Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (65)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Эндотелий сосудистый<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 573
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Circulating in the blood desquamated endotheliocytes at the diabetic nephropathy [Text] / A. I. Gozhenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - P34-39

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE (физиология)
Анотація: Метою дослідження було визначити роль ендотеліальної дисфункції (ЕД) в патогенезі діабетичної нефропатії у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 1-го і 2-го типу з тяжким перебігом захворювання в стадії декомпенсації. Діабетична нефропатія проявлялась зниженням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та сечовим синдромом. Залежно від ШКФ у пацієнтів з ЦД була проведена оцінка ЕД за кількістю циркулюючих десквамаційних ендотеліальних клітин (ЦЕК) з одночасним визначенням вмісту метаболітів оксиду азоту NО і NО. Слід зазначити, що показники сечового синдрому не корелюють зі ступенем зниження ШКФ. У дослідженні показано, що концентрація циркулюючих десквамаційних ендотеліальних клітин в плазмі крові у пацієнтів з ШКФ ? 90 мл•хв^-1 • 1,73 м^-2 була 3053 ± 210,1 клітин/мл. Рівень ендотеліоцитемії у пацієнтів з ШКФ від 42 до 88 мл•хв^-1 • 1,73 м^-2 був вище на 22 % і становив 3700 ± 260,6 клітин/мл. Таким чином, при діабетичній нефропатії у Circulating in the blood desquamated endotheliocytes at the diabetic nephropathy ISSN 0201-8489 Фізіол. журн., 2018, Т. 64, № 2 39 хворих на ЦД у крові збільшується кількість ЦЕК.
Дод.точки доступу:
Gozhenko, A. I.
Kuznetsova, H. S.
Kuznetsova, K. S.
Byts, T. M.
Gozhenko, E. A.
Shevchenko, N. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Diabetes and atherosclerosis. Cellular mechanisms of the pathogenesis. Literature review [] = Діабет та атеросклероз. Клітинні механізми патогенезу. Огляд літератури / L. K. Sokolova [та ін.] // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 2. - P127-138. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, осложнения)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (метаболизм, патофизиология, секреция)
Анотація: The review of the literature analyzes the cellular mechanisms of the pathogenesis of the complication of diabetes mellitus — the accelerated development of atherosclerosis. The mechanisms of metabolic impairment and the genesis of endothelial dysfunction in diabetes mellitus have been analyzed; the role of intercellular junctions of vascular endothelial cells to support vascular integrity and permeability barrier in norm and pathology has been shown. Data on involvement in the pathogenesis of atherosclerosis on the background of diabetes mellitus of vascular smooth muscle cells, macrophages, platelets and erythrocytes are summarized. The role of the nuclear factor NF-κΒ — regulator of inflammatory reactions in endothelial cells, vascular smooth muscle cells and macrophages is shown
Дод.точки доступу:
Sokolova, L. K.
Pushkarev, V. M.
Pushkarev, V. V.
Tronko, N. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Abdunaser, A. M. Zabida
Endothelial function, systemic inflammation and cardiac hemodynamics in different age patients with post infarction chronic heart failure [Text] / A. M. Abdunaser Zabida // Медичні перспективи. - 2018. - Т. 23, № 1. - P. 15-22. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКОВ ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
Анотація: Heart failure (HF) is a major cause of morbidity and mortality. After myocardial infarction, physiological and anatomical ventricular changes occur, There is also an inflammatory reaction with release of cytokines, growth factors and reactive oxygen species production, which contributes to perpetuate ventricular dysfunction. The study was designed to evaluate the level of inflammatory markers (white blood cells and C-reactive protein), endothelial function and cardiac hemodynamic in different age patients with post infarction heart failure. We divided 45 patients with HF with preserved ejection fraction (HFpEF) with mean age 67,5 [65,5; 71,7] years into two main groups. 1st group: 25 patients with HFpEF and history of myocardial infarction. 2nd group: 20 patients with HFpEF and stable angina (without myocardial infarction in anamnesis). Standard laboratory blood tests for erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, haematological parameters, lipid profile, glucose, renal and liver function tests, echocardiographic examination, endothelial function estimation were performed. Patients with a history of myocardial infarction had significantly higher levels of left ventricle end diastolic volume, left ventricle end systolic dimension (p0.05). There was estimated direct correlation between LVEDV, LVESD and age - R
Серцева недостатність (СН) є провідною причиною захворюваності та смертності. Після інфаркту міокарда відбуваються фізіологічні та анатомічні зміни в шлуночках. Це супроводжується запальною реакцією з вивільненням цитокінів, факторів росту та утворення реактогенних форм кисню, що призводить до формування шлуночкової дисфункції. Мета дослідження – оцінити рівні маркерів запалення (числа лейкоцитів та С-реактивного протеїну (СРП)), функцію ендотелію та серцеву гемодинамку в пацієнтів з постінфарктною СН різних вікових груп. Ми розподілили 45 пацієнтів з СН зі збереженою фракцією викиду (ФВ) та медіаною віку 67,5 [65,5; 71,7] років на дві основні групи. Перша – 25 пацієнтів із СН зі збереженою фракцією викиду та інфарктом міокарда (ІМ). Друга – 20 пацієнтів із СН зі збереженою ФВ та стабільною стенокардією (без ІМ в анамнезі). Виконано стандартні лабораторні дослідження крові для визначення швидкості осідання еритроцитів, СРП, гематологічних параметрів, ліпідного профілю, глюкози, показників функції нирок та печінки, ехокардіографічне дослідження, визначення ендотеліальної функції. У пацієнтів з ШМ в анамнезі були достовірно вищі показники кінцевого діастолічного розміру (КДР) та кінцевого систолічного розміру (КСР) лівого шлуночка (ЛШ) (р0,05). Встановлені достовірні кореляційні зв’язки між КДРЛШ, КСРЛШ та віком (R
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Influence of endothelial nitric oxide synthase T{\up -786} - C-promoter polymorphism on integral parameters of functional condition of arterial vessels [Текст] / Α. Ν. Parkhomenko [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2010. - Т. 56, № 1. - С. 22-29

Рубрики: Эндотелий сосудистый

   Полиморфизм (генетический)

   Коронарный синдром острый--патолог

Дод.точки доступу:
Parkhomenko, Α. Ν.
Lutay, Ya. M.
Dosenko, V. E.
Gurianova, V. L.
Moibenko, A. A.
Skarzevskiy, A. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Mankovskyi, D. S.
Interaction of Vascular Smooth Muscle Cells and Endothelial Cells in Atherosclerosis on the Background of Metabolic Syndrome [Текст] = Взаємодія гладком’язових клітин судин і ендотеліальних клітин при атеросклерозі на тлі метаболічного синдрому / D. S. Mankovskyi, N. Ya. Chuiko // Сімейна медицина. - 2023. - № 4. - С. 56-62. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АРТЕРИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНИ -- PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE (патофизиология, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (осложнения, патофизиология, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ -- MUSCLE CELLS (метаболизм, физиология)
КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION (физиология)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: The objective: was to determine the interaction of vascular smooth muscle cells with endothelial cells in the process of atherogenesis in the presence of metabolic syndrome. Materials and methods. We studied the following groups: Group I – 50 patients who died as a result of complications associated with cerebral atherosclerosis in the setting of metabolic syndrome, Group II – 50 patients who died as a result of complications associated with cerebral atherosclerosis without a history metabolic syndrome and Group III (comparison group) – 50 patients who died from causes unrelated to MS and AS. For the study we used the following histological and histochemical methods: hematoxylin-eosin, Masson’s method, Van Gieson’s method, Weigert’s method, and immunohistochemical examination using monoclonal antibodies. For the identification of smooth muscle cells: immunocytochemical markers – Actin Smooth Muscle Ab-1 (Clone 1A4), Vimentin Ab-2 (Clone V9), Desmin (Muscle Cell Marker Ab-1 Clone D33), immunocompetent cells – CD4 (CD4 Ab-8), CD8 (SP-16), CD20 (CD20 Ab-1), CD68 (CD68/Macrophage Marker Ab-4) and to determine the endothelium state, immunocytochemical marker – CD31/PECAM-1 (Endothelial Cell Marker) Ab-1. Results. In atherosclerotic lesions of cerebral arteries with metabolic syndrome manifestations, in the arterial wall media a significantly higher expression of desmin was observed in smooth muscle cells (SMCs) compared to other study groups. It should be noted that the migration of smooth muscle cells from the media and their intensive proliferation is directly dependent on endothelial and fibroblast factors. The immunohistochemical reaction with vimentin revealed the presence of connective tissue components and severe arterial wall fibrosis. The expression of vimentin showed that vascular wall fibrosis increases with the progression of the underlying disease – metabolic syndrome. We observed migration and proliferation of SMCs, endocytosis, and synthesis of connective tissue components that actively contribute to intimae hypertrophy and atheromatous changes. As for the change in VSMCs phenotype, they demonstrate an extremely high degree of plasticity, and this affects the loss of expression of their contractile genes, including smooth muscle cell alpha-actin. We also noted potentiation of atherosclerotic changes resulted from formation of less differentiated forms of smooth muscle cells. Atherogenesis can be initiated by both certain substances, such as cholesterol and lipoproteins, and endothelial changes – activated and damaged endothelium can participate in atherogenesis. Endothelial activation is also accompanied by the production of cell growth factors (Sitia S. Et al., 2010). We observed monocyte adhesion to the arterial endothelium, the presence of monocytes under the endothelium their migration into the intimae with subsequent proliferation and formation of foam cells. This indicates their important role in the development of atherosclerosis by potentiating inflammation in the vascular wall and promoting the VSMCs phenotype transformation. Conclusions. Changes in the phenotype of arterial intimae SMCs are accompanied by increased proliferation, and modified SMCs, with their high activity of synthesis of extracellular connective tissue components (elastin, collagen and glycosaminoglycans), are responsible for the formation of the plaques fibrous base. The presence of lymphocytes in the atherosclerotic process involves interaction with macrophages, endothelial cells and SMCs. A decrease in the number of endothelial progenitor cells, which are actively involved in the process of endothelial regeneration, contributes to the development of atherosclerosis
Мета дослідження: визначити взаємодію гладком’язових клітин (ГМК) судин з ендотеліальними клітинами у процесі атерогенезу за наявності метаболічного синдрому. Матеріали та методи. Пацієнти склали наступні групи: І група – 50 пацієнтів, які померли внаслідок ускладнень церебрального атеросклерозу на тлі метаболічного синдрому, ІІ група – 50 пацієнтів, які померли внаслідок ускладнень церебрального атеросклерозу, у яких не було діагностовано метаболічний синдром в анамнезі ІІІ группа (група порівняння) – 50 пацієнтів, які померли від причин, не пов’язаних із метаболічним синдромом та атеросклерозом. Для дослідження використовували наступні гістологічні та гістохімічні методи: гематоксилін-еозин, метод Массона, метод Ван Гісона, метод Вейгерта, імуногістохімічне дослідження з використанням моноклональних антитіл. Для ідентифікації ГМК – імуноцитохімічні маркери – Actin Smooth Muscle Ab-1 (Clone 1A4), Vimentin Ab-2 (Clone V9), Desmin (Muscle Cell Marker Ab-1 Clone D33), імунокомпетентні клітини – CD4 (CD4 Ab). -8), CD8 (SP-16), CD20 (CD20 Ab-1), CD68 (CD68/маркер макрофагів Ab-4) та для визначення стану ендотелію імуноцитохімічний маркер – CD31/PECAM-1 (маркер ендотеліальних клітин) Ab-1. Результати. При атеросклеротичних ураженнях церебральних артерій за наявності ознак метаболічного синдрому в м’язовій оболонці артеріальної стінки спостерігалася достовірно більша експресія десміну в ГМК порівняно з іншими групами дослідження. Слід зазначити, що міграція ГМК із м’язової оболонки та їх інтенсивна проліферація безпосередньо залежать від ендотеліальних і фібробластних факторів. Імуногістохімічна реакція з віментином виявила наявність компонентів сполучної тканини та виражений фіброз артеріальної стінки. Експресія віментину показала, що фіброз судинної стінки посилюється з прогресуванням основного захворювання – метаболічного синдрому. Ми відзначали міграцію та проліферацію ГМК, ендоцитоз та синтез компонентів сполучної тканини, які активно сприяють гіпертрофії інтими та атероматозним змінам. Що стосується зміни фенотипу VSMCs, то вони демонструють надзвичайно високий ступінь пластичності, що впливає на втрату експресії їхніх скоротливих генів, включаючи альфа-актин гладком’язових клітин. Також ми відзначали потенціювання атеросклеротичних змін унаслідок утворення менш диференційованих форм ГМК. Атерогенез може бути ініційований як певними речовинами, такими як холестерин і ліпопротеїни, так і змінами ендотелію – в атерогенезі може брати участь активований і пошкоджений ендотелій. Активація ендотелію також супроводжується продукцією клітинних факторів росту (Sitia S. et al., 2010). Ми спостерігали адгезію моноцитів до ендотелію артерій, наявність моноцитів під ендотелієм, їхню міграцію в інтиму з подальшою проліферацією та утворенням пінистих клітин. Це вказує на їхню важливу роль у розвитку атеросклерозу шляхом потенціювання запалення в судинній стінці та сприяння трансформації фенотипу VSMC. Висновки. Зміни фенотипу ГМК артеріальної інтими супроводжуються посиленою проліферацією, а модифіковані ГМК з високою активністю синтезу компонентів позаклітинної сполучної тканини (еластину, колагену та глікозаміногліканів) відповідають за формування фіброзної основи бляшок. Присутність лімфоцитів в атеросклеротичному процесі передбачає взаємодію з макрофагами, ендотеліальними клітинами та ГМК. Зменшення кількості ендотеліальних клітин-попередників, які беруть активну участь у процесі регенерації ендотелію, сприяє розвитку атеросклерозу
Дод.точки доступу:
Chuiko, N. Ya.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бельчина, Ю. Б.
L-аргинин в лечении пациентов с сахарным диабетом и диабетической кардиомиопатией [] = L-arginine in the treatment of patients with diabetes mellitus and diabetic cardiomyopathy / Ю. Б. Бельчина, Л. К. Соколова // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 1. - С. 60-64. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Тивортин--прием--тер прим

MeSH-головна:
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение, фармакология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология, терапия)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ -- DIABETIC CARDIOMYOPATHIES (метаболизм, терапия)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (метаболизм, патология)
Анотація: Резюме. Целью исследования было изучение внутрисердечной гемодинамики у больных СД1 молодого возраста и оценка целесообразности и эффективности применения L-аргинина для коррекции выявленных нарушений
Материал и методы. Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) проведена у 70 больных СД1 и у 30 лиц контрольной группы аналогичного возраста. Исследование проводили в дуплексном режиме (сочетание 2-мерной ЭхоКГ и ДЭхоКГ). Традиционная терапия была дополнена L-аргинином (4,2% раствор препарата Тивортин, «Юрия-Фарм», Украина). Курс лечения составил 10 дней. Затем препарат назначался в виде питьевого раствора в течение 1 мес
Результаты. Полученные данные свидетельствуют о позитивном влиянии L-аргинина на функциональное состояние внутрисердечной гемодинамики у больных СД1 молодого возраста
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Mechanisms of regeneration of the endothelium at diabetes mellitus [] = Механізми регенерації ендотелію за цукрового діабету / H. S. Kuznetsova [та ін.] // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 4. - P384-390. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (иммунология, метаболизм)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ -- ENDOTHELIAL PROGENITOR CELLS (иммунология, метаболизм)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC (иммунология, метаболизм)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
Анотація: Vascular endothelium is the main organ, suffering from diabetes mellitus (DM) and cardiovascular diseases (CVD). In this review, the role of endothelial progenitor cells (EPCs) in the regeneration of the endothelium and in the formation of new blood vessels is considered. Mechanisms of migration and mobilization of EPCs from the bone marrow to the damage zone are described. The analyzed data show that CVD and DM cause the decrease in the number and the disturbance of the function of EPCs. The data on the heterogeneity of the population of EPCs are presented in article. The various combinations of surface markers for identification of these cells are assessed. At the same time, protocols for the identification of EPCs have not been developed, which confirms the relevance of the search for the phenotype of EPCs, which would be adopted as the standard.
Ендотелій судин — основний орган-мішень, що потерпає за цукрового діабету (ЦД) і серцево-судинних захворювань (ССЗ). В огляді розглянуто роль ендотеліальних прогеніторних клітин (ЕПК) у регенерації ендотелію та утворенні нових кровоносних судин. Описано механізми міграції та мобілізації ЕПК із кісткового мозку в зону пошкодження. Наведено дані про зниження кількості та порушення функції ЕПК за ССЗ і ЦД, а також про гетерогенність популяції ЕПК, про різні комбінації поверхневих маркерів, які використовуються для ідентифікації даних клітин. Наразі не існує протоколу для ідентифікації ЕПК, що підтверджує актуальність пошуку фенотипу ЕПК, який може буде прийнятий за стандарт.
Дод.точки доступу:
Kuznetsova, H. S.
Kuznetsova, K. S.
Byts, T. M.
Bobryk, L. M.
Kuznetsova, O. M.
Gozhenko, A. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Popko, S. S.
Morphological rearrangement of the metabolic link of the microcirculatory bed of guinea pigs lungs after sensitization with ovalbumin [Текст] / S. S. Popko // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2021. - Том 14, N 1. - С. 79-83

MeSH-головна:
ОВАЛЬБУМИН -- OVALBUMIN (вредные воздействия)
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ -- RESPIRATORY HYPERSENSITIVITY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов, патология)
Анотація: Актуальною проблемою морфології та медицини, а також одним із недостатньо досліджених явищ у вивченні морфологічних змін під час хронічних алергічних захворювань дихальної системи залишається реакція мікросудин легень. Мета роботи – вивчити морфологічні зміни судин обмінної ланки гемомікроциркуляторного русла легень морських свинок, сенсибілізованих овальбуміном. Матеріали та методи. За допомогою гістологічного, морфометричного методів вивчили легені 48 самців морської свинки в умовах експериментального овальбумін-індукованого алергічного запалення, яке моделювали шляхом триразової підшкірної сенсибілізації та наступної 8-денної інтраназальної інгаляції овальбуміном. Для визначення структурної та функціональної перебудови кровоносних капілярів установлювали величину внутрішнього діаметра судин. Результати. Встановили загальну закономірність реактивності мікроциркуляторного русла легень морських свинок при експериментальному овальбумін-індукованому алергічному запаленні, що полягає в суттєвій структурно-функціональній перебудові судин обмінної ланки мікроциркуляторного русла легень морської свинки. Так, виявили ознаки дисфункції ендотелію кровоносних капілярів: зміну дилатації судин на стійкий спазм, про що свідчили морфометричні зміни діаметра просвіту капілярів в експериментальних групах, а також збільшення проникності судинної стінки, що підтверджують набряк і дезорганізація сполучнотканинного компонента і строми. Висновки. Алергічне запалення призводить до структурної та функціональної реорганізації обмінної ланки мікроциркуляторного русла легень морських свинок, що має різноспрямований стадійний характер залежно від тривалості експерименту та є проявом порушення компенсаторно-адаптаційних процесів гемомікроциркуляції. Найбільше виражені зміни, а саме зменшення діаметра просвіту кровоносних капілярів легень морських свинок на 23 % порівняно з контролем виявили протягом пізнього періоду розвитку алергічного запального процесу.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Konkov, D. G.
Placental expression of plasminogen activator inhibitor-1 and tissue- type plasminogen activators in gestational endotheliopathy [Text] = Особливості конверсії спіральних артерій у вагітних жінок при гестаційній ендотеліопатії / D. G. Konkov // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2017. - Т. 21, № 1. Ч.2. - P213-216. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕСТАЦИОННЫЙ ВОЗРАСТ -- GESTATIONAL AGE
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (методы, тенденции)
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (патофизиология, профилактика и контроль)
ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA (кровоснабжение, повреждения, ультраструктура)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патология, повреждения, ультраструктура)
Анотація: The fibrinolytic imbalance might have a pivotal role in hypercoagulability seen in gestational endotheliopathy. Our objective was to determine the novel fibrinolytic markers of blood coagulation related factors in placental tissue in preeclamptic and normal pregnancies. 61 specimens of the placental tissues were obtained after delivery at physiological pregnancy, gestational endotheliopathy and preeclampsia. There were investigated placental expressions of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and tissue- type plasminogen activators (t-PA), It was found that preeclampsia was accompanied by the significant decrease of the placental expression of t-PA and increase placental levels of PAI-1
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Karlova, O. O.
Stratified risk assessment of the complications in lead-exposed workers [Text] / O. O. Karlova, O. V. Kuzminska, T. I. Trunina // Лікар. справа = Врачебное дело. - 2017. - N 3/4. - P134-140

MeSH-головна:
СВИНЕЦ -- LEAD (вредные воздействия, токсичность)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (этиология)
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE
Анотація: The paper presents the features of the development of endothelial dysfunction in workers under lead exposure. The results of laboratory manifestations of endothelial dysfunction have been demonstrated on the base of the study of parameters of vascular molecule of adhesion vCaM-1, soluble molecule of intercellular adhesion Sіcam-1, endothelin-1 in the blood of workers who professionally contact with lead. The features of formation of endothelial dysfunction, depending on the content of lead in the blood were identified. The thresholds for the studied parameters of endothelial dysfunction which are associated with high risk of atherosclerosis in this category of workers were determined
Описано особливості розвитку ендотеліальної дисфункції у працівників, експонованих свинцем. Наведено результати досліджень ендотеліальної дисфункції на основі вивчення параметрів судинної молекули адгезії VCAM-1, розчинної молекули міжклітинної адгезії Sіcam-1 та ендотеліну-1, показників суми нітрит-нітратів, S-нітрозотіолів в крові працівників, які професійно контактують із свинцем. Виявлено особливості змін зазначених показників залежно від різних концентрацій (вмісту) свинцю в крові. Визначено граничні значення показників, що стали підґрунтям для створення алгоритму дії лікаря з метою виявлення груп ризику розвитку серцевосудинної патології. Розроблено та впроваджено в практичну діяльність профілактичні лікувально-оздоровчі заходи при мікросатурнізмі залежно від вмісту свинцю в крові працівників
Дод.точки доступу:
Kuzminska, O. V.
Trunina, T. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)