Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (3)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Цитотоксичность иммунологическая<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 41
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-41   41-41 
1.


   
    Вивчення впливу гуморальних чинників фетальних нервових стовбурових клітин на цитотоксичну активність спленоцитів щурів з черепно-мозковою травмою [Текст] = Study of the influence of humoral factors of fetal nervous stem cells on the cytotoxic activity of rath splenocytes with traumatic brain injury / М. І. Лісяний [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 3. - С. 104-111


MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ -- EMBRYONIC STEM CELLS
КРЫСЫ -- RATS
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN
Анотація: В патогенезі ЧМТ традиційно виділяється дві фази. Перша фаза обумовлена пошкодженням головного мозку при прямій дії травмуючого чинника, що призводить до механічного пошкодження цілісності нейронів, глії, судин мозку. Друга фаза, у якій виникають так звані вторинні порушення, починається через кілька годин після ЧМТ і триває від кількох днів до кількох тижнів, характеризується надходженням кальцію в нейрони, утворенням вільних радикалів, оксидантним стресом, синтезом прозапальних цитокінів та розвитком імунопатологічних реакцій, що призводить до некрозу та апоптозу нейронів. Одним з підходів до лікування наслідків ЧМТ є клітинна терапія різними стовбуровими клітинами (СК) та їх гуморальними чинниками, які показали себе як перспективний метод лікування
In the pathogenesis of trauma, there are, traditionally, 2 phases. The first phase is caused by damage to the brain under the direct action of a traumatic factor, which leads to mechanical damage to the integrity of neurons, glia, blood vessels of the brain. The second phase, where the so-called secondary disorders occur, begins a few hours after TBI and lasts from several days to several weeks, characterized by calcium in neurons, free radical formation, oxidative stress, synthesis of proinflammatory cytokines and the development of immunopathological reactions leading to necrosis. and neuronal apoptosis. One of the approaches to the treatment of the consequences of trauma is cell therapy with various stem cells (SC), and their humoral factors, which have proven to be a promising method of treatment
Дод.точки доступу:
Лісяний, М. І.
Бельська, Л. М.
Паламарьова, А. В.
Станецька, Д. М.
Ключникова, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    Oxidative stress and thiols depletion impair tibia fracture healing in young men with type 2 diabetes [Текст] = Окисний стрес та виснаження пулу тіолів порушує процес загоєння перелому гомілкової кістки в молодих чоловіків із діабетом 2-го типу / H. I. Falfushynska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 67-78. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология, этиология)
ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE (метаболизм, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
МАЛОБЕРЦОВАЯ КОСТЬ -- FIBULA (метаболизм, повреждения)
МУЖЧИНЫ -- MEN
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (физиология)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Diabetes mellitus is a metabolic disorder that enhances fracture risk and hinders bone formation. The aim of the present study was to evaluate the parameters of oxidative stress, metallothioneins (MTs), metabolic changes and cytotoxicity signs in blood of young men with (DTF group) and without (TF group) type 2 diabetes (T2D) mellitus who had a tibia fracture due to trauma in relation to specific markers of bone formation. The level of reactive oxygen species was determined using a ROS-sensitive fluorescent dye dihydrorhodamine, DNA fragmentation was detected with Hoescht 33342 fluorescent dye and caspase-3 was assessed in terms of acetyl-Asp-Glu-Val-Asp p-nitroanilide. All other studied indices were determined by standard spectrometric methods. Our results revealed the significant effect of T2D on the bone healing. Indeed, the indices variation in the DTF group were significantly deeper as compared to group TF. The bone fracture in both TF and DTF groups had led to a significant decrease in antioxidants activity and/or level and a consistent increase in signs of oxidative damage. The concentration of MTs was also altered by trauma, but ina group-specific manner: an increase was noted in TF patients after trauma while in diabetes group a decrease in MTs was observed. Likewise, glutathione was strongly suppressed (by -64%) in DTF group. Tibia fracture provoked cytotoxicity which was manifested by increasing lactate dehydrogenase (LDH), cholinesterase and caspase-3 activity, the key effector of apoptosis in osteoclasts. The activity of alkaline phosphatase and total calcium increased only in TF group which demonstrated adequate remodelling process. The most prominent indices for groups splitting include ROS concentration, caspase 3, glutathione transferase and LDH activities mostly conjoint to DTF group. In sum, T2D impairs bone healing under condition of severe oxidative stress and cellular thiols depletion which result in an increase in apoptosis and DNA fragmentation. Our findings establish a biochemical link between increased oxidative stress and reduced bone markers and provide a rational for further studies investigating the role of pro- and antioxidants in bone healing
Цукровий діабет – метаболічне захворювання, яке супроводжується підвищеним ризиком переломів та порушує процес формування кісткової тканини. Метою нашої роботи було оцінити параметри окисного стресу, вміст металотіонеїнів (МТ), метаболічні зміни та ознаки цитотоксичності в крові молодих чоловіків з переломами великогомілкової кістки хворих на діабет 2-го типу (DTF-група) та які не мали відповідної патології (TF-група) у функціональному взаємозв’язку з показниками формування кісткової тканини. Вміст активних форм оксигену (АФО) визначали за допомогою специфічного флуоресцентного барвника дигідрородаміну, фрагментацію ДНК оцінювали використовуючи флуоресцентний барвник Hoescht 33342, активність каспази-3 вимірювали за допомогою ацетил-Asp-Glu-Val-Asp п-нітроаналіду. Інші показники визначали стандартними спектрометричними методами. Згідно з одержаними результатами діабет 2-го типу істотно впливав на загоєння перелому. Зміни показників в обстежених групи DTF були істотнішими порівняно з групою TF. У пацієнтів TF- та, особливо, DTF-груп перелом кістки зумовлював значне пригнічення активності та/або зменшення рівня антиоксидантів узгоджено зі збільшенням ознак окисного ушкодження. Перелом гомілкової кістки також детермінував групово-специфічні зміни вмісту металотіонеїнів. Зокрема, у пацієнтів групи TF за перелому вміст МТ збільшувався, тоді як діабет спричиняв зменшення показника. Також у групі DTF істотно зменшувався і вміст іншого клітинного тіолу – глутатіону (на -64%). Перелом великогомілкової кістки призводив до прояву ознак цитотоксичності, в тому числі збільшував активність лактатдегідрогенази (ЛДГ), холінестерази та каспази-3 – ключового ефектора апоптозу в остеокластах. Активність лужної фосфатази та вміст кальцію як показників ефективного процесу ремоделювання кісткової тканини зростали лише у TF-групі. До найвагоміших показників для диференціації груп належать концентрація АФО, активність каспази 3, глутатіонтрансферази і ЛДГ, які, в основному, асоціюються з групою DTF. Відтак, діабет 2-го типу порушує процес загоєння кісткової тканини за умов тривалого окисного стресу та виснаження клітинного пулу тіолів, які зумовлюють ініціацію апоптозу та фрагментацію ДНК. Одержані результати відображають функціональний взаємозв’язок між посиленням окисного стресу та пригніченням маркерів ефективного ремоделювання кістки і є підґрунтям для подальших досліджень з вивчення ролі про- та антиоксидантів у загоєнні кісток
Дод.точки доступу:
Falfushynska, H. I.
Horyn, O. I.
Poznansky, D. V.
Osadchuk, D. V.
Savchyn, T. О.
Krytskyi, T. І.
Merva, L. S.
Hrabra, S. Z.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Захарченко, Т. Ф.
    Статеві й вікові особливості змін імунологічних показників у хворих на рак щитоподібної залози і хворих на токсичний зоб після радіойодтерапії [Текст] / Т. Ф. Захарченко, С. В. Гулеватий, І. П. Волинець // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 8. - С. 38-46. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (иммунология, радиотерапия)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (иммунология, радиотерапия)
ИОДА РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- IODINE RADIOISOTOPES (терапевтическое применение)
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ ЕСТЕСТВЕННЫЕ -- KILLER CELLS, NATURAL
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ПОЛОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ -- SEX CHARACTERISTICS
Анотація: Мета: провести порівняльний аналіз цитотоксичної активності NK-клітин і метаболічної активності нейтрофілів (НФ) до і після радіойодотерапії (РЙТ) у хворих на диференційований рак щитоподібної залози (ДРЩЗ) залежно від статі, віку, наявності віддалених метастазів і у хворих на токсичний зоб (ТЗ) залежно від статі. Матеріали та методи. Визначили імунологічні показники в трьох групах тиреоїдектомованих хворих із ДРЩЗ. У групу 1 ввійшли 48 осіб (30 жінок, 18 чоловіків) молодого віку (від 11 до 39 років) без віддалених метастазів ДРЩЗ. Групу 2 становили 40 хворих (23 жінки, 17 чоловіків) молодого віку (від 16 до 40 років) із віддаленими метастазами ДРЩЗ. Групу 3 становили 55 хворих (30 жінок, 25 чоловіків) старшого віку (від 41 до 75 років) із віддаленими метастазами ДРЩЗ. Середня кількість курсів РЙТ у жінок групи 1 становила 1,10 ± 0,04, у чоловіків — 1,50 ± 0,24, у жінок групи 2 — 5,4 ± 0,7, у чоловіків — 6,3 ± 0,8. У хворих старшого віку (група 3) середня кількість курсів РЙТ у жінок становила 5,4 ± 0,3, у чоловіків — 5,5 ± 0,7. Визначали імунологічні показники в 30 хворих (22 жінки, 8 чоловіків) із ТЗ віком від 23 до 67 років. Хворі на ТЗ отримали курс РЙТ. Імунологічне дослідження проводили напередодні й у ранній термін (5 чи 6 діб) після РЙТ. Цитотоксичну активність NК-клітин проти індикаторних клітин-мішеней визначали, використовуючи спектрофотометрію. Метаболічну активність НФ досліджували в стандартному тесті відновлення нітросинього тетразолію. Результати. У ранній термін після РЙТ активність NK-клітин знижується в чоловіків молодого віку групи 1. У чоловіків молодого віку групи 2 активність NК-клітин після РЙТ знижується більшою мірою, ніж у групі 1. Активність NК-клітин у чоловіків старшого віку (група 3) і до, і після РЙТ істотно нижча, ніж у жінок, і значно нижча, ніж у чоловіків молодого віку. Після РЙТ метаболічна активність НФ у хворих на ДРЩЗ чоловіків і жінок збільшується в групі 1 і в чоловіків групи 2. У жінок групи 1 цей показник значно більший, ніж у чоловіків. У чоловіків і жінок групи 2 метаболічна активність НФ після РЙТ істотно менша, ніж у хворих групи 1. У хворих на ТЗ осіб чоловічої статі активність NK-клітин напередодні РЙТ нижча, а метаболічна активність НФ значно вища, ніж у жінок. Після РЙТ збільшення активності NК-клітин у хворих на ТЗ більшою мірою відбувається в осіб жіночої статі, а метаболічної активності НФ — в осіб чоловічої статі. Висновки. Порівняльний аналіз результатів дослідження раннього впливу 131І на цитотоксичну активність NK-клітин і метаболічну активність НФ виявив особливості змін цих показників у хворих на ДРЩЗ залежно від віку, статі, наявності віддалених метастазів, у хворих на ТЗ — залежно від статі
Дод.точки доступу:
Гулеватий, С. В.
Волинець, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Кибар, О. Д.
    Оксидативный стресс и состояние стрессчувствительных систем: патогенетическое партнерство при внебольничной пневмонии у детей [Текст] = Oxidative stress and state of stress-responding: pathogenetic partnership for community-acquired pneumonia in children / О. Д. Кибар // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 1. - С. 67-70


MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении патог енеза, диагностики и лечении внебольничной пневмонии у детей, до настоящего времени не удалось достигнуть существенных изменений в уровнях заболеваемости и смертности этой патологии. Это ведет к поиску новых маркеров тяжести течения пневмонии, выявления коморбидных со-стояний, изучение их влияния на организм ребенка. Цель исследования – изучить взаимосвязь между изменениями состояния стрессчувствительных систем и антиоксидантной защиты при оксидативном стрессе у детей с внебольничной пневмонией. Материалы и методы. Обследовано 70 детей с пневмонией. Оценивали состояния системы антиоксидантной защиты, стрессзависимых систем, апоптоза и уровень молекулярных повреждений. Результаты исследований и их обсуждение. При обследовании пациентов с пневмонией средней степенью тяжести и тяжелой выявлены достоверно значимые изменения систем глутатиона и свободно-радикального окисления, характеризую-щиеся снижением содержания gsh на 6,01 и 12,27 % соответственно и увеличением содержания gssh на 24,12 и 65,52 % соответственно. При тяжелом течении пневмонии одновременно наблюдали снижении активности сОД (2,04 (1,61; 3,51) усл.ед./мг белка)) и уменьшении редокс-индекса глутатиона до 0,817 (0,805–0,829) усл. ед., на фоне увеличения содержания оксирадикалов, каспазы-3, интенсивного образования окислительной модификации белков и усиления фрагментации ДНК. Выявленные изменения имеют тенденцию к уменьшению в зависимости от степени тяжести пневмонии. Выводы. Колебания показателей окислительного стресса,уровень молекулярных повреждений и интенсивность апоптоза у детей с внегоспитальной пневмонией коррелируют с тяжестью заболевания
Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Катриченко, М. О.
    Вплив імунологічного харчування на лікування хворих онкологічного профілю [Текст] / М. О. Катриченко, І. І. Лісний // Періопераційна медицина. - 2018. - Том 1, N 1. - С. 19-24. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
НУТРИЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ -- NUTRITION THERAPY (использование, методы, тенденции)
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ОБЗОР -- REVIEW
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
Анотація: В оглядовій статті розглянуто епідеміологічні та лабораторні дані, які підтверджують захисні ефекти біологічно активних нутрієнтів у нашому раціоні при різних захворюваннях. Поряд з різними факторами, такими як алкоголь та куріння, харчування відіграє життєво важливу роль у впливі на імунну реакцію пацієнта, перетворюючи клітини або шляхом запобігання, або прискорення малігнізації. Багато даних свідчать, що імуноактивні нутрієнти контролюють запальні і передракові реакції в імунних клітинах. Імунопрофілактика зазвичай асоціюється з модуляцією імунної відповіді при запаленні, тим самим покращуючи клінічні результати. Різні нутрієнти, в тому числі глютамін, аргінін, вітаміни, мінерали і довголанцюжкові жирні кислоти, є важливими компонентами імунологічного харчування. Клінічні дослідження, пов’язані з цими речовинами, показують різні результати з мінімальним ефектом. Тим не менш, деякі дослідження свідчать, що ці нутрієнти можуть мати імуномодулюючі ефекти, які здатні знизити ризик розвитку раку. Доклінічні дослідження стверджують, що більшість цих нутрієнтів мають позитивний ефект у комплексному лікуванні онкологічних пацієнтів. У даній роботі ми розглянемо вплив вищевказаних нутрієнтів на імунну систему в пацієнтів онкологічного профілю
Останні дані свідчать про те, що імунологічне харчування відіграє важливу роль у розвитку раку та його прогресії. Дані досліджень, проведених на тваринах, чітко показали, що використання імуномодулюючих нутрієнтів, виділених з продуктів харчування, запускаючи каскад імунологічних реакцій, можуть визначати і ліквідувати пухлину. Хоча технологія розвинулася до такого ступеня, що ми можемо вивчати кожен окремий цитокін або функцію імунної клітини, проте важко продемонструвати потужну роль імунної системи в запобіганні або лікуванні раку через складність пухлинної клітини або неоднорідність у різних популяціях пацієнтів. Однак дослідження проливає світло на взаємодію в імунних реакціях і розвитку раку, профілактику і терапевтичні стратегії, які включають модуляцію через біологічно активні агенти
In the reviewed article, we consider epidemiological and laboratory data that confirm the protective effects of biologically active nutrients in our diet for various diseases. Along with various factors such as alcohol, smoking, nutrition plays a vital role in influencing the patient’s immune response by transforming cells or by preventing, or acceleration of malignancy. Many data suggest that immunoactive nutrients control inflammatory and precancerous reactions in immune cells. Immunoprophylaxis is usually associated with modulation of the immune response when inflamed, thereby improving clinical outcomes. Different nutrients, including glutamine, arginine, vitamins, minerals and long-chain fatty acids, are important components of immunological nutrition. Clinical studies associated with these substances show different results with minimal effect. However, some studies have shown that these nutrients may have immunomodulatory effects that can reduce the risk of developing cancer. Pre-clinical studies claim that most of these nutrients have a positive effect in the complex treatment of cancer patients. In this article, we will consider the effect of the above nutrients on the immune system in patients of oncologic profile
Recent evidences suggest that immunological nutrition plays an important role in the development of cancer and its progression. Data from animal studies have clearly shown that the use of immunomodulatory nutrients isolated from food, by launching a cascade of immunological reactions, can detect and eliminate the tumor. Although the technology has evolved to such an extent that we can study each individual cytokine or function of the immune cell, it is difficult to demonstrate the powerful role of the immune system in preventing or treating cancer due to the complexity of the tumor cell or heterogeneity in different patients’ populations. However, the study sheds light on interactions in immune responses and cancer development, prevention and therapeutic strategies that involve modulation through biologically active agent
Дод.точки доступу:
Лісний, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Cytotoxic and genotoxic effects of cadmium sulfide nanoparticles [Текст] / О. L. Apykhtina [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 3. - С. 194-199. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
КАДМИЯ ХЛОРИД -- CADMIUM CHLORIDE (анализ, диагностическое применение, фармакология)
НАНОЧАСТИЦЫ МЕТАЛЛОВ -- METAL NANOPARTICLES (анализ, диагностическое применение, ультраструктура)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (действие лекарственных препаратов, физиология)
МУТАГЕНЫ -- MUTAGENS (анализ, терапевтическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Кл.слова (ненормовані):
сульфид кадмия
Анотація: Cadmium compounds are highly toxic substances characterized by mutagenic, genotoxic and carcinogenic effects, and having high cumulative properties. Application of cadmium nanoparticles (NPs) in medicine stimulates the study of their mechanism of action at the cellular level and at the level of organs and systems, determination of biomarkers of their action, particularly in comparison with the ionic form. The aim of the study was to compare the features of cytotoxic and genotoxic effects of cadmium sulfide (CdS) NPs of different sizes on cell cultures of different histogenesis with those of cadmium chloride (CdCl2). Materials and Methods: In this work, we used cadmium compounds in the nanoform: NPs CdS of 4–6 nm and of 9–11 nm in size; and in the ionic form: CdCl2. The studies were conducted in vitro in cell lines — IMR-32, НEК-293 and MАEC. To count viable cells we compared the results of three basic tests: MTT (methyl tetrasolium test), SRB (sulforhodamine B test) and NRU (neutral red uptake test). We evaluated the genotoxic effect of the substances studied in vitro using DNA comet assay in alkaline conditions. Results: CdS NPs and CdCl2 demonstrated pronounced dose-dependent cytotoxic effect in MАEC, НEК-293 and IMR-32 cell lines, by impairing membrane permeability, functioning of mitochondria and lysosomes, and inhibiting the function of protein synthesis. Cytotoxic effect of CdCl2 was the most pronounced, this effect of CdS NPs of 9–11 nm in size being the least pronounced. The comet DNA assay in alkaline conditions revealed a statistically significant increase in DNA comet index when exposed to CdCl2 and CdS NPs in comparison with the negative control, which indicates their genotoxic effect. CdS NPs of 4–6 nm in size showed a more pronounced effect in comparison with those of 9–11 nm in size. Conclusion: Elucidation of mechanisms underlying the implementation of toxic effects of cadmium NPs will help in assessing the potential risks associated with their use in industry and developing effective preventive measures. For instance, when planning in vivo studies for toxicological evaluation of nanomaterials and nano-substances containing NPs of cadmium, it is necessary to investigate the mutagenic and carcinogenic risks and to take into account the high likelihood of neurotoxic and cardiovasotoxic effects, along with nephrotoxic effects, since high cytotoxic activity of the investigated compounds of cadmium was detected on the cells of the MАEC line (endothelial origin) and IMR-32 (neuronal origin). Key Words: cadmium, nanoparticles, cell culture, cytotoxicity, genotoxicity
Дод.точки доступу:
Apykhtina, О. L.
Dybkova, S. M.
Sokurenko, L. M.
Chaikovsky, Yu. B.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Falfushynska, H. l.
    Oxidative stress and thyroid pathology [] = Окислительный стресс и тиреоидная патология / H. l. Falfushynska // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 1. - P65-74. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология, физиология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (дефицит, метаболизм, секреция)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (иммунология, физиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология, физиология)
ИОД -- IODINE (дефицит, метаболизм)
МЕДЬ -- COPPER (дефицит, метаболизм)
Анотація: The review represents a complex analysis of thyroid disorders mechanisms, involving reactive oxygen species in relation to subcellular distribution of biogenic elements (iodine, copper) with the participation of assign cell targets. Oxidative stress in thyroid gland caused by exogenous or endogenous factors, among them elevated copper accumulation, iodine deficiency as well as its excess amount in non-organification form may lead to various toxic manifestations in thyrocytes, among them lipid peroxidation and proteins carbonylation, DNA strand breaks, caspase- and lysosomal-mediated apoptosis etc. Finally all of these molecular lesions determine of different thyroid diseases progress, cancer included. The review considers a number of issues concerning to how does a tissue defend itself against oxidative stress and beneficial effects of antioxidants in countering the cytotoxicity
Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Захарченко, Т. Ф.
    Кумулятивний вплив радіойоду на функціональну активність NK-клітин та нейтрофілів у хворих з віддаленими метастазами диференційованого раку щитоподібної залози [Текст] / Т. Ф. Захарченко, С. В. Гулеватий, І. П. Волинець // Український радіологічний журнал. - 2016. - Т. 24, № 2. - С. 30-33. - Бібліогр.: с. 33


MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (иммунология, осложнения, радиотерапия)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (иммунология, радиотерапия)
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (вторичный, иммунология, радиотерапия)
ИОДА РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- IODINE RADIOISOTOPES (терапевтическое применение)
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ ЕСТЕСТВЕННЫЕ -- KILLER CELLS, NATURAL (воздействие облучения)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (воздействие облучения)
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (воздействие облучения)
ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS
Дод.точки доступу:
Гулеватий, С. В.
Волинець, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Исследование общей цитотоксичности антибиотиков аминогликозидного и фторхинолонового ряда на клеточных культурах [Текст] / О. И. Александрова [и др.] // Вестник офтальмологии : Науч.-практ. журн. - 2015. - Т. 131, № 5. - С. 43-53. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0042-465X


MeSH-головна:
АМИНОГЛИКОЗИДЫ -- AMINOGLYCOSIDES (токсичность)
ФТОРХИНОЛОНЫ -- FLUOROQUINOLONES (токсичность)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES
Дод.точки доступу:
Александрова, О. И.
Хорольская, Ю. И.
Майчук, Д. Ю.
Блинова, М. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Терюкова, Н. П.
    Спонтанная цитотоксичность обработанных противоопухолевыми препаратами спленоцитов крыс на модели клеток монослойных культур гепатом [Текст] / Н. П. Терюкова, О. Н. Погодина, В. А. Иванов // Вопросы онкологии. - 2015. - T. 61, № 6. - С. 1006-1009


MeSH-головна:
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ ЕСТЕСТВЕННЫЕ -- KILLER CELLS, NATURAL
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Погодина, О. Н.
Иванов, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-41   41-41 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)