Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (65)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Эндотелий сосудистый<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 573
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Abdunaser A. M. Zabida
Назва : Endothelial function, systemic inflammation and cardiac hemodynamics in different age patients with post infarction chronic heart failure
Місце публікування : Медичні перспективи. - Д., 2018. - Т. 23, № 1. - С. P. 15-22 (Шифр МУ10/2018/23/1)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКОВ ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
Анотація: Heart failure (HF) is a major cause of morbidity and mortality. After myocardial infarction, physiological and anatomical ventricular changes occur, There is also an inflammatory reaction with release of cytokines, growth factors and reactive oxygen species production, which contributes to perpetuate ventricular dysfunction. The study was designed to evaluate the level of inflammatory markers (white blood cells and C-reactive protein), endothelial function and cardiac hemodynamic in different age patients with post infarction heart failure. We divided 45 patients with HF with preserved ejection fraction (HFpEF) with mean age 67,5 [65,5; 71,7] years into two main groups. 1st group: 25 patients with HFpEF and history of myocardial infarction. 2nd group: 20 patients with HFpEF and stable angina (without myocardial infarction in anamnesis). Standard laboratory blood tests for erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, haematological parameters, lipid profile, glucose, renal and liver function tests, echocardiographic examination, endothelial function estimation were performed. Patients with a history of myocardial infarction had significantly higher levels of left ventricle end diastolic volume, left ventricle end systolic dimension (p0.05). There was estimated direct correlation between LVEDV, LVESD and age - RСерцева недостатність (СН) є провідною причиною захворюваності та смертності. Після інфаркту міокарда відбуваються фізіологічні та анатомічні зміни в шлуночках. Це супроводжується запальною реакцією з вивільненням цитокінів, факторів росту та утворення реактогенних форм кисню, що призводить до формування шлуночкової дисфункції. Мета дослідження – оцінити рівні маркерів запалення (числа лейкоцитів та С-реактивного протеїну (СРП)), функцію ендотелію та серцеву гемодинамку в пацієнтів з постінфарктною СН різних вікових груп. Ми розподілили 45 пацієнтів з СН зі збереженою фракцією викиду (ФВ) та медіаною віку 67,5 [65,5; 71,7] років на дві основні групи. Перша – 25 пацієнтів із СН зі збереженою фракцією викиду та інфарктом міокарда (ІМ). Друга – 20 пацієнтів із СН зі збереженою ФВ та стабільною стенокардією (без ІМ в анамнезі). Виконано стандартні лабораторні дослідження крові для визначення швидкості осідання еритроцитів, СРП, гематологічних параметрів, ліпідного профілю, глюкози, показників функції нирок та печінки, ехокардіографічне дослідження, визначення ендотеліальної функції. У пацієнтів з ШМ в анамнезі були достовірно вищі показники кінцевого діастолічного розміру (КДР) та кінцевого систолічного розміру (КСР) лівого шлуночка (ЛШ) (р0,05). Встановлені достовірні кореляційні зв’язки між КДРЛШ, КСРЛШ та віком (R
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Gozhenko A. I., Kuznetsova H. S., Kuznetsova K. S., Byts T. M., Gozhenko E. A., Shevchenko N. O.
Назва : Circulating in the blood desquamated endotheliocytes at the diabetic nephropathy
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 2. - С. 34-39 (Шифр ФУ6/2018/64/2)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE
Анотація: Метою дослідження було визначити роль ендотеліальної дисфункції (ЕД) в патогенезі діабетичної нефропатії у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 1-го і 2-го типу з тяжким перебігом захворювання в стадії декомпенсації. Діабетична нефропатія проявлялась зниженням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та сечовим синдромом. Залежно від ШКФ у пацієнтів з ЦД була проведена оцінка ЕД за кількістю циркулюючих десквамаційних ендотеліальних клітин (ЦЕК) з одночасним визначенням вмісту метаболітів оксиду азоту NО і NО. Слід зазначити, що показники сечового синдрому не корелюють зі ступенем зниження ШКФ. У дослідженні показано, що концентрація циркулюючих десквамаційних ендотеліальних клітин в плазмі крові у пацієнтів з ШКФ ? 90 мл•хв^-1 • 1,73 м^-2 була 3053 ± 210,1 клітин/мл. Рівень ендотеліоцитемії у пацієнтів з ШКФ від 42 до 88 мл•хв^-1 • 1,73 м^-2 був вище на 22 % і становив 3700 ± 260,6 клітин/мл. Таким чином, при діабетичній нефропатії у Circulating in the blood desquamated endotheliocytes at the diabetic nephropathy ISSN 0201-8489 Фізіол. журн., 2018, Т. 64, № 2 39 хворих на ЦД у крові збільшується кількість ЦЕК.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Sokolova L. K., Pushkarev V. M., Pushkarev V. V., Tronko N. D.
Назва : Diabetes and atherosclerosis. Cellular mechanisms of the pathogenesis. Literature review
Паралельн. назви :Діабет та атеросклероз. Клітинні механізми патогенезу. Огляд літератури
Місце публікування : Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 2. - С. 127-138 (Шифр ЕУ5/2017/22/2)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
Анотація: The review of the literature analyzes the cellular mechanisms of the pathogenesis of the complication of diabetes mellitus — the accelerated development of atherosclerosis. The mechanisms of metabolic impairment and the genesis of endothelial dysfunction in diabetes mellitus have been analyzed; the role of intercellular junctions of vascular endothelial cells to support vascular integrity and permeability barrier in norm and pathology has been shown. Data on involvement in the pathogenesis of atherosclerosis on the background of diabetes mellitus of vascular smooth muscle cells, macrophages, platelets and erythrocytes are summarized. The role of the nuclear factor NF-κΒ — regulator of inflammatory reactions in endothelial cells, vascular smooth muscle cells and macrophages is shown
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Parkhomenko Α. Ν., Lutay Ya. M., Dosenko V. E., Gurianova V. L., Moibenko A. A., Skarzevskiy A. A.
Назва : Influence of endothelial nitric oxide synthase T{\up -786} - C-promoter polymorphism on integral parameters of functional condition of arterial vessels
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2010. - Т. 56, № 1. - С. 22-29 (Шифр ФУ6/2010/56/1)
Предметні рубрики: Эндотелий сосудистый
Полиморфизм (генетический)
Коронарный синдром острый-- патолог
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Karlova O. O., Kuzminska O. V., Trunina T. I.
Назва : Stratified risk assessment of the complications in lead-exposed workers
Місце публікування : Лікар. справа. - київ, 2017. - N 3/4. - С. 134-140 (Шифр ЛУ2/2017/3/4)
MeSH-головна: СВИНЕЦ -- LEAD
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE
Анотація: The paper presents the features of the development of endothelial dysfunction in workers under lead exposure. The results of laboratory manifestations of endothelial dysfunction have been demonstrated on the base of the study of parameters of vascular molecule of adhesion vCaM-1, soluble molecule of intercellular adhesion Sіcam-1, endothelin-1 in the blood of workers who professionally contact with lead. The features of formation of endothelial dysfunction, depending on the content of lead in the blood were identified. The thresholds for the studied parameters of endothelial dysfunction which are associated with high risk of atherosclerosis in this category of workers were determinedОписано особливості розвитку ендотеліальної дисфункції у працівників, експонованих свинцем. Наведено результати досліджень ендотеліальної дисфункції на основі вивчення параметрів судинної молекули адгезії VCAM-1, розчинної молекули міжклітинної адгезії Sіcam-1 та ендотеліну-1, показників суми нітрит-нітратів, S-нітрозотіолів в крові працівників, які професійно контактують із свинцем. Виявлено особливості змін зазначених показників залежно від різних концентрацій (вмісту) свинцю в крові. Визначено граничні значення показників, що стали підґрунтям для створення алгоритму дії лікаря з метою виявлення груп ризику розвитку серцевосудинної патології. Розроблено та впроваджено в практичну діяльність профілактичні лікувально-оздоровчі заходи при мікросатурнізмі залежно від вмісту свинцю в крові працівників
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Konkov D. G.
Назва : Placental expression of plasminogen activator inhibitor-1 and tissue- type plasminogen activators in gestational endotheliopathy
Паралельн. назви :Особливості конверсії спіральних артерій у вагітних жінок при гестаційній ендотеліопатії
Місце публікування : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2017. - Т. 21, № 1. Ч.2. - С. 213-216 (Шифр ВУ80/2017/21/1. Ч.2)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ГЕСТАЦИОННЫЙ ВОЗРАСТ -- GESTATIONAL AGE
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA
ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
Анотація: The fibrinolytic imbalance might have a pivotal role in hypercoagulability seen in gestational endotheliopathy. Our objective was to determine the novel fibrinolytic markers of blood coagulation related factors in placental tissue in preeclamptic and normal pregnancies. 61 specimens of the placental tissues were obtained after delivery at physiological pregnancy, gestational endotheliopathy and preeclampsia. There were investigated placental expressions of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and tissue- type plasminogen activators (t-PA), It was found that preeclampsia was accompanied by the significant decrease of the placental expression of t-PA and increase placental levels of PAI-1
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Konkov D. G.
Назва : The features of conversion of spiral arteries in pregnant women with the gestational endotheliopathy
Паралельн. назви :Особливості конверсії спіральних артерій у вагітних жінок при гестаційній ендотеліопатії
Місце публікування : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2016. - Т. 20, № 1. - С. 65-67 (Шифр ВУ80/2016/20/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ГЕСТАЦИОННАЯ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- GESTATIONAL TROPHOBLASTIC DISEASE
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PLACENTAL CIRCULATION
ХОРИОНАЛЬНЫЕ ВОРСИНКИ -- CHORIONIC VILLI
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Leush S. St., Ventskivs’ka I. B., Zahorodnia O. S.
Назва : The structure of antiphospholipid antibodies circulation investigated in pregnancy I and II trimester
Місце публікування : Здоровье женщины. - 2019. - № 4. - С. 55-58 (Шифр ЗУ3/2019/4)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
АНТИТЕЛА АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ -- ANTIBODIES, ANTIPHOSPHOLIPID
ФОСФАТИДИЛСЕРИНЫ -- PHOSPHATIDYLSERINES
ФОСФАТИДИЛЭТАНОЛАМИНЫ -- PHOSPHATIDYLETHANOLAMINES
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
Анотація: У статті викладено результати проспективного дослідження з вивчення наявності антифосфоліпідних антитіл у здорових першовагітних з аналізом подальших гестаційних ускладнень. Мета дослідження: визначення циркуляції у сироватці антитіл до різних типів фосфоліпідів у І та ІІ гестаційних триместрах та вивчення частоти розвитку акушерських ускладнень залежно від цієї циркуляції. Матеріали та методи. Проведено визначення антитіл до фосфоліпідів в 11–12 та 18–20 тиж вагітності методом імуноферментного аналізу. До дослідження включено 150 першовагітних (11–12 тиж) без розладів репродуктивної функції в анамнезі, повторне дослідження виконано у 148 жінок, оскільки у 2 відбулось мимовільне переривання вагітності. Обчислено відносний ризик розвитку основних акушерських ускладнень у жінок з появою антитіл до фосфоліпідів у ІІ триместрі вагітності. Результати. Під час першого обстеження частота виявлення антитіл до фосфоліпідів коливалася від 3% до 4%, що відповідає світовим даним щодо поширеності циркуляції антитіл у здоровій популяції. Проте вже у 18–20 тиж виявлено статистично вірогідне підвищення частоти циркуляції антитіл, головним чином – до фосфатидилсерину (21,6%) та фосфатидилетаноламіну (17,4%). Особливості будови клітинної мембрани полягають в асиметрії розташування фософоліпідів, за якої негативно заряджені молекули, серед яких – фосфатидилсерин та фосфатидилетаноламін, розташовано переважно у внутрішньому шарі. Поява антитіл саме до цих молекул у динаміці вагітності є свідченням їхньої екстерналізації, що може бути наслідком порушення нормального функціонування ендотелію. Аналіз перебігу другої половини вагітності у пацієнток з виявленими субтипами антитіл продемонстрував зростання відносного ризику тяжкої прееклампсії, плацентарної дисфункції та передчасних пологів. Заключення. 1. Частота виявлення антифосфоліпідних антитіл у здорових першовагітних у І триместрі не відрізняється від даних світової популяції. 2. У ІІ триместрі вагітності зареєстровано зростання частоти виявлення антитіл до фосфатидилсерину (21,6%) та фосфатидилетаноламіну (17,4%). 3. Поява антитіл до негативно заряджених фосфоліпідів у ІІ триместрі вагітності дозволяє припустити дестабілізацію ендотеліальних мембран у цих пацієнток, що проспективно підтверджується високою частотою акушерських ускладнень у нихThe article presents the results of a prospective study on the presence of antiphospholipid antibodies in healthy primagravida with the analysis of further gestational complications. The objective: to determine the serum circulation of antibodies to different types of phospholipids in the first and second gestational trimester and to study the incidence of obstetric complications depending on this circulation. Materials and methods. Determination of antibodies to phospholipids in 11–12 and 18–20 gestational weeks by immunoassay analysis. The study included 150 primagravida (11-12 weeks) without reproductive impairment in history, a re-study was performed in 148 women, since 2 cases of spontaneus abortion were observed. The relative risk of development of major obstetric complications in women with the appearance of antibodies to phospholipids in the second trimester of pregnancy is calculated. Results. At the first inspection, the frequency of detection of antibodies to phospholipids ranged from 3 to 4%, which corresponds to global data on the prevalence of antibody circulation in a healthy population. However, in 18-20 weeks, a statistically significant increase in the frequency of antibody circulation, mainly to phosphatidylserine (21.6%) and phosphatidylethanolamine (17.4%), was detected. The peculiarities of the structure of the cell membrane are asymmetry of the location of phospholipids, in which negatively charged molecules, including phosphatidylserine and phosphotadylethanolamine, are located dominantly in a inner layer. The emergence of antibodies precisely to these molecules in the dynamics of pregnancy is evidence of their externalization, which may be the result of a violation of the normal functioning of the endothelium. Analysis of the course of the second half of pregnancy in patients with detected antibody subtypes showed an increase in the relative risk of severe preeclampsia, placental dysfunction and premature labor. Conclusions: 1. The APA circulation frequency by healthy primagravida in first gestational trimester is in accordance to world population. 2. In the second trimester an increasing of APA detection is registered, exactly for phosphatidylserin (21.6%) and phosphatidyletanolamin (17.4%) antibodies 3. Appearance of antibodies to negative phospholipids in the second pregnancy trimester lets propose destabilization of endothelium membranes in these patients, what is confirmed by a higher frequency of main obstetrics complications prospectively
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Mankovskyi D. S., Chuiko N. Ya.
Назва : Interaction of Vascular Smooth Muscle Cells and Endothelial Cells in Atherosclerosis on the Background of Metabolic Syndrome
Паралельн. назви :Взаємодія гладком’язових клітин судин і ендотеліальних клітин при атеросклерозі на тлі метаболічного синдрому
Місце публікування : Сімейна медицина. - 2023. - № 4. - С. 56-62 (Шифр СУ21/2023/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: АРТЕРИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНИ -- PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ -- MUSCLE CELLS
КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: The objective: was to determine the interaction of vascular smooth muscle cells with endothelial cells in the process of atherogenesis in the presence of metabolic syndrome. Materials and methods. We studied the following groups: Group I – 50 patients who died as a result of complications associated with cerebral atherosclerosis in the setting of metabolic syndrome, Group II – 50 patients who died as a result of complications associated with cerebral atherosclerosis without a history metabolic syndrome and Group III (comparison group) – 50 patients who died from causes unrelated to MS and AS. For the study we used the following histological and histochemical methods: hematoxylin-eosin, Masson’s method, Van Gieson’s method, Weigert’s method, and immunohistochemical examination using monoclonal antibodies. For the identification of smooth muscle cells: immunocytochemical markers – Actin Smooth Muscle Ab-1 (Clone 1A4), Vimentin Ab-2 (Clone V9), Desmin (Muscle Cell Marker Ab-1 Clone D33), immunocompetent cells – CD4 (CD4 Ab-8), CD8 (SP-16), CD20 (CD20 Ab-1), CD68 (CD68/Macrophage Marker Ab-4) and to determine the endothelium state, immunocytochemical marker – CD31/PECAM-1 (Endothelial Cell Marker) Ab-1. Results. In atherosclerotic lesions of cerebral arteries with metabolic syndrome manifestations, in the arterial wall media a significantly higher expression of desmin was observed in smooth muscle cells (SMCs) compared to other study groups. It should be noted that the migration of smooth muscle cells from the media and their intensive proliferation is directly dependent on endothelial and fibroblast factors. The immunohistochemical reaction with vimentin revealed the presence of connective tissue components and severe arterial wall fibrosis. The expression of vimentin showed that vascular wall fibrosis increases with the progression of the underlying disease – metabolic syndrome. We observed migration and proliferation of SMCs, endocytosis, and synthesis of connective tissue components that actively contribute to intimae hypertrophy and atheromatous changes. As for the change in VSMCs phenotype, they demonstrate an extremely high degree of plasticity, and this affects the loss of expression of their contractile genes, including smooth muscle cell alpha-actin. We also noted potentiation of atherosclerotic changes resulted from formation of less differentiated forms of smooth muscle cells. Atherogenesis can be initiated by both certain substances, such as cholesterol and lipoproteins, and endothelial changes – activated and damaged endothelium can participate in atherogenesis. Endothelial activation is also accompanied by the production of cell growth factors (Sitia S. Et al., 2010). We observed monocyte adhesion to the arterial endothelium, the presence of monocytes under the endothelium their migration into the intimae with subsequent proliferation and formation of foam cells. This indicates their important role in the development of atherosclerosis by potentiating inflammation in the vascular wall and promoting the VSMCs phenotype transformation. Conclusions. Changes in the phenotype of arterial intimae SMCs are accompanied by increased proliferation, and modified SMCs, with their high activity of synthesis of extracellular connective tissue components (elastin, collagen and glycosaminoglycans), are responsible for the formation of the plaques fibrous base. The presence of lymphocytes in the atherosclerotic process involves interaction with macrophages, endothelial cells and SMCs. A decrease in the number of endothelial progenitor cells, which are actively involved in the process of endothelial regeneration, contributes to the development of atherosclerosisМета дослідження: визначити взаємодію гладком’язових клітин (ГМК) судин з ендотеліальними клітинами у процесі атерогенезу за наявності метаболічного синдрому. Матеріали та методи. Пацієнти склали наступні групи: І група – 50 пацієнтів, які померли внаслідок ускладнень церебрального атеросклерозу на тлі метаболічного синдрому, ІІ група – 50 пацієнтів, які померли внаслідок ускладнень церебрального атеросклерозу, у яких не було діагностовано метаболічний синдром в анамнезі ІІІ группа (група порівняння) – 50 пацієнтів, які померли від причин, не пов’язаних із метаболічним синдромом та атеросклерозом. Для дослідження використовували наступні гістологічні та гістохімічні методи: гематоксилін-еозин, метод Массона, метод Ван Гісона, метод Вейгерта, імуногістохімічне дослідження з використанням моноклональних антитіл. Для ідентифікації ГМК – імуноцитохімічні маркери – Actin Smooth Muscle Ab-1 (Clone 1A4), Vimentin Ab-2 (Clone V9), Desmin (Muscle Cell Marker Ab-1 Clone D33), імунокомпетентні клітини – CD4 (CD4 Ab). -8), CD8 (SP-16), CD20 (CD20 Ab-1), CD68 (CD68/маркер макрофагів Ab-4) та для визначення стану ендотелію імуноцитохімічний маркер – CD31/PECAM-1 (маркер ендотеліальних клітин) Ab-1. Результати. При атеросклеротичних ураженнях церебральних артерій за наявності ознак метаболічного синдрому в м’язовій оболонці артеріальної стінки спостерігалася достовірно більша експресія десміну в ГМК порівняно з іншими групами дослідження. Слід зазначити, що міграція ГМК із м’язової оболонки та їх інтенсивна проліферація безпосередньо залежать від ендотеліальних і фібробластних факторів. Імуногістохімічна реакція з віментином виявила наявність компонентів сполучної тканини та виражений фіброз артеріальної стінки. Експресія віментину показала, що фіброз судинної стінки посилюється з прогресуванням основного захворювання – метаболічного синдрому. Ми відзначали міграцію та проліферацію ГМК, ендоцитоз та синтез компонентів сполучної тканини, які активно сприяють гіпертрофії інтими та атероматозним змінам. Що стосується зміни фенотипу VSMCs, то вони демонструють надзвичайно високий ступінь пластичності, що впливає на втрату експресії їхніх скоротливих генів, включаючи альфа-актин гладком’язових клітин. Також ми відзначали потенціювання атеросклеротичних змін унаслідок утворення менш диференційованих форм ГМК. Атерогенез може бути ініційований як певними речовинами, такими як холестерин і ліпопротеїни, так і змінами ендотелію – в атерогенезі може брати участь активований і пошкоджений ендотелій. Активація ендотелію також супроводжується продукцією клітинних факторів росту (Sitia S. et al., 2010). Ми спостерігали адгезію моноцитів до ендотелію артерій, наявність моноцитів під ендотелієм, їхню міграцію в інтиму з подальшою проліферацією та утворенням пінистих клітин. Це вказує на їхню важливу роль у розвитку атеросклерозу шляхом потенціювання запалення в судинній стінці та сприяння трансформації фенотипу VSMC. Висновки. Зміни фенотипу ГМК артеріальної інтими супроводжуються посиленою проліферацією, а модифіковані ГМК з високою активністю синтезу компонентів позаклітинної сполучної тканини (еластину, колагену та глікозаміногліканів) відповідають за формування фіброзної основи бляшок. Присутність лімфоцитів в атеросклеротичному процесі передбачає взаємодію з макрофагами, ендотеліальними клітинами та ГМК. Зменшення кількості ендотеліальних клітин-попередників, які беруть активну участь у процесі регенерації ендотелію, сприяє розвитку атеросклерозу
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Kuznetsova H. S., Kuznetsova K. S., Byts T. M., Bobryk L. M., Kuznetsova O. M., Gozhenko A. I.
Назва : Mechanisms of regeneration of the endothelium at diabetes mellitus
Паралельн. назви :Механізми регенерації ендотелію за цукрового діабету
Місце публікування : Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 4. - С. 384-390 (Шифр ЕУ5/2018/23/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ -- ENDOTHELIAL PROGENITOR CELLS
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
Анотація: Vascular endothelium is the main organ, suffering from diabetes mellitus (DM) and cardiovascular diseases (CVD). In this review, the role of endothelial progenitor cells (EPCs) in the regeneration of the endothelium and in the formation of new blood vessels is considered. Mechanisms of migration and mobilization of EPCs from the bone marrow to the damage zone are described. The analyzed data show that CVD and DM cause the decrease in the number and the disturbance of the function of EPCs. The data on the heterogeneity of the population of EPCs are presented in article. The various combinations of surface markers for identification of these cells are assessed. At the same time, protocols for the identification of EPCs have not been developed, which confirms the relevance of the search for the phenotype of EPCs, which would be adopted as the standard.Ендотелій судин — основний орган-мішень, що потерпає за цукрового діабету (ЦД) і серцево-судинних захворювань (ССЗ). В огляді розглянуто роль ендотеліальних прогеніторних клітин (ЕПК) у регенерації ендотелію та утворенні нових кровоносних судин. Описано механізми міграції та мобілізації ЕПК із кісткового мозку в зону пошкодження. Наведено дані про зниження кількості та порушення функції ЕПК за ССЗ і ЦД, а також про гетерогенність популяції ЕПК, про різні комбінації поверхневих маркерів, які використовуються для ідентифікації даних клітин. Наразі не існує протоколу для ідентифікації ЕПК, що підтверджує актуальність пошуку фенотипу ЕПК, який може буде прийнятий за стандарт.
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)