Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (2)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Цитокинины<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 52
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-52 
1.


    Бурдули, Н.
    Динамика цитокинов при низкоинтенсивном внутривенном лазерном облучении крови у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [Текст] / Н. Бурдули, М. Балаян // Врач. - 2014. - № 5. - С. 52-53


MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (метаболизм)
ЛАЗЕРНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ КРОВИ -- LASER IRRADIATION FOR BLOOD
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
Дод.точки доступу:
Балаян, М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Турчин, М. В.
    Цитокіновий профіль крові та водянистої вологи за умови експериментальної механічної непроникної травми рогівки [Текст] / М. В. Турчин // Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 3. - С. 85-89


MeSH-головна:
РОГОВИЦЫ БОЛЕЗНИ -- CORNEAL DISEASES (кровь, патофизиология)
ГЛАЗА РАНЫ И ТРАВМЫ -- EYE INJURIES (диагноз, кровь)
КРОЛИКИ -- RABBITS
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    Особенности адаптации детей грудного возраста в условиях медико-социального отделения: значение биоценоза кишечника и цитокинового профиля [Текст] / С. Н. Бениова [и др.] // Педиатрия : журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2014. - Т. 93, № 1. - С. 17-21


MeSH-головна:
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN (физиология)
АДАПТАЦИИ ПСИХОСОЦИАЛЬНОЙ НАРУШЕНИЯ -- ADJUSTMENT DISORDERS
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (кровь)
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL (кровь, микробиология)
Дод.точки доступу:
Бениова, С. Н.
Бабко, С. В.
Бескровная, О. Л.
Макарова, О. А.
Моторина, Г. О.


Знайти схожі

4.


    Мусієнко, М. М.
    Сигнальна функція цитокініну 6-бензаламінопурину в реакції клітин мезофілу Triticum aestivum L. на гіпотермію [Текст] / М. М. Мусієнко, В. В. Жук, Л. М. Бацманова // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 6. - С. 66-73. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470


MeSH-головна:
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
ПШЕНИЦА -- TRITICUM (цитология, энзимология)
МИКРОСКОПИЯ КОНФОКАЛЬНАЯ -- MICROSCOPY, CONFOCAL
Дод.точки доступу:
Жук, В. В.
Бацманова, Л. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    Комплексный анализ кинетики экспрессии мРНК цитокинов в реакции бластной трансформации с митогеном КонА [Текст] / М. М. Чулкина [и др.] // Иммунология : Науч.-теорет. журн. - 2014. - Т. 35, № 6. - С. 306-312. - Библиогр.: с. 311-312 . - ISSN 0206-4952


MeSH-головна:

ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (иммунология)
КОНКАНАВАЛИН A -- CONCANAVALIN A
ИНТЕРФЕРОН-ГАММА -- INTERFERON-GAMMA
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION
Дод.точки доступу:
Чулкина, М. М.
Трофимов, Д. Ю.
Кофиади, И. А.
Алексеев, Л. П.
Савилова, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Провоспалительные цитокины при сочетании ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни легких [Текст] / В. М. Провоторов [и др.] // Клиническая медицина : Научно-практический журнал. - 2015. - Т. 93, № 2. - С. 5-9


MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (осложнения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (этиология)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
Дод.точки доступу:
Провоторов, В. М.
Будневский, А. В.
Семенкова, Г. Г.
Шишкина, Е. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Прохач, Н. Е.
    Вплив супровідної імунокоригувальної терапії на якість життя хворих на рак грудної залози при проведенні післяопераційного променевого лікування [Текст] / Н. Е. Прохач // Український радіологічний журнал. - 2013. - № 1. - С. 36-40


MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (терапия)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- RADIOTHERAPY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Сохор, Н. Р.
    Чинники, що впливають на вміст прозапальних цитокінів у гострому періоді ішемічного інсульту [Текст] / Н. Р. Сохор, С. І. Шкробот, С. Б. Стоян // Клінічна та експериментальна патологія. - 2013. - Т. 12, № 1. - С. 148-151


MeSH-головна:
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (терапевтическое применение)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИНФАРКТ -- BRAIN INFARCTION
Дод.точки доступу:
Шкробот, С. І.
Стоян, С. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Сенаторова, Г. С.
    Особливості цитокінового спектру (ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10) в індукованому мокротинні у дітей із бронхітами [Текст] / Г. С. Сенаторова, О. С. Лупальцова // Клінічна та експериментальна патологія. - 2013. - Т.12, № 1. - С. 144-147


MeSH-головна:
БРОНХИТ -- BRONCHITIS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (иммунология)
Дод.точки доступу:
Лупальцова, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


   
    Влияние разных способов аппликации бактериальных лигандов на экспрессию цитокинов [Текст] / Э. А. Ахматов [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2014. - № 1. - С. 24-30 . - ISSN 0372-9311


MeSH-головна:
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
ЛИГАНДЫ -- LIGANDS
ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ МУКОЗАЛЬНОЕ -- ADMINISTRATION, MUCOSAL
ИММУНИЗАЦИЯ -- IMMUNIZATION
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Дод.точки доступу:
Ахматов, Э. А.
Уткина, Н. П.
Ильиных, Е. А.
Сорокина, Е. А.
Маракасова, Е. С.
Курбатова, Е. А.
Лебединская, О. В.
Ахматова, Н. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


    Михальчишин, Г. П.
    Вплив пробіотикотерапії на рівень прозапальних цитокінів у хворих на цукровий діабет типу 2 з неалкогольною жировою хворобою печінки [Текст] / Г. П. Михальчишин, П. М. Боднар, Н. М. Кобиляк // Лікарська справа = Врачебное дело. - 2013. - № 2. - С. 56-62 . - ISSN 0049-6804


Рубрики: Симбитер--тер прим

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Боднар, П. М.
Кобиляк, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


    Криницька, І. Я.
    Особливості цитокінового профілю бронхоальвеолярного змиву щурів із модельованим гепатопульмональним синдромом [Текст] / І. Я. Криницька // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2013. - № 1. - С. 45-50


MeSH-головна:
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНАЯ ПРОМЫВНАЯ ЖИДКОСТЬ -- BRONCHOALVEOLAR LAVAGE FLUID
ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ -- HEPATOPULMONARY SYNDROME (этиология)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


   
    Иммунорегуляторные белки и цитокины при миоме тела матки [Текст] / О. В. Исакова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2015. - Т. 15, № 5. - С. 15-18


MeSH-головна:
МИОМА -- MYOMA (иммунология, кровь)
ИММУНОПРОТЕИНЫ -- IMMUNOPROTEINS (биосинтез, диагностическое применение)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (биосинтез, диагностическое применение, кровь)
МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE NEOPLASMS (диагноз, иммунология, кровь)
Дод.точки доступу:
Исакова, О. В.
Баженова, Л. Г.
Шрамко, С. Р.
Зорина, В. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


    Карпенко, О. В.
    Вплив рослинно-цитратного комплексу на показники системного запалення у хворих на сечокам’яну хворобу [Текст] / О. В. Карпенко, А. С. Петрова // Сімейна медицина. - 2020. - № 5/6. - С. 41-46. - Бібліогр. в кінці ст.


Рубрики: Уриклар

MeSH-головна:
УРОЛИТИАЗ -- UROLITHIASIS (диетотерапия, классификация, моча, терапия)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диетотерапия, классификация, лекарственная терапия, моча, радиоизотопные изображения)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (антагонисты и ингибиторы, иммунология, моча, снабжение и распределение, стандарты)
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (антагонисты и ингибиторы, иммунология, моча, снабжение и распределение, стандарты)
БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ -- ACUTE-PHASE PROTEINS (антагонисты и ингибиторы, биосинтез, генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Лікування сечокам’яної хвороби (СКХ) є складною задачею сучасної медицини. Пошук неінвазійних методів лікування, профілактики рецидивів та ускладнень, сповільнення розвитку ниркової недостатності є актуальними питаннями сьогодення. У проведенному дослідженні продемонстрований комплексний аналіз показників системного запалення у хворих на СКХ та ефективність використання рослинно-цитратного комплексу
Дод.точки доступу:
Петрова, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


   
    Оцінювання цитокінового статусу жінок з невиношуванням вагітності [Текст] / Н. Я. Скрипниченко [та ін .] // Здоровье женщины. - 2019. - № 4. - С. 59-63. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS (иммунология, этиология)
АБОРТ ПРИВЫЧНЫЙ -- ABORTION, HABITUAL (иммунология, этиология)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (диагностическое применение, кровь)
Анотація: Під час вагітності виникає унікально новий рівноважний стан між системами специфічного і неспецифічного імунітету матері. Зокрема відбувається запуск цитокінового каскаду, який включає прозапальні та протизапальні фактори впливу. Баланс між цими групами медіаторів визначає характер перебігу і наслідки процесу гестації. Мета дослідження: визначення співвідношення медіаторів прозапальних та протизапальних реакцій в крові та цервікальному слизі у динаміці гестації у пацієнток з невиношуванням вагітності. Матеріали та методи. До основної (1-ї) групи увійшли 153 вагітні з невиношуванням. До групи контролю (2-ї) включені 25 відносно здорових жінок з фізіологічним перебігом вагітності. Визначали концентрацію цитокінів IL-1 β, IL-6, IL-8, IL-10, TNF- α у крові та їхній вміст у цервікальному слизі. Результати. Клінічна характеристика обстежених жінок продемонструвала, що наслідки попередніх вагітностей на тлі запальних ускладнень генітального та екстрагенітального генезу створюють умови для тривалої персистенції латентної інфекції у порожнині матки та каналі шийки матки з наступним інфікуванням плідного яйця. Ці зміни зумовлюють розвиток імунного дисбалансу у період гестації з подальшим каскадом порушень гомеостазу, які спричиняють розвиток ускладнень вагітності і перинатальної патології. Отже, наявність клінічних симптомів загрози передчасного переривання вагітності відбувається на тлі збільшення концентрації прозапальних цитокінів (IL-6, IL-8, ТNF- α та IL-1 β) у сироватці крові. Зменшення концентрації IL-10 у крові жінок з невиношуванням та його вмісту у цервікальному слизі протягом усієї вагітності свідчить про порушення балансу про- і протизапальних цитокінів у бік прозапальних реакцій і порушення місцевої імунної відповіді. Заключення. У жінок з невиношуванням вже у І триместрі спостерігається прозапальна активність імунної відповіді на системному та локальному рівнях, що є важливим патогенетичним фактором розвитку переривання вагітності у різні терміни гестації
Дод.точки доступу:
Скрипниченко, Н. Я.
Воробйова, І. І.
Мазур, Т. М.
Ткаченко, В. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


   
    The serum levels of cytokines in thyroid heart failure patients [Текст] / M. S. Zimina [et al.] // Клініч. фармація. - 2019. - Том 23, № 3. - С. 6-11


MeSH-головна:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (диагностика, кровь)
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (диагностика, кровь)
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES (методы)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (диагностическое применение, кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (диагностическое применение, кровь)
Анотація: In recent years, the system of cytokines has a significant role in forming and progressing chronic heart failure of various etiologies (ischemic, inflammatory, infectious and allergic, etc.). Aim. To study the activity of proinflammatory cytokines (interleukin-1α (Il-1α), interleukin-1β (Il-1β), interleukin-6 (Il-6) and interleukin-8 (Il-8) and anti-inflammatory cytokine (interleukin-4 (Il-4) in heart failure (HF) in thyrotoxicosis patients. Materials and methods. 64 patients and 20 healthy volunteers were examined; they were distributed in 3 groups: group I (44 patients) patients with thyroid cardiomyopathy, group II (20) patients with no sign of cardiomyopathy and group III – 20 healthy volunteers. The serum levels of interleukines 1α, 1β, 4, 6 and 8 at admission, in 21 days and 6 months were measured. Results. The level of IL-6 and IL-8 were significantly higher in patients with thyrotoxic HF compared to those without HF and healthy subjects. Correlation in Il-6 and Il-8 serum levels and severity and duration of HF were revealed. No correlation in Il-4 serum levels and HF was found. Conclusions. It can be assumed that Il-6 and Il-8 are involved in the progression of heart failure and, less likely, in the formation of cardiomyopathy; however, for a more accurate identification of these regularities further studies are required
Останнім часом значна роль у формуванні та прогресуванні хронічної серцевої недостатності різної етіології (ішемічна, запальна, інфекційно-алергічна та ін.) відводиться системі цитокінів. Мета дослідження. Вивчення активності прозапальних цитокінів (інтерлейкіну-1α (Il-1α), інтерлейкіну-1β (Il-1β), інтерлейкіну-6 (Il-6) та інтерлейкіну-8 (Il-8) і протизапальних цитокінів (інтерлейкін-4 (Іл 4) при серцевій недостатності у пацієнтів з тиреотоксикозом. Матеріали та методи. Було обстежено 64 пацієнти і 20 здорових добровольців, розподілених на 3 групи: I група (44 пацієнти) з тиреотоксичною кардіоміопатією, II група (20) – пацієнти без ознак кардіоміопатії і III – 20 здорових добровольців. Були виміряні рівні сироваткових інтерлейкінів 1α, 1β, 4, 6 і 8 при надходженні, через 21 день і через 6 місяців. Результати. Рівень IL-6 і IL-8 був достовірно вищим у пацієнтів з тиреотоксичною серцевою недостатністю в порівнянні з пацієнтами без серцевої недостатності і здоровими суб’єктами. Виявлено кореляцію між рівнями Іл-6 та Іл-8 в сироватці крові, а також тяжкістю і тривалістю серцевої недостатності. Між рівнями ІЛ-4 в сироватці і СН кореляції виявлено не було. Висновки. Можна припустити що Іл-6 та Іл-8 беруть участь у прогресуванні серцевої недостатності та з меншою ймовірністю в формуванні кардіоміопатії, але для більш точного виявлення цих закономірностей необхідні подальші дослідження
Дод.точки доступу:
Zimina, M. S.
Andrieieva, O. O.
Zimin, S. M.
Tkachenko, K. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


    Loboda, M. I.
    Biosynthesis of polyene antibiotics and phytohormones by Streptomyces netropsis IMV Ac-5025 under the action of exogenous isopentenyladenosine [Text] / M. I. Loboda, L. O. Biliavska, G. O. Iutynska // Мікробіологічний журнал. - 2021. - Том 83, N 2. - P32-41


MeSH-головна:
ПОЧВЫ МИКРОБИОЛОГИЯ -- SOIL MICROBIOLOGY
СТРЕПТОМИЦЕТЫ -- STREPTOMYCES (выделение и очистка, рост и развитие)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (биосинтез)
ИЗОПЕНТЕНИЛАДЕНОЗИН -- ISOPENTENYLADENOSINE (биосинтез)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (биосинтез)
ПОЛИЕНЫ -- POLYENES
Анотація: Стрептоміцети є активними продуцентами широкого спектру біологічно активних речовин з різнонаправленою біологічною активністю. Streptomyces netropsis IMВ Ac-5025 продукує полієновий антибіотичний комплекс, у якому ідентифіковано дві фракції: гептаєновий кандидин та нова тетраєнова фракція невідомої структури, а також фітогормони. На сьогодні майже не вивчено вплив біологічно активних речовин, синтезованих ґрунтовими стрептоміцетами на біосинтез полієнових антибіотиків. Метою роботи було дослідити вплив екзогенного ізопентеніладенозину на біосинтез полієнових антибіотиків і цитокінінів S. netropsis IMV Ac-5025. Методи. Штам культивували глибинним способом в органічному (соєвому) і синтетичному (крохмало-аміачному) рідких поживних середовищах. Визначали накопичення біомаси (гравіметричний метод), споживання глюкози (глюкозо-оксидазний метод), зміну pH середовища культивування (іонометричний метод), біосинтез полієнових антибіотиків та фітогормонів (кількісна і якісна спектроденситометрична тонкошарова хроматографія). Результати проаналізовано в програмі Statistica v.10.0. Результати. Встановлено, що полієнові антибіотики накопичуються в біомасі продуцента вже на першу добу культивування, що свідчить про їх роль у метаболізмі стрептоміцетів. Найбільша кількість полієнових антибіотиків була накопичена продуцентом у стаціонарну фазу росту (7-ма доба культивування). Виявлено зниження накопичення полієнових антибіотиків і ендогенних цитокінінів в біомасі продуцента із зростанням концентрації екзогенного ізопентеніладенозину від 25 нг/мл до 500 нг/мл. Накопичення фракції тетраєну пригнічувалось більшою мірою у синтетичному – до 92% і до 23% – в органічному поживних середовищах. Але кількість біомаси продуцента за дії екзогенної речовини зростала, що підтверджує позитивний вплив екзогенного цитокініну на поділ клітин S. netropsis IMV Ac-5025. Ізопентеніладенозин зменшував накопичення ендогенних цитокінінів в біомасі стрептоміцета. Висновки. Отримані результати свідчать про опосередкований метаболічний взаємозв’язок шляхів біосинтезу полієнових антибіотиків і цитокінінів у ґрунтових стрептоміцетів і дають основи для регулювання біотехнологічного процесу для утворення біопродукту з відповідним кількісним складом його компонентів.
Дод.точки доступу:
Biliavska, L. O.
Iutynska, G. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


   
    Роль цитокінів - інтерлейкінів 1-β та 10 у розвитку ендокринної офтальмопатії при хворобі Грейвса [Текст] / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2021. - N 4. - С. 48-52


MeSH-головна:
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (этиология)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
Анотація: Мета: визначити вміст прозапальних цитокінів (Іл-1β) та протизапальних цитокінів (Іл-10) при хворобі Грейвса, що ускладнена ЕО. Матеріал і методи. Було обстежено 43 пацієнта з хворобою Грейвса, серед яких було 33 жінки і 10 чоловіків віком від 18 до 71 років. Пацієнти були розділені на дві групи, в залежності від наявності ЕО (24 особи з ЕО та 19 – без ЕО). Тривалість хвороби складала 2,2±0,4 роки в групі пацієнтів з ХГ та ЕО проти 3,98±0,74 роки в групі пацієнтів з ХГ без АО (р0,05). Всі хворі тривало лікувались антитиреоїдними препаратами (мерказоліл, тирозол) і знаходились в стані медикаментозної компенсації на момент обстеження. За шкалою CAS, активність ЕО у всіх хворих з ХГ і АО складала більше 3-х балів (активна стадія ЕО). Проведено обстеження, яке включало: визначення об′єму щитоподібної залози (ЩЗ) за допомогою УЗД, визначення в крові ТТГ, Т4 і Т3 – вільних, антитіл до тиреопероксидази (АТПО), антитіл до рецептора ТТГ (АТ рТТГ), інтерлейкінів (Іл-1β та Іл-10) у сироватці крові. Результати. Рівень прозапальних цитокінів – Іл-1β вірогідно (р0,05) збільшується у пацієнтів з хворобою Грейвса в порівнянні з контрольною групою здорових осіб. У пацієнтів з активною стадією ЕО на тлі хвороби Грейвса, рівень концентрації Іл-1β вірогідно перевищує рівні групи пацієнтів без ЕО (45,48±16,19 пг/мл проти 10,44±5,17 пг/мл; Р0,05), що може вказувати на специфічність даного цитокіну, як маркера активності запального аутоімунного процесу в орбітах. Концентрація протизапального цитокіна Іл-10 вірогідно збільшена у всіх пацієнтів з хворобою Грейвса, при цьому не відмічено різниці в рівні Іл-10 між групами пацієнтів з ЕО і без неї (23,76±7,72 пг/мл в групі з ЕО, 22,21±2,82 пг/мл в групі без ЕО; р0,05
Цель: оценить содержание провоспалительных цитокинов (Іл-1β) и противовоспалителных цитокинов (Іл-10) при болезни Грейвса (БГ), которая осложнена ЭО. Материалы и методы. Были обследованы 43 пациента с БГ, среди которых было 33 женщины и 10 мужчин в возрасте от 18 до 71 года. Пациенты были разделены на две группы, в зависимости от наличия ЭО (24 больных с ЭО и 19 - без ЭО). Длительность болезни составляла 2,2±0,4 года в группе пациентов с БГ и ЭО против 3,98±0,74 в группе пациентов с БГ без АО (Р 0,05). Все больные получали длительную терапию антитиреоидными препаратами (мерказолил, тирозол) и находились в состоянии медикаментозной компенсации на момент обследования. По шкале CAS, активность ЭО у всех больных с БГ и ЭО составила больше 3-х баллов (активная стадия ЭО). Всем пациентам проведено обследование, которое включало: определение объёма щитовидной железы с помощью ультразвукового исследования, опеределение в крови ТТГ, Т4 і Т3 – свободных, антител к тиреопероксидазе (АТПО), антител к рецептору ТТГ (АТ рТТГ), интерлейкинов (Іл-1-β и 10). Результаты. Уровень провоспалительных цитокинов – Іл-1β достоверно (р0,05) возрастает у пациентов с болезнью Грейвса в сравнении с контрольной группой здоровых лиц. У пациентов с активной стадией ЭО при болезни Грейвса, уровень концентрации Іл-1β достоверно превышает данный показатель в группе пациентов без ЭО (45,48±16,19 пг/мл против 10,44±5,17 пг/мл; р0,05), что может указывать на специфичность данного цитокина как маркера активности воспалительного аутоиммунного процесса в орбитах. Концентрация противовоспалительного цитокина Іл-10 достоверно увеличена у всех пациентов с болезнью Грейвса, при этом не отмечено различий в уровнях Іл-10 между группами пациентов с ЭО и без неё (23,76±7,72 пг/мл в группе с ЭО/22,21±2,82 пг/мл в группе без ЭО; р0,05)
Дод.точки доступу:
Булдигіна, Ю. В.
Замотаєва, Г. А.
Терехова, Г. М.
Степура, Н. М.
Клочкова, В. М.
Федько, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


    Бербець, А. М.
    Рівні мелатоніну, окремих цитокінів та плацентарного фактора росту в плазмі крові на фоні немедикаментозної корекції функції епіфіза у вагітних жінок із затримкою внутрішньоутробного росту плода / А. М. Бербець // Клітинна та органна трансплантологія. - 2020. - Том 8, N 2. - С. 140-145


MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология)
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагностика, метаболизм, патофизиология)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (метаболизм)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (метаболизм)
ШИШКОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PINEAL GLAND (метаболизм)
Анотація: Епіфіз виробляє важливий гормон мелатонін, рівень якого в крові вагітних знижується при плацентарній недостатності. Недостатньо вивченим залишається вплив дисфункції шишкоподібної залози на стан імунної системи вагітних та на ангіогенну активність плаценти під час вагітності. МЕТА: встановити вплив розробленого нами способу немедикаментозно/ корекції функції епіфіза на стан цитокінової ланки імунної системи та на синтез плацентарного фактора росту (PIGF) у вагітних жінок з плацентарною недостатністю у вигляді затримки внутрішньоутробного розвитку плода. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ. Обстежено 46 вагітних з плацентарною недостатністю (ПН), що була реалізована у вигляді синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку плода (ЗРП) в терміні вагітності 30-36 тижнів. Група була розподілена на дві підгрупи: з немедикаментозною корекцією роботи епіфіза (п = 25) і без корекції (п = 21). Спосіб корекції включав комплекс заходів щодо дотримання режиму освітлення, активності та сну протягом 14 днів. Контрольну групу склали 20 жінок з неускладненим перебігом вагітності. У венозній крові вагітних імуноферментним методом визначали рівні мелатоніну, PIGF, TNF-a , IL-1-β, IL-6, IL-4, IL-10. РЕЗУЛЬТАТИ. Встановлено, що концентрація мелатоніну в крові вагітних при затримці внутрішньоутробного розвитку плода достовірно знижувалась, так само як і концентрація PIGF (р 0,01). Також було виявлено достовірні відмінності у вагітних з плацентарною недостатністю, а саме - підвищення концентрацій прозапальних цитокінів TNF-a (р 0,05), /Ζ.-7-β (р 0,001) та IL-6 (р 0,05), порівняно зі здоровими вагітними. Також в групі вагітних із ЗРП були підвищені порівняно з контролем рівні протизапальних цитокінів IL-4 (р 0,001) та IL-10 (р 0,001). Після застосування розробленого комплексу немедикаментозної корекції роботи шишкоподібної залози концентрація мелатоніну в крові у вагітних в підгрупі корекції достовірно підвищилась в порівнянні з підгрупою без корекції (р 0,001), як і рівень PIGF (р 0,05). У вагітних в підгрупі корекції спостерігалися вірогідно нижчі рівні прозапальних цитокінів TNF-a, IL-1-β та IL-6 (р 0,01). Щодо протизапальних цитокінів, то під впливом розробленого комплексу було відзначено зниження рівня IL-4 та підвищення рівня IL-10 (р 0,01)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


    Алтуніна, Н. В.
    Цитокіновий дисбаланс у хворих на цукровий діабет 2 типу, що перенесли He-Q-інфаркт міокарда [Текст] / Н. В. Алтуніна // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 7-13


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (анализ)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ)
Анотація: У статті представлені результати дослідження рівнів С-реактивного білку, інтерлейкіну-6, фактору некрозу пухлин-? та інтерлейкіну-10 у постінфарктних хворих з цукровим діабетом 2 типу. Виявлено достовірно вищу концентрацію С-реактивного білку, прозапальних інтерлейкіну-6 і фактору некрозу пухлин-? та протизапального інтерлейкіну-10 порівняно з особами контрольної групи. У дослідженні встановлено, що при поєднанні постінфарктного кардіосклерозу та цукрового діабету 2 типу спостерігається вищий ступінь активності маркерів системного запалення, ніж за окремого перебігу ішемічної хвороби серця та цукрового діабету, при співставному протизапальному захисті. Отримані дані показали, що рівень глікемії прямо впливає на концентрацію С-реактивного білку та інтерлейкіну-10, тоді як інсулінорезистентність напряму залежна від активності маркерів запалення.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-52 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)