Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (3)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Цитотоксичность иммунологическая<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 40
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40  
1.


   
    Oxidative stress and thiols depletion impair tibia fracture healing in young men with type 2 diabetes [Текст] = Окисний стрес та виснаження пулу тіолів порушує процес загоєння перелому гомілкової кістки в молодих чоловіків із діабетом 2-го типу / H. I. Falfushynska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 67-78. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология, этиология)
ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE (метаболизм, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
МАЛОБЕРЦОВАЯ КОСТЬ -- FIBULA (метаболизм, повреждения)
МУЖЧИНЫ -- MEN
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (физиология)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Diabetes mellitus is a metabolic disorder that enhances fracture risk and hinders bone formation. The aim of the present study was to evaluate the parameters of oxidative stress, metallothioneins (MTs), metabolic changes and cytotoxicity signs in blood of young men with (DTF group) and without (TF group) type 2 diabetes (T2D) mellitus who had a tibia fracture due to trauma in relation to specific markers of bone formation. The level of reactive oxygen species was determined using a ROS-sensitive fluorescent dye dihydrorhodamine, DNA fragmentation was detected with Hoescht 33342 fluorescent dye and caspase-3 was assessed in terms of acetyl-Asp-Glu-Val-Asp p-nitroanilide. All other studied indices were determined by standard spectrometric methods. Our results revealed the significant effect of T2D on the bone healing. Indeed, the indices variation in the DTF group were significantly deeper as compared to group TF. The bone fracture in both TF and DTF groups had led to a significant decrease in antioxidants activity and/or level and a consistent increase in signs of oxidative damage. The concentration of MTs was also altered by trauma, but ina group-specific manner: an increase was noted in TF patients after trauma while in diabetes group a decrease in MTs was observed. Likewise, glutathione was strongly suppressed (by -64%) in DTF group. Tibia fracture provoked cytotoxicity which was manifested by increasing lactate dehydrogenase (LDH), cholinesterase and caspase-3 activity, the key effector of apoptosis in osteoclasts. The activity of alkaline phosphatase and total calcium increased only in TF group which demonstrated adequate remodelling process. The most prominent indices for groups splitting include ROS concentration, caspase 3, glutathione transferase and LDH activities mostly conjoint to DTF group. In sum, T2D impairs bone healing under condition of severe oxidative stress and cellular thiols depletion which result in an increase in apoptosis and DNA fragmentation. Our findings establish a biochemical link between increased oxidative stress and reduced bone markers and provide a rational for further studies investigating the role of pro- and antioxidants in bone healing
Цукровий діабет – метаболічне захворювання, яке супроводжується підвищеним ризиком переломів та порушує процес формування кісткової тканини. Метою нашої роботи було оцінити параметри окисного стресу, вміст металотіонеїнів (МТ), метаболічні зміни та ознаки цитотоксичності в крові молодих чоловіків з переломами великогомілкової кістки хворих на діабет 2-го типу (DTF-група) та які не мали відповідної патології (TF-група) у функціональному взаємозв’язку з показниками формування кісткової тканини. Вміст активних форм оксигену (АФО) визначали за допомогою специфічного флуоресцентного барвника дигідрородаміну, фрагментацію ДНК оцінювали використовуючи флуоресцентний барвник Hoescht 33342, активність каспази-3 вимірювали за допомогою ацетил-Asp-Glu-Val-Asp п-нітроаналіду. Інші показники визначали стандартними спектрометричними методами. Згідно з одержаними результатами діабет 2-го типу істотно впливав на загоєння перелому. Зміни показників в обстежених групи DTF були істотнішими порівняно з групою TF. У пацієнтів TF- та, особливо, DTF-груп перелом кістки зумовлював значне пригнічення активності та/або зменшення рівня антиоксидантів узгоджено зі збільшенням ознак окисного ушкодження. Перелом гомілкової кістки також детермінував групово-специфічні зміни вмісту металотіонеїнів. Зокрема, у пацієнтів групи TF за перелому вміст МТ збільшувався, тоді як діабет спричиняв зменшення показника. Також у групі DTF істотно зменшувався і вміст іншого клітинного тіолу – глутатіону (на -64%). Перелом великогомілкової кістки призводив до прояву ознак цитотоксичності, в тому числі збільшував активність лактатдегідрогенази (ЛДГ), холінестерази та каспази-3 – ключового ефектора апоптозу в остеокластах. Активність лужної фосфатази та вміст кальцію як показників ефективного процесу ремоделювання кісткової тканини зростали лише у TF-групі. До найвагоміших показників для диференціації груп належать концентрація АФО, активність каспази 3, глутатіонтрансферази і ЛДГ, які, в основному, асоціюються з групою DTF. Відтак, діабет 2-го типу порушує процес загоєння кісткової тканини за умов тривалого окисного стресу та виснаження клітинного пулу тіолів, які зумовлюють ініціацію апоптозу та фрагментацію ДНК. Одержані результати відображають функціональний взаємозв’язок між посиленням окисного стресу та пригніченням маркерів ефективного ремоделювання кістки і є підґрунтям для подальших досліджень з вивчення ролі про- та антиоксидантів у загоєнні кісток
Дод.точки доступу:
Falfushynska, H. I.
Horyn, O. I.
Poznansky, D. V.
Osadchuk, D. V.
Savchyn, T. О.
Krytskyi, T. І.
Merva, L. S.
Hrabra, S. Z.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Falfushynska, H. l.
    Oxidative stress and thyroid pathology [] = Окислительный стресс и тиреоидная патология / H. l. Falfushynska // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 1. - P65-74. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология, физиология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (дефицит, метаболизм, секреция)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (иммунология, физиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология, физиология)
ИОД -- IODINE (дефицит, метаболизм)
МЕДЬ -- COPPER (дефицит, метаболизм)
Анотація: The review represents a complex analysis of thyroid disorders mechanisms, involving reactive oxygen species in relation to subcellular distribution of biogenic elements (iodine, copper) with the participation of assign cell targets. Oxidative stress in thyroid gland caused by exogenous or endogenous factors, among them elevated copper accumulation, iodine deficiency as well as its excess amount in non-organification form may lead to various toxic manifestations in thyrocytes, among them lipid peroxidation and proteins carbonylation, DNA strand breaks, caspase- and lysosomal-mediated apoptosis etc. Finally all of these molecular lesions determine of different thyroid diseases progress, cancer included. The review considers a number of issues concerning to how does a tissue defend itself against oxidative stress and beneficial effects of antioxidants in countering the cytotoxicity
Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    VEGF и противоопухолевый иммунитет [Текст] / Ю. А. Хоченкова [и др.] // Иммунология. - 2013. - Т. 34, № 3. - С. 172-175. - Библиогр.: с. 174-175


MeSH-головна:
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (иммунология)
Дод.точки доступу:
Хоченкова, Ю. А.
Чкадуа, Г. З.
Маливанова, Т. Ф.
Степанова, Е. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Анемия и цитотоксичность клеток крови у больных раком желудка в зависимости от активности вегетативной нервной системы [Текст] / А. П. Лыков, А. А. Басс, В. В. Абрамов // Гематология и трансфузиология. - 2003. - Т. 48, № 3. - С. 26-28.

Рубрики: Желудка новообразования--осл

   Анемия


   Цитотоксичность иммунологическая


   Нервная система вегетативная--физиол


Дод.точки доступу:
Лыков, А. П.
Басс, А. А.
Абрамов, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    Биологические эффекты индивидуально синтезированного TNF–связывающего домена белка CrmB вируса натуральной оспы [Текст] / Д. Д. Цырендоржиев [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 157, № 2. - С. 214-218. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ОСПЫ НАТУРАЛЬНОЙ ВИРУС -- VARIOLA VIRUS
TNF-РЕЦЕПТОР-АССОЦИИРОВАННЫЙ С ДОМЕНОМ СМЕРТИ БЕЛОК -- TNF RECEPTOR-ASSOCIATED DEATH DOMAIN PROTEIN
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Цырендоржиев, Д. Д.
Орловская, И. А.
Сенников, С. В.
Трегубчак, Т. В.
Гилева, И. П.
Цырендоржиева, М. Д.
Щелкунов, С. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Вивчення in vitro та in vivo протипухлинної дії клітин головного мозку тварин різного віку [Текст] / М. І. Лісяний [та ін.] // Журнал Академії медичних наук України. - 1999. - Т. 5, № 2. - С. 328-337


MeSH-головна:

ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КАК ТЕМА -- CLINICAL TRIALS AS TOPIC (использование, методы)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (иммунология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (иммунология, цитология)
Дод.точки доступу:
Лісяний, М. І.
Маркова, О. В.
Семенова, В. М.
Олейник, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Вивчення впливу гуморальних чинників фетальних нервових стовбурових клітин на цитотоксичну активність спленоцитів щурів з черепно-мозковою травмою [Текст] = Study of the influence of humoral factors of fetal nervous stem cells on the cytotoxic activity of rath splenocytes with traumatic brain injury / М. І. Лісяний [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 3. - С. 104-111


MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ -- EMBRYONIC STEM CELLS
КРЫСЫ -- RATS
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN
Анотація: В патогенезі ЧМТ традиційно виділяється дві фази. Перша фаза обумовлена пошкодженням головного мозку при прямій дії травмуючого чинника, що призводить до механічного пошкодження цілісності нейронів, глії, судин мозку. Друга фаза, у якій виникають так звані вторинні порушення, починається через кілька годин після ЧМТ і триває від кількох днів до кількох тижнів, характеризується надходженням кальцію в нейрони, утворенням вільних радикалів, оксидантним стресом, синтезом прозапальних цитокінів та розвитком імунопатологічних реакцій, що призводить до некрозу та апоптозу нейронів. Одним з підходів до лікування наслідків ЧМТ є клітинна терапія різними стовбуровими клітинами (СК) та їх гуморальними чинниками, які показали себе як перспективний метод лікування
In the pathogenesis of trauma, there are, traditionally, 2 phases. The first phase is caused by damage to the brain under the direct action of a traumatic factor, which leads to mechanical damage to the integrity of neurons, glia, blood vessels of the brain. The second phase, where the so-called secondary disorders occur, begins a few hours after TBI and lasts from several days to several weeks, characterized by calcium in neurons, free radical formation, oxidative stress, synthesis of proinflammatory cytokines and the development of immunopathological reactions leading to necrosis. and neuronal apoptosis. One of the approaches to the treatment of the consequences of trauma is cell therapy with various stem cells (SC), and their humoral factors, which have proven to be a promising method of treatment
Дод.точки доступу:
Лісяний, М. І.
Бельська, Л. М.
Паламарьова, А. В.
Станецька, Д. М.
Ключникова, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Влияние препарата сверхмалых доз антител к циклофосфану на миелотоксичность циклофосфана в эксперименте [Текст] / О. И. Эпштейн, А. М. Дыгай, С. А. Сергеева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2009. - Т. 147, № 3. - С. 295-299. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Антитела--фарм

   Циклофосфан--действ преп


   Цитотоксичность иммунологическая


   Кроветворение--действ преп


Дод.точки доступу:
Эпштейн, О. И.
Дыгай, А. М.
Сергеева, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Влияние степени замещения кальция серебром в трикальцийфосфате на его биологические свойства in vitro [Текст] / В. Э. Хон [и др.] // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2013. - № 4. - С. 23-28


Рубрики: Трикальцийфосфат

MeSH-головна:
СЕРЕБРО -- SILVER (терапевтическое применение)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (действие лекарственных препаратов)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS
Дод.точки доступу:
Хон, В. Э.
Загородний, Н. В.
Комлев, В. С.
Фадеева, И. В.
Булгаков, В. Г.
Сергеева, Н. С.
Свиридова, И. К.
Толордава, Э. Р.
Диденко, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Катриченко, М. О.
    Вплив імунологічного харчування на лікування хворих онкологічного профілю [Текст] / М. О. Катриченко, І. І. Лісний // Періопераційна медицина. - 2018. - Том 1, N 1. - С. 19-24. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
НУТРИЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ -- NUTRITION THERAPY (использование, методы, тенденции)
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ОБЗОР -- REVIEW
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
Анотація: В оглядовій статті розглянуто епідеміологічні та лабораторні дані, які підтверджують захисні ефекти біологічно активних нутрієнтів у нашому раціоні при різних захворюваннях. Поряд з різними факторами, такими як алкоголь та куріння, харчування відіграє життєво важливу роль у впливі на імунну реакцію пацієнта, перетворюючи клітини або шляхом запобігання, або прискорення малігнізації. Багато даних свідчать, що імуноактивні нутрієнти контролюють запальні і передракові реакції в імунних клітинах. Імунопрофілактика зазвичай асоціюється з модуляцією імунної відповіді при запаленні, тим самим покращуючи клінічні результати. Різні нутрієнти, в тому числі глютамін, аргінін, вітаміни, мінерали і довголанцюжкові жирні кислоти, є важливими компонентами імунологічного харчування. Клінічні дослідження, пов’язані з цими речовинами, показують різні результати з мінімальним ефектом. Тим не менш, деякі дослідження свідчать, що ці нутрієнти можуть мати імуномодулюючі ефекти, які здатні знизити ризик розвитку раку. Доклінічні дослідження стверджують, що більшість цих нутрієнтів мають позитивний ефект у комплексному лікуванні онкологічних пацієнтів. У даній роботі ми розглянемо вплив вищевказаних нутрієнтів на імунну систему в пацієнтів онкологічного профілю
Останні дані свідчать про те, що імунологічне харчування відіграє важливу роль у розвитку раку та його прогресії. Дані досліджень, проведених на тваринах, чітко показали, що використання імуномодулюючих нутрієнтів, виділених з продуктів харчування, запускаючи каскад імунологічних реакцій, можуть визначати і ліквідувати пухлину. Хоча технологія розвинулася до такого ступеня, що ми можемо вивчати кожен окремий цитокін або функцію імунної клітини, проте важко продемонструвати потужну роль імунної системи в запобіганні або лікуванні раку через складність пухлинної клітини або неоднорідність у різних популяціях пацієнтів. Однак дослідження проливає світло на взаємодію в імунних реакціях і розвитку раку, профілактику і терапевтичні стратегії, які включають модуляцію через біологічно активні агенти
In the reviewed article, we consider epidemiological and laboratory data that confirm the protective effects of biologically active nutrients in our diet for various diseases. Along with various factors such as alcohol, smoking, nutrition plays a vital role in influencing the patient’s immune response by transforming cells or by preventing, or acceleration of malignancy. Many data suggest that immunoactive nutrients control inflammatory and precancerous reactions in immune cells. Immunoprophylaxis is usually associated with modulation of the immune response when inflamed, thereby improving clinical outcomes. Different nutrients, including glutamine, arginine, vitamins, minerals and long-chain fatty acids, are important components of immunological nutrition. Clinical studies associated with these substances show different results with minimal effect. However, some studies have shown that these nutrients may have immunomodulatory effects that can reduce the risk of developing cancer. Pre-clinical studies claim that most of these nutrients have a positive effect in the complex treatment of cancer patients. In this article, we will consider the effect of the above nutrients on the immune system in patients of oncologic profile
Recent evidences suggest that immunological nutrition plays an important role in the development of cancer and its progression. Data from animal studies have clearly shown that the use of immunomodulatory nutrients isolated from food, by launching a cascade of immunological reactions, can detect and eliminate the tumor. Although the technology has evolved to such an extent that we can study each individual cytokine or function of the immune cell, it is difficult to demonstrate the powerful role of the immune system in preventing or treating cancer due to the complexity of the tumor cell or heterogeneity in different patients’ populations. However, the study sheds light on interactions in immune responses and cancer development, prevention and therapeutic strategies that involve modulation through biologically active agent
Дод.точки доступу:
Лісний, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40  
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)