Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Цитотоксичность иммунологическая<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 41
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-41 41-41

Cytotoxic and genotoxic effects of cadmium sulfide nanoparticles [Текст] / О. L. Apykhtina [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 3. - С. 194-199. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
КАДМИЯ ХЛОРИД -- CADMIUM CHLORIDE (анализ, диагностическое применение, фармакология)
НАНОЧАСТИЦЫ МЕТАЛЛОВ -- METAL NANOPARTICLES (анализ, диагностическое применение, ультраструктура)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (действие лекарственных препаратов, физиология)
МУТАГЕНЫ -- MUTAGENS (анализ, терапевтическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Кл.слова (ненормовані):
сульфид кадмия
Анотація: Cadmium compounds are highly toxic substances characterized by mutagenic, genotoxic and carcinogenic effects, and having high cumulative properties. Application of cadmium nanoparticles (NPs) in medicine stimulates the study of their mechanism of action at the cellular level and at the level of organs and systems, determination of biomarkers of their action, particularly in comparison with the ionic form. The aim of the study was to compare the features of cytotoxic and genotoxic effects of cadmium sulfide (CdS) NPs of different sizes on cell cultures of different histogenesis with those of cadmium chloride (CdCl2). Materials and Methods: In this work, we used cadmium compounds in the nanoform: NPs CdS of 4–6 nm and of 9–11 nm in size; and in the ionic form: CdCl2. The studies were conducted in vitro in cell lines — IMR-32, НEК-293 and MАEC. To count viable cells we compared the results of three basic tests: MTT (methyl tetrasolium test), SRB (sulforhodamine B test) and NRU (neutral red uptake test). We evaluated the genotoxic effect of the substances studied in vitro using DNA comet assay in alkaline conditions. Results: CdS NPs and CdCl2 demonstrated pronounced dose-dependent cytotoxic effect in MАEC, НEК-293 and IMR-32 cell lines, by impairing membrane permeability, functioning of mitochondria and lysosomes, and inhibiting the function of protein synthesis. Cytotoxic effect of CdCl2 was the most pronounced, this effect of CdS NPs of 9–11 nm in size being the least pronounced. The comet DNA assay in alkaline conditions revealed a statistically significant increase in DNA comet index when exposed to CdCl2 and CdS NPs in comparison with the negative control, which indicates their genotoxic effect. CdS NPs of 4–6 nm in size showed a more pronounced effect in comparison with those of 9–11 nm in size. Conclusion: Elucidation of mechanisms underlying the implementation of toxic effects of cadmium NPs will help in assessing the potential risks associated with their use in industry and developing effective preventive measures. For instance, when planning in vivo studies for toxicological evaluation of nanomaterials and nano-substances containing NPs of cadmium, it is necessary to investigate the mutagenic and carcinogenic risks and to take into account the high likelihood of neurotoxic and cardiovasotoxic effects, along with nephrotoxic effects, since high cytotoxic activity of the investigated compounds of cadmium was detected on the cells of the MАEC line (endothelial origin) and IMR-32 (neuronal origin). Key Words: cadmium, nanoparticles, cell culture, cytotoxicity, genotoxicity
Дод.точки доступу:
Apykhtina, О. L.
Dybkova, S. M.
Sokurenko, L. M.
Chaikovsky, Yu. B.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Falfushynska, H. l.
Oxidative stress and thyroid pathology [] = Окислительный стресс и тиреоидная патология / H. l. Falfushynska // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 1. - P65-74. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология, физиология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (дефицит, метаболизм, секреция)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (иммунология, физиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология, физиология)
ИОД -- IODINE (дефицит, метаболизм)
МЕДЬ -- COPPER (дефицит, метаболизм)
Анотація: The review represents a complex analysis of thyroid disorders mechanisms, involving reactive oxygen species in relation to subcellular distribution of biogenic elements (iodine, copper) with the participation of assign cell targets. Oxidative stress in thyroid gland caused by exogenous or endogenous factors, among them elevated copper accumulation, iodine deficiency as well as its excess amount in non-organification form may lead to various toxic manifestations in thyrocytes, among them lipid peroxidation and proteins carbonylation, DNA strand breaks, caspase- and lysosomal-mediated apoptosis etc. Finally all of these molecular lesions determine of different thyroid diseases progress, cancer included. The review considers a number of issues concerning to how does a tissue defend itself against oxidative stress and beneficial effects of antioxidants in countering the cytotoxicity
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Oxidative stress and thiols depletion impair tibia fracture healing in young men with type 2 diabetes [Текст] = Окисний стрес та виснаження пулу тіолів порушує процес загоєння перелому гомілкової кістки в молодих чоловіків із діабетом 2-го типу / H. I. Falfushynska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 67-78. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология, этиология)
ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE (метаболизм, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
МАЛОБЕРЦОВАЯ КОСТЬ -- FIBULA (метаболизм, повреждения)
МУЖЧИНЫ -- MEN
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (физиология)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Diabetes mellitus is a metabolic disorder that enhances fracture risk and hinders bone formation. The aim of the present study was to evaluate the parameters of oxidative stress, metallothioneins (MTs), metabolic changes and cytotoxicity signs in blood of young men with (DTF group) and without (TF group) type 2 diabetes (T2D) mellitus who had a tibia fracture due to trauma in relation to specific markers of bone formation. The level of reactive oxygen species was determined using a ROS-sensitive fluorescent dye dihydrorhodamine, DNA fragmentation was detected with Hoescht 33342 fluorescent dye and caspase-3 was assessed in terms of acetyl-Asp-Glu-Val-Asp p-nitroanilide. All other studied indices were determined by standard spectrometric methods. Our results revealed the significant effect of T2D on the bone healing. Indeed, the indices variation in the DTF group were significantly deeper as compared to group TF. The bone fracture in both TF and DTF groups had led to a significant decrease in antioxidants activity and/or level and a consistent increase in signs of oxidative damage. The concentration of MTs was also altered by trauma, but ina group-specific manner: an increase was noted in TF patients after trauma while in diabetes group a decrease in MTs was observed. Likewise, glutathione was strongly suppressed (by -64%) in DTF group. Tibia fracture provoked cytotoxicity which was manifested by increasing lactate dehydrogenase (LDH), cholinesterase and caspase-3 activity, the key effector of apoptosis in osteoclasts. The activity of alkaline phosphatase and total calcium increased only in TF group which demonstrated adequate remodelling process. The most prominent indices for groups splitting include ROS concentration, caspase 3, glutathione transferase and LDH activities mostly conjoint to DTF group. In sum, T2D impairs bone healing under condition of severe oxidative stress and cellular thiols depletion which result in an increase in apoptosis and DNA fragmentation. Our findings establish a biochemical link between increased oxidative stress and reduced bone markers and provide a rational for further studies investigating the role of pro- and antioxidants in bone healing
Цукровий діабет – метаболічне захворювання, яке супроводжується підвищеним ризиком переломів та порушує процес формування кісткової тканини. Метою нашої роботи було оцінити параметри окисного стресу, вміст металотіонеїнів (МТ), метаболічні зміни та ознаки цитотоксичності в крові молодих чоловіків з переломами великогомілкової кістки хворих на діабет 2-го типу (DTF-група) та які не мали відповідної патології (TF-група) у функціональному взаємозв’язку з показниками формування кісткової тканини. Вміст активних форм оксигену (АФО) визначали за допомогою специфічного флуоресцентного барвника дигідрородаміну, фрагментацію ДНК оцінювали використовуючи флуоресцентний барвник Hoescht 33342, активність каспази-3 вимірювали за допомогою ацетил-Asp-Glu-Val-Asp п-нітроаналіду. Інші показники визначали стандартними спектрометричними методами. Згідно з одержаними результатами діабет 2-го типу істотно впливав на загоєння перелому. Зміни показників в обстежених групи DTF були істотнішими порівняно з групою TF. У пацієнтів TF- та, особливо, DTF-груп перелом кістки зумовлював значне пригнічення активності та/або зменшення рівня антиоксидантів узгоджено зі збільшенням ознак окисного ушкодження. Перелом гомілкової кістки також детермінував групово-специфічні зміни вмісту металотіонеїнів. Зокрема, у пацієнтів групи TF за перелому вміст МТ збільшувався, тоді як діабет спричиняв зменшення показника. Також у групі DTF істотно зменшувався і вміст іншого клітинного тіолу – глутатіону (на -64%). Перелом великогомілкової кістки призводив до прояву ознак цитотоксичності, в тому числі збільшував активність лактатдегідрогенази (ЛДГ), холінестерази та каспази-3 – ключового ефектора апоптозу в остеокластах. Активність лужної фосфатази та вміст кальцію як показників ефективного процесу ремоделювання кісткової тканини зростали лише у TF-групі. До найвагоміших показників для диференціації груп належать концентрація АФО, активність каспази 3, глутатіонтрансферази і ЛДГ, які, в основному, асоціюються з групою DTF. Відтак, діабет 2-го типу порушує процес загоєння кісткової тканини за умов тривалого окисного стресу та виснаження клітинного пулу тіолів, які зумовлюють ініціацію апоптозу та фрагментацію ДНК. Одержані результати відображають функціональний взаємозв’язок між посиленням окисного стресу та пригніченням маркерів ефективного ремоделювання кістки і є підґрунтям для подальших досліджень з вивчення ролі про- та антиоксидантів у загоєнні кісток
Дод.точки доступу:
Falfushynska, H. I.
Horyn, O. I.
Poznansky, D. V.
Osadchuk, D. V.
Savchyn, T. О.
Krytskyi, T. І.
Merva, L. S.
Hrabra, S. Z.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

VEGF и противоопухолевый иммунитет [Текст] / Ю. А. Хоченкова [и др.] // Иммунология. - 2013. - Т. 34, № 3. - С. 172-175. - Библиогр.: с. 174-175

MeSH-головна:
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (иммунология)
Дод.точки доступу:
Хоченкова, Ю. А.
Чкадуа, Г. З.
Маливанова, Т. Ф.
Степанова, Е. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Абакушина, Е. В.
Метод проточной цитометрии для оценки NK-клеток и их активности [Текст] / Е. В. Абакушина // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 11. - С. 37-44

MeSH-головна:
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ ЕСТЕСТВЕННЫЕ -- KILLER CELLS, NATURAL
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY (методы)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аксентійчук, Б. І.
Роль сечової кислоти у механізмах дії бальнеотерапевтичного комплексу курорту Трускавець на Т-клітинну ланку імунітету, природну кілерну активність та антитілозалежну цитотоксичність [Текст] / Б. І. Аксентійчук // Український медичний часопис. - 2002. - № 6. - С. 117-121

MeSH-головна:
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (диагностическое применение, иммунология)
БАЛЬНЕОТЕРАПИЯ -- BALNEOLOGY (методы)
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR (действие лекарственных препаратов)
ЕСТЕСТВЕННЫЕ T-КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ -- NATURAL KILLER T-CELLS (действие лекарственных препаратов)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (действие лекарственных препаратов)
КУРОРТЫ -- HEALTH RESORTS
УКРАИНА -- UKRAINE
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Анемия и цитотоксичность клеток крови у больных раком желудка в зависимости от активности вегетативной нервной системы [Текст] / А. П. Лыков, А. А. Басс, В. В. Абрамов // Гематология и трансфузиология. - 2003. - Т. 48, № 3. - С. 26-28.

Рубрики: Желудка новообразования--осл

   Анемия

   Цитотоксичность иммунологическая

   Нервная система вегетативная--физиол

Дод.точки доступу:
Лыков, А. П.
Басс, А. А.
Абрамов, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Биологические эффекты индивидуально синтезированного TNF–связывающего домена белка CrmB вируса натуральной оспы [Текст] / Д. Д. Цырендоржиев [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 157, № 2. - С. 214-218. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ОСПЫ НАТУРАЛЬНОЙ ВИРУС -- VARIOLA VIRUS
TNF-РЕЦЕПТОР-АССОЦИИРОВАННЫЙ С ДОМЕНОМ СМЕРТИ БЕЛОК -- TNF RECEPTOR-ASSOCIATED DEATH DOMAIN PROTEIN
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Цырендоржиев, Д. Д.
Орловская, И. А.
Сенников, С. В.
Трегубчак, Т. В.
Гилева, И. П.
Цырендоржиева, М. Д.
Щелкунов, С. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вивчення in vitro та in vivo протипухлинної дії клітин головного мозку тварин різного віку [Текст] / М. І. Лісяний [та ін.] // Журнал Академії медичних наук України. - 1999. - Т. 5, № 2. - С. 328-337

MeSH-головна:

ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КАК ТЕМА -- CLINICAL TRIALS AS TOPIC (использование, методы)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (иммунология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (иммунология, цитология)
Дод.точки доступу:
Лісяний, М. І.
Маркова, О. В.
Семенова, В. М.
Олейник, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Вивчення впливу гуморальних чинників фетальних нервових стовбурових клітин на цитотоксичну активність спленоцитів щурів з черепно-мозковою травмою [Текст] = Study of the influence of humoral factors of fetal nervous stem cells on the cytotoxic activity of rath splenocytes with traumatic brain injury / М. І. Лісяний [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 3. - С. 104-111

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ -- EMBRYONIC STEM CELLS
КРЫСЫ -- RATS
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN
Анотація: В патогенезі ЧМТ традиційно виділяється дві фази. Перша фаза обумовлена пошкодженням головного мозку при прямій дії травмуючого чинника, що призводить до механічного пошкодження цілісності нейронів, глії, судин мозку. Друга фаза, у якій виникають так звані вторинні порушення, починається через кілька годин після ЧМТ і триває від кількох днів до кількох тижнів, характеризується надходженням кальцію в нейрони, утворенням вільних радикалів, оксидантним стресом, синтезом прозапальних цитокінів та розвитком імунопатологічних реакцій, що призводить до некрозу та апоптозу нейронів. Одним з підходів до лікування наслідків ЧМТ є клітинна терапія різними стовбуровими клітинами (СК) та їх гуморальними чинниками, які показали себе як перспективний метод лікування
In the pathogenesis of trauma, there are, traditionally, 2 phases. The first phase is caused by damage to the brain under the direct action of a traumatic factor, which leads to mechanical damage to the integrity of neurons, glia, blood vessels of the brain. The second phase, where the so-called secondary disorders occur, begins a few hours after TBI and lasts from several days to several weeks, characterized by calcium in neurons, free radical formation, oxidative stress, synthesis of proinflammatory cytokines and the development of immunopathological reactions leading to necrosis. and neuronal apoptosis. One of the approaches to the treatment of the consequences of trauma is cell therapy with various stem cells (SC), and their humoral factors, which have proven to be a promising method of treatment
Дод.точки доступу:
Лісяний, М. І.
Бельська, Л. М.
Паламарьова, А. В.
Станецька, Д. М.
Ключникова, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-41 41-41

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)