 1,7 рази і активуючи амонійгенез. Результати дослідження підтверджують перспективність подальших досліджень з вивчення нефропротекторного потенціалу мелатоніну в умовах ниркової патології різного генезу.
Дод.точки доступу:
Dudka, Ye. A.
Shchudrova, T. S.
Petriuk, A. Ye.
Zamorskii, I. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    ROS production by circulating phagocytes and Guerin carcinoma resistance to cisplatin [Text] = Продукція афк циркулюючими фагоцитами і резистентність карциноми Герена до цисплатину / I. V. Prokhorova [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2021. - Т. 43, № 1. - P26-30. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ, фармакокинетика)
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (химия)
Анотація: Tumor drug resistance remains a primary cause of unsuccessful cancer therapy. The search for biological markers of the sensitivity/resistance of malignant neoplasms to drug therapy is an urgent and important task, the solution of which will increase the effectiveness of anticancer chemotherapy. Aim: To study the relationship between the functional activity (parameters of the phagocytosis and reactive oxygen species (ROS) production) of neutrophils and monocytes in the peripheral blood of rats with transplanted Guerin carcinoma and the degree of its sensitivity to cisplatin (Cpt). Materials and Methods: The original and Cpt-resistant variants of Guerin carcinoma were transplanted to female Wistar rats 2.5 months old. The parameters of the phagocytic activity of circulating neutrophils and monocytes were determined by the degree of ingestion of inactivated and FITC-labeled staphylococci using flow cytometry. The number of ROS-generating cells and the intensity of ROS production by phagocytes were determined by flow cytometry using 2’,7’-dichlorodihydrofluorescein diacetate. Results: The growth of both variants of Guerin carcinoma caused a statistically significant decrease in the intensity of neutrophil phagocytosis by more than 47% with a tendency to the reduction of the intensity of phagocytosis by monocytes. The phagocytic activity of circulating neutrophils and monocytes did not differ significantly between the groups of animals with the original and Cpt-resistant variant of Guerin carcinoma. In contrast, the intensity of ROS generation by both monocytes and neutrophils in the peripheral blood of animals with Cpt-resistant tumor increased by more than 86% as compared to original carcinoma-bearing rats. Conclusion: This study provides evidence that the intensity of ROS production by circulating monocytes and neutrophils may reflect the degree of tumor sensitivity to Cpt. Increased intensity of ROS production could serve as a pretreatment predictor of the formation of tumor drug resistance
На сьогодні резистентність до протипухлинних препаратів залишається основною причиною безуспішної терапії раку. Тому пошук біологічних маркерів чутливості/резистентності злоякісних новоутворень до медикаментозної терапії є актуальним і важливим завданням, вирішення якого підвищить ефективність протипухлинної хіміотерапії. Метою роботи було вивчення взаємозв’язку між функціональною активністю (показниками фагоцитозу та продукцією АФК) нейтрофілів та моноцитів у периферичній крові щурів з перещепленою карциномою Герена та ступенем чутливості цієї пухлини до дії цисплатину. Матеріали та методи: Вихідний та резистентний до цисплатину варіанти карциноми Герена перещеплювали щурам-самкам лінії Wistar віком 2.5 міс. Оцінку фагоцитуючої активності циркулюючих нейтрофілів та моноцитів проводили на проточному цитометрі з використанням інактивованого Staphylococcus aureus, міченого флуоресцеїн ізотіоціонатом. Відносну кількість АФК-генеруючих клітин та інтенсивність продукції АФК фагоцитами крові визначали з використанням 2’,7’-дихлордигідрофлуоресцеїн діацетату методом проточної цитометрії. Результати: Ріст обох варіантів карциноми Герена супроводжується статистично достовірним зниженням інтенсивності фагоцитозу нейтрофілами більш ніж на 47%. Відзначається також тенденція до зниження інтенсивності фагоцитозу моноцитами. Фагоцитуюча активність циркулюючих нейтрофілів та моноцитів суттєво не відрізнялася між групами тварин з чутливим та резистентним до цисплатину варіантами карциноми Герена. На відміну від фагоцитуючої активності, дослідження виявило очевидну залежність між ступенем чутливості/резистентності карциноми Герена до дії цисплатину та інтенсивністю продукції АФК як моноцитами, так і нейтрофілами в периферичній крові тварин-пухлиноносіїв, рівень яких підвищився більш ніж на 86% у тварин з резистентним до цисплатину варіантом пухлини порівняно з таким у щурів з вихідним варіантом карциноми. Висновок: Інтенсивність продукції АФК моноцитами та нейтрофілами периферичної крові може відображати ступінь чутливості пухлини до дії цисплатину, а підвищення цих показників можна розглядати як предиктор формування резистентності пухлини до медикаментозного лікування
Дод.точки доступу:
Prokhorova, I. V.
Gorbach, O. I.
Yakshibaeva, Yu. R.
Shliakhtova, N. А.
Solyanik, G. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    The concentration of ceruloplasmin in blood of tumor-bearing rats after administration of a dirhenium(III) compound and cisplatin [Текст] = Рівень церулоплазміну в крові щурів-пухлиноносіїв за введення сполуки диренію (ІІІ) та цисплатину / O. I. Hrabovska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 79-85. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (анализ, диагностическое применение)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
РЕНИЙ -- RHENIUM (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Contemporary investigations of mechanisms of resistance to platinides showed the key role of copper metabolism in cancer patients and proposed possible methods to attenuate the resistance by modulation of copper transporting mechanisms. In this vein, investigation of ceruloplasmin (Cp) levels – the main copper-containing protein in blood, in experiments with tumor-containing animals upon cytostatics administration is topical and has great importance. The concentration of Cp was measured in the serum of tumor-bearing rats with ordinary (T8) and resistant to cisplatin (T8*) Guerin’s carcinoma upon administration of cisplatin and quadruple bonding dirhenium(III) compound dichlorotetra-μ-isobutyratodirhenium(ІІІ) (I) in different medicamental forms. It was shown that development of tumor in T8 group led to increasing of concentration of Cp in 3.7 times and in T8* group – more than in 8 times in comparison to control, confirming the essential role of Cp in the formation of resistance phenomenon. Administration of cisplatin together with I led to effective inhibition of tumor in groups with T8 and T8*, indicating decreased resistance in the group T8*. Greater reduction of Cp levels was observed in the groups with T8* upon administration of the rhenium-plati­num antitumor system, than in groups with T8, that underlines the importance of further investigations of the dirhenium(III) compounds in the resistance to cytostatics cancer models. Some mechanisms concerning the regulation of copper homeostasis and properties of nano-composites are discussed
Сучасні дослідження механізмів резистентності до платинидів показали вирішальну роль метаболізму міді в онкопацієнтів та обґрунтували методи подолання резистентності шляхом модуляції транспортних механізмів міді. Виходячи з цього, визначення рівня церулоплазміну (Ср) – основного мідьвмісного протеїну крові в екс­периментах з тваринами-пухлиноносіями за введення цитостатиків є важливим і актуальним. Концентрацію Ср вимірювали в сироватці щурів-пухлиноносіїв зі звичайною (Т8) і резистентною до цисплатину (Т8*) карциномою Герена за введення цисплатину і сполуки диренію (ІІІ) з почверним зв’язком дихлоротетра-μ-ізобутиратодиренію (ІІІ) (I) у різних лікарських формах. Показано, що розвиток пухлин у тварин групи Т8 супроводжувався підвищенням концентрації Ср у 3,7 раза, а у тварин групи T8* – більше ніж у 8 разів порівняно з інтактними тваринами, що підтверджує істотну роль Ср у формуванні явища резистентності. Введення цисплатину разом із I призводило до ефективного інгібування пухлинного росту в групах з Т8 і Т8*, що для групи Т8* є прикладом подолання резистентності до цисплатину. Зниження концентрації Cp у групах тварин T8*, що отримували реній-платин, було істотнішим, ніж у групах T8, що підкреслює важливість подальших досліджень диренієвих (III) сполук у моделях резистентного до цитостатиків канцерогенезу. Обговорюються деякі механізми регулювання гомеостазу міді та властивостей нанокомпозитів
Дод.точки доступу:
Hrabovska, O. I.
Shamelashvili, K. L.
Shtemenko, O. V.
Shtemenko, N. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Адресная доставка цисплатина с помощью коннексин–43–векторных наногелей в очаг экспериментальной глиомы С6 / Н. В. Нуколова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 157, № 4. - С. 527-534. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, EXPERIMENTAL
КОННЕКСИН 43 -- CONNEXIN 43
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (фармакология)
ЛЕКАРСТВ ДОСТАВКИ СИСТЕМЫ -- DRUG DELIVERY SYSTEMS
НАНОТЕХНОЛОГИЯ -- NANOTECHNOLOGY
ГЕЛИ -- GELS
Дод.точки доступу:
Нуколова, Н. В.
Баклаушев, В. П.
Абакумова, Т. О.
Мельников, П. А.
Абакумов, М. А.
Юсубалиева, Г. М.
Бычков, Д. А.
Кабанов, А. В.
Чехонин, В. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


   
    Биомолекулярные маркеры как факторы прогноза рака яичников III-IV стадий [Текст] / А. А. Михановский [и др.] // Міжнародний медичний журнал. - 2016. - Т. 22, № 3. - С. 55-58. - Библиогр.: с. 58


MeSH-головна:
ЯИЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- OVARIAN NEOPLASMS (генетика, диагностика, кровь, лекарственная терапия, хирургия)
ХИМИОТЕРАПИЯ АДЪЮВАНТНАЯ -- CHEMOTHERAPY, ADJUVANT (методы)
НЕОАДЪЮВАНТНАЯ ТЕРАПИЯ -- NEOADJUVANT THERAPY (методы)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ПРОТОКОЛЫ -- ANTINEOPLASTIC COMBINED CHEMOTHERAPY PROTOCOLS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ -- FLUID THERAPY (методы)
РЕГИДРАТАЦИОННЫЕ РАСТВОРЫ -- REHYDRATION SOLUTIONS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (кровь)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
Дод.точки доступу:
Михановский, А.А.
Харченко, Ю.В.
Круговая, И.Н.
Данилюк, С. В.
Щит, Н. Н.
Федоренко, Н. В.
Теплова, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


   
    Биомолекулярные маркеры как факторы прогноза рака яичников III-IV стадий [Текст] / А. А. Михановский [и др.] // Міжнародний медичний журнал. - 2016. - Том 22, N 3. - С. 55-58. - Библиогр.: с. 58


MeSH-головна:
ЯИЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- OVARIAN NEOPLASMS (генетика, диагностика, кровь, лекарственная терапия, хирургия)
ХИМИОТЕРАПИЯ АДЪЮВАНТНАЯ -- CHEMOTHERAPY, ADJUVANT (методы)
НЕОАДЪЮВАНТНАЯ ТЕРАПИЯ -- NEOADJUVANT THERAPY (методы)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ПРОТОКОЛЫ -- ANTINEOPLASTIC COMBINED CHEMOTHERAPY PROTOCOLS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ -- FLUID THERAPY (методы)
РЕГИДРАТАЦИОННЫЕ РАСТВОРЫ -- REHYDRATION SOLUTIONS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (кровь)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
Дод.точки доступу:
Михановский, А.А.
Харченко, Ю.В.
Круговая, И.Н.
Данилюк, С. В.
Щит, Н. Н.
Федоренко, Н. В.
Теплова, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


    Богомильский, М. Р.
    Ототоксическое действие цисплатина и возможности его профилактики [Текст] / М. Р. Богомильский, И. Н. Дьяконова, В. Г. Поляков // Вестник оториноларингологии. - 2002. - № 2. - С. 7-10


MeSH-головна:
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ, терапевтическое применение, токсичность)
Дод.точки доступу:
Дьяконова, И. Н.
Поляков, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


   
    Влияние интраоперационной внутритазовой химиотерапии с гипертермией на частоту возникновения рецидивов рака прямой кишки [Текст] / Ю. А. Шелыгин [и др.] // Вопросы онкологии. - 2014. - T. 60, № 1. - С. 64-70


MeSH-головна:
ПРЯМОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- RECTAL NEOPLASMS (лекарственная терапия)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE (профилактика и контроль)
ХИМИОТЕРАПИЯ РАКА, РЕГИОНАРНАЯ ПЕРФУЗИОННАЯ -- CHEMOTHERAPY, CANCER, REGIONAL PERFUSION (методы)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (прием и дозировка)
ГИПЕРТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPERTHERMIA, INDUCED (методы)
Дод.точки доступу:
Шелыгин, Ю. А.
Алексеев, М. В.
Рыбаков, Е. Г.
Еропкин, П. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


   
    Влияние различных концентраций цисдихлородиамминплатины (II) в начальный период воздействия на опухолевую прогрессию и программируемую клеточную гибель асцитной карциномы Эрлиха [Текст] / Б. В. Разин, Е. В. Инжеваткин, В. В. Нефедова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - T.131.-№ 6. - С. 673-675


MeSH-головна:
КАРЦИНОМА, ЭРЛИХА ОПУХОЛЬ -- CARCINOMA, EHRLICH TUMOR (лекарственная терапия, этиология)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ, терапевтическое применение)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Дод.точки доступу:
Разин, Б. В.
Инжеваткин, Е. В.
Нефедова, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


   
    Вплив γ-випромінювання та післяопераційного введення цисплатину на інкорпорацію кісткових алоімплантатів у щурів [Текст] / О. Є. Вирва [та ін.] // Український радіологічний та онкологічний журнал. - 2021. - Т. 29, № 3. - С. 51-62. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
АЛЛОТРАНСПЛАНТАТЫ -- ALLOGRAFTS
СТЕРИЛИЗАЦИЯ -- STERILIZATION (использование, методы)
ГАММА ЛУЧИ -- GAMMA RAYS
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN
Анотація: Реконструкція післярезекційних дефектів довгих кісток у разі їхнього ураження пухлинами є актуальною проблемою, що потребує постійного вивчення. Кісткові алоімплантати часто використовують для цієї мети. Проте, на жаль, під час виготовлення вони частково втрачають міцність та остеоіндуктивні властивості, а їхня виживаність в онкологічних пацієнтів становить 40% через 10 років. Тому становить інтерес пошук більш досконалих методів обробки кісткових алоімплантатів, а також вивчення їхньої перебудови й інкорпорації в онкологічних хворих, стан організму яких змінений внаслідок променевої або хіміотерапії. Мета роботи – дослідити структуру кісткової тканини після імплантації в дистальний метафіз стегнової кістки щурів алогенного кісткового матеріалу, стерилізованого за допомогою γ-випромінювання або шляхом просочування антибіотиком, та післяопераційного внутрішньоочеревинного введення цисплатину. Матеріали та методи. Експеримент виконано на 20 самцях білих щурів (вік на початок експерименту 5–6 міс., маса тіла – 365,8 ± 6,4 г). Усім щурам виконали дірчастий дефект у дистальному метафізі стегнової кістки та заповнили його алогенним кістковим матеріалом, стерилізованим за допомогою γ-випромінювання (Контроль-1 та Дослід-1) або насиченням антибіотика (Контроль-2 та Дослід-2). Щурам контрольних груп через 14 днів після операції внутрішньоочеревинно вводили 2,0–2,4 мл розчину 0,9 % NaCl, дослідних – 2,5 мг/кг цисплатину. Гістологічний аналіз із гістоморфометрією виконано через 30 днів після операції. Результати та їх обговорення. Через 30 діб після операції найменша кількість кісткової тканини (11,79%) утворилася в дефектах щурів групи Дослід-1, яким встановлено стерилізований за допомогою радіаційного γ-випромінювання алоімплантат на фоні внутрішньоочеревинного введення цисплатину. Дещо кращий показник виявився в групі Дослід-2 (стерилізація антибіотиком + цисплатин) – 31,64%. У контрольних групах (внутрішньоочеревинне введення 0,9% натрію хлориду) відносний обсяг кісткової тканини становив 16,7% (Контроль-1, радіаційне γ-випромінювання) і 58,09% (Контроль-2, антибіотик). Вміст сполучної тканини був найбільшим у групі Дослід-1 – 31,55%, а найменшим – у групі Контроль-2 – 12,79%. Висновки. Визначено, що за умов використання для пластики метафізарних дефектів стегнової кістки щурів кісткових алоімплантатів відбувається їхня перебудова з утворенням кісткової та сполучної тканини. Проте відносний вміст цих тканин залежить від способу стерилізації алоімплантату і використання цитостатика. Зокрема, найбільший вміст кісткової тканини (58,09%) виявлено у разі застосування стерилізованого антибіотиком алоімплантату без уведення цитостатика, а найменший – у випадку заміщення дефекту алоімплантатом, стерилізованим за допомогою радіаційного γ-випромінювання, на фоні введення цитостатичного препарату
Дод.точки доступу:
Вирва, О. Є.
Головіна, Я. О.
Ашукіна, Н. О.
Малик, Р. В.
Данищук, З. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


   
    Вплив інсуліну на метаболізм глюкози та проліферативну активність клітин раку молочної залози людини з фенотипом медикаментозної резистентності до доксорубіцину або цисплатину [Текст] / Н. В. Видасов [та ін.] // Онкология. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 59-60


MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (действие лекарственных препаратов)
ИНСУЛИН -- INSULIN
Дод.точки доступу:
Видасов, Н. В.
Лихова, О. О.
Бездєнєжних, Н. О.
Козак, Т. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


   
    Вплив інтраперитонеальної терапії цисплатином на патогенез злоякісного асциту та морфофункціональний стан очеревини [Текст] / Н. А. Володько, О. О. Олесняк, В. І. Вишневський // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2000. - № 1. - С. 47-53


MeSH-головна:
ИНЪЕКЦИИ ИНТРАПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ -- INJECTIONS, INTRAPERITONEAL (использование, методы)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ, терапевтическое применение)
АСЦИТ -- ASCITES (лекарственная терапия)
(патофизиология)
Дод.точки доступу:
Володько, Н. А.
Олесняк, О. О.
Вишневський, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


   
    Вплив просторово-неоднорідного електромагнітного поля на протипухлинну активність цисплатину при дії на резистентний до нього підштам карциноми легені "Льюїс" [Текст] / В. Е. Орел [та ін.] // Український радіологічний журнал. - 2009. - Т. ХVIІ, № 1. - С. 72-77

Рубрики: Карцинома Льюис легкого--тер

   Цисплатин


   Электромагнитные поля--действ


Дод.точки доступу:
Орел, В. Е.
Дзятковська, І. І.
Ніколов, М. О.
Романов, А. В.
Дзятковська, Н. М.
Кулик, Г. І.
Тодор, І. М.
Храновська, Н. М.
Скачкова, О. І.


Знайти схожі

19.


    Грабовська, О. І.
    Інтенсивність оксидативного стресу крові щурів за розвитку карциноми Герена та введення цисплатину [Текст] / О. І. Грабовська, С. В. Кириченко, Н. І. Штеменко // Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 2. - С. 42-46. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (кровь, терапия)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Дод.точки доступу:
Кириченко, С. В.
Штеменко, Н. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


   
    Дослідження біохімічних маркерів остеогенезу в разі інкорпорації кісткових алоімплантатів у щурів із післяопераційним введенням цисплатину за різних умов стерилізації алоімплантата [Текст] / О. Є. Вирва [та ін.] // Ортопедия, травматология и протезирование = Ортопедія, травматологія та протезування. - 2021. - N 4. - С. 42-48. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-головна:
КОСТИ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- BONE TRANSPLANTATION
КОСТИ ПЕРЕСТРОЙКА СТРУКТУРНАЯ -- BONE REMODELING
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN
ОСТЕОГЕНЕЗ -- OSTEOGENESIS
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Кісткова алопластика — часто вживана методика хірургічного лікування онкологічних пацієнтів. Проте ускладнення в разі її використання (порушення зрощення алоімплантата та кістки реципієнта, його лізис і переломи, інфекція) обумовлюють проведення досліджень у цьому напряму. Мета. Дослідити зміни біохімічних маркерів остеогенезу за умов дії цитостатиків на процес інкорпорації кісткових алоімплантатів. Методи. Роботу виконано на 20 самцях білих щурів (вік на початок експерименту 5–6 міс.). Усім тваринам дірчастий дефект у дистальному метафізі стегнової кістки заповнили алогенним кістковим матеріалом (діаметр 2 мм, висота 3 мм), стерилізованим за допомогою γ-випромінювання (Контроль-1 і Дослід-1) або насиченням антибіотика (Контроль-2 та Дослід-2). У групах «Контроль» через 14 днів після імплантації внутрішньоочеревинно вводили 2,0–2,4 мл розчину 0,9 % натрію хлориду, у групах «Дослід» — цисплатин у дозі 2,5 мг/кг одноразово
Через 30 днів після операції в крові оцінювали глікопротеїни, загальний білок, Са, хондроїтинсульфати, активність кислої та лужної фосфатаз. Проаналізовано індекс мінералізації (співвідношення лужної до кислої фосфатаз), ступінь мінералізованості (співвідношення вмісту кальцію до білка). Результати. У дослідних групах порівняно з контрольними визначено суттєве зниження загального білка, значень загального кальцію, що свідчить про пригнічення процесів мінералізації під час ремоделювання кісткової тканини реципієнта й алоімплантата. Найбільші показники активності кислої фосфатази зафіксовано в групах Дослід-1 і Дослід-2, що відображує переважання резорбції над кісткоутворенням. Ступінь мінералізованості в дослідних групах був вищим, ніж у контрольних, а індекс мінералізації — суттєво меншим. Висновки. Виявлені зміни значень біохімічних маркерів кісткового метаболізму відображують негативний вплив цисплатину на остеогенез за умов імплантації алоімплантатів, що призводить до відсутності їхнього зрощення з кісткою реціпієнта
Дод.точки доступу:
Вирва, О. Є.
Головіна, Я. О.
Леонтьєва, Ф. С.
Малик, Р. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-54 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)