Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (9)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Эндотоксины<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 104
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-104

Hodovanets, Yu.
Clinical and paraclinical features and pathophysiological mechanisms of digestive system disorders in premature infants with perinatal pathology [Текст] = Клініко-параклінічні особливості та патофізіологічні механізми порушень системи травлення у недоношених новонароджених дітей при перинатальній патології / Yu. Hodovanets, Т. Dronyk // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2023. - Т. 13, № 3. - С. 36-43. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE (физиология)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (микробиология, патофизиология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (анализ, диагностическое применение)
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS (статистика, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: According to the World Health Organization (WHO), the incidence of preterm birth is 10-15%, or about 15 million newborns worldwide, and this number is increasing. The highest incidence of morbidity and mortality is observed in infants born before 32 weeks of gestation. Among other things, preterm infants have an immature digestive system, which leads to food intolerance. The formation of cumulative nutrient deficiencies in the digestive system from birth puts children at risk of delayed psychophysical development and contributes to the development of negative long-term neurological consequences. Many of these complications have lifelong consequences for health, growth and development, both in infancy and later in life. Aim of the study. To improve the diagnosis of intestinal dysfunction in perinatal pathology in premature infants based on the study of risk factors and clinical and laboratory parameters. Materials and methods of the study. A comprehensive clinical and paraclinical examination of 91 premature infants with clinical manifestations of moderate and severe perinatal pathology with signs of disturbances of the functional state of the digestive system (group I, gestational age 29 (0/7) - 36 (6/7) weeks) and 57 conditionally healthy newborns (group II, gestational age 35 (0/7) - 36 (6/7) weeks) was performed. The total number of children studied was 148. Exclusion criteria were children with congenital malformations and septic conditions. The list of laboratory parameters used included: levels of α-1-antitrypsin (A1AT), PMN-elastase, albumin, fecal calprotectin (FC) and fecal elastase-1 (FE-1) in children’s stool using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), reagents from Immundiagnostic AG (Germany) on the basis of the German-Ukrainian laboratory “BUKINMED” (Chernivtsi, Ukraine). The scientific work was carried out on the basis of neonatology departments of the Chernivtsi City Clinical Maternity Hospital in 2014-2018. Informed consent of the parents of the child was obtained with adequate explanation of the purpose, objectives, methods and scope of laboratory and instrumental research methods. The study protocol was approved by the Biomedical Ethics Commission of the Bukovinian State Medical University, 2015. The studies were conducted in accordance with the basic provisions of GCP (1996), the Convention of the Council of Europe on Human Rights and Biomedicine (April 4, 1997), the World Medical Association Declaration of Helsinki on Ethical Principles for Research Involving Human Subjects (1964-2008), Order of the Ministry of Health of Ukraine 1 690 dated September 23, 2009 (as amended by Order of the Ministry of Health of Ukraine 1 523 dated July 12, 2012). Statistical processing of data was performed using the software “STATISTICA” (StatSoft Inc., USA, version 10), program MedCalc (https://www.medcalc. org/index.php). Comparison of quantitative indicators with normal distribution was performed using Student’s t-test. The difference in parameters was considered statistically significant atp0.05. The thesis was carried out within the framework of the scientific topics of the Department of Pediatrics, Neonatology and Perinatal Medicine of the Bukovinian State Medical University: Research work on “Improvement of directions of prognosis, diagnosis and treatment of perinatal pathology in newborns and infants, optimization of schemes of catamnestic observation and rehabilitation” (State registration number 0115U002768, term of execution 01. 2015-12. 2019); Research work on “Chronobiological and adaptive aspects and features of autonomic regulation in pathological conditions in children of different age groups” (State registration number 0122U002245, term of execution 01.2020-12.2024). Results and discussion. The studied laboratory parameters of stool in premature infants with signs of food intolerance in perinatal pathology revealed certain pathophysiological mechanisms of its development, including acute inflammation, increased permeability of the intestinal mucosa, and exocrine insufficiency. Dysfunction of the digestive system is a consequence of complex autonomic and visceral dysfunction of the child’s body against the background of hypoxia and morphological and functional immaturity at birth. An increase in the level of A1AT, PMN-elastase, albumin and a decrease in the concentration of FE-1 in feces are interdependent criteria of digestive system dysfunction. Increased permeability of the intestinal mucosa in conditions of local inflammation leads to translocation of pathogenic and opportunistic microorganisms into the bloodstream, which probably exacerbates the clinical manifestations of endotoxemia in perinatal pathology of premature infants. The above justifies the need to continue scientific research to develop a refinement of comprehensive diagnosis and correction of digestive function in preterm infant
За даними ВООЗ, частота передчасних пологів коливається від 10 до 15 %, що становить близько 15 мільйонів новонароджених у світі, і цей показник стабільно зростає. Найбільша частота захворюваності і смертності відмічається у дітей, народжених до 32-го тижня гестації. Поряд з іншим, передчасно народжені діти мають незрілість травної системи, що обумовлює прояви харчової непереносимості. Формування кумулятивного дефіциту поживних речовин при порушеннях системи травлення від народження спричиняють у дітей ризик затримки психофізичного розвитку, сприяють розвитку негативних віддалених неврологічних наслідків. Багато з таких ускладнень мають довічні наслідки для здоров’я, росту й розвитку як у немовлячому віці, так і в подальші роки життя. Мета дослідження. Удосконалити діагностику порушень функціонального стану кишечника при перинатальній патології у недоношених новонароджених дітей на основі вивчення факторів ризику та клініко-лабораторних показників. Матеріали та методи дослідження. Проведено комплексне клініко-параклінічне обстеження 91 передчасно народженої дитини, у яких відмічались клінічні прояви перинатальної патології середнього та важкого ступеню з ознаками порушень функціонального стану системи травлення (І група, термін гестації 29 (0/7) -36 (6/7) тижнів) та 57 умовно здорових новонароджених (II група, термін гестації 35 (0/7) -36 (6/7). Загальна кількість обстежених дітей склала 148 осіб. Критеріями виключення були діти, які мали вроджені вади розвитку та септичні стани. Перелік лабораторних показників, які використовувалися, включали: рівень α-1-антитрипсину (А1АТ), PMN-еластази, альбуміну, фекального кальпротектину (ФК) та фекальної еластази-1 (ФЕ-1) у випорожненнях дітей за допомогою ензим-зв’язаного імуносорбентного методу (ELISA), реактиви фірми «Immundiagnostic AG» (Німеччина) на базі Німецько-Української лабораторії «БУКІНМЕД» (м. Чернівці, Україна). Наукова робота проводилась на базі неонатологічних відділень міського клінічного пологового будинку м. Чернівці впродовж 2014-2018 рр. Було передбачено інформаційну згоду батьків дитини при відповідному роз’ясненні мети, завдань, методів та обсягу лабораторних та інструментальних методів дослідження. Протокол дослідження схвалено Комісією з питань біомедичної етики Буковинського державного медичного університету, 2015. Дослідження виконувалися із дотриманням основних положень GCP (1996 рік), Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину (від 4 квітня 1997 р.), Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових медичних досліджень за участю людини (1964-2008 рр.), наказу МОЗ України № 690 від 23.09.2009 р. (із змінами, внесеними згідно з Наказом Міністерства охорони здоров’я України № 523 від 12.07.2012 р.). Статистична обробка отриманих даних проведена з програмного забезпечення «STATISTICA» (StatSoft Inc., USA, Version 10), програми MedCalc (https://www.medcalc. org/index.php). Порівняння кількісних показників із нормальним розподілом проведено з використанням t-критерію Стьюдента. Різницю параметрів вважали статистично значущою при р0,05. Дисертаційна робота виконувалась в межах наукової тематики кафедри педіатрії, неонатології та перинатальної медицини Буковинського державного медичного університету: НДР на тему «Удосконалення напрямків прогнозування, діагностики і лікування перинатальної патології у новонароджених та дітей раннього віку, оптимізація схем катамнестичного спостереження та реабілітації» (Державний реєстраційний номер 0115U002768, термін виконання 01.2015 р. - 12.2019 р.); НДР на тему: «Хронобіологічні й адаптаційні аспекти та особливості вегетативної регуляції при патологічних станах у дітей різних вікових груп» (Державний реєстраційний номер 0122U002245, термін виконання 01.2020 р. - 12.2024 р.) Отримані результати та їх обговорення. Досліджені лабораторні показники випорожнень у недоношених новонароджених, які мали ознаки харчової інтолерантності при перинатальній патології, засвідчили певні патофізіологічні механізми її розвитку, серед яких: гостре запалення, підвищення проникливості слизової оболонки кишечника та екзокринна недостатність. Порушення функцій системи травлення є наслідком комплексної вегетативно-вісцеральної дисфункції організму дітей на фоні гіпоксії та морфо-функціональної незрілості при народженні. Підвищення рівня А1АТ, PMN-еластази, альбуміну та зниження концентрації ФЕ-1 у стільці є взаємозалежними критеріями дисфункції травної системи. Підвищення проникливості слизової оболонки кишечника за умов місцевого запалення призводить до транслокації патогенних та умовно патогенних мікроорганізмів до кров’яного русла, що ймовірно підсилює клінічні прояви ендотоксикозу при перинатальній патології у недоношених. Вище зазначене обґрунтовує необхідність продовження наукових досліджень для розробки уточнення комплексної діагностики та корекції травної функції у передчасно народжених дітей
Дод.точки доступу:
Dronyk, Т.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Патогенетична роль ендотоксикозу в розвитку тяжких форм СОVID-19: клініко-патоморфологічне дослідження / К. В. Циганков [та ін.] // Інфекційні хвороби. - 2022. - N 1. - С. 24-39

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения)
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (патология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (вредные воздействия)
Анотація: Мета роботи – на підставі клініко-морфологічного дослідження особливостей уражень легень і шлунково-кишкового тракту на різних стадіях запального процесу обґрунтувати гіпотезу ендотоксикозу як ключового патогенетичного фактора системної ендотеліальної дисфункції і вторинного ураження легень при COVID-19
Висновки. Є підстави вважати, що вхідними воротами для збудника при тяжкому перебігу COVID-19, поряд з дихальною системою, є слизова оболонка дистальних відділів тонкої кишки. Виявлені морфологічні прояви тяжкої ендотеліальної дисфункції з пошкодженням ендотелію свідчать більше про ураження ендотоксином за механізмом параалергічної реакції, а не про пряме вірусне ураження
Дод.точки доступу:
Циганков, К. В.
Шостакович-Корецька, Л. Р.
Павленко, В. М.
Кужевський, І. В.
Логвиненко, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив ендотоксемії на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки [Текст] = Influence of endotoxemy on development of non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 5/6. - С. 5-11. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
АНТРОПОМЕТРИЯ -- ANTHROPOMETRY (методы)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Мета — вивчити рівень ендотоксину та оцінити взаємозв’язки між ендотоксемією і метаболічними параметрами та ступенем стеатозу і фіброзу у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі метаболічного синдрому. Матеріали та методи. У дослідження було залучено 68 хворих на НАЖХП з метаболічними порушеннями та 20 осіб контрольної групи. В обох досліджуваних групах переважали жінки. Середній вік хворих становив (49,34 ± 10,8) року. Всім хворим проводили оцінку антропометричних параметрів, дослідження складу тіла з визначенням відсотка вісцеральної жирової тканини. Для виявлення дисфункції вісцеральної жирової тканини обчислювали індекс вісцерального ожиріння за методом M. C. Amato. Стеатометрію здійснювали шляхом визначення коефіцієнта затухання хвилі та проведення зсувнохвильової еластометрії. Концентрацію ендотоксину в сироватці крові визначали з використанням набору реактивів LAL Chromogenic Endpoint Assay (Hycult Biotech, Нідерланди). Результати. Рівень бактеріального ендотоксину в периферичній крові у хворих майже втричі перевищував показник контрольної групи (p 0,05). У пацієнтів з надлишковою масою тіла та ожирінням вміст ендотоксину порівняно з контрольною групою був більшим (p 0,05). Виявлено статистично значуще підвищення рівня ендотоксину у хворих з ожирінням порівняно з пацієнтами із НАЖХП з нормальною масою тіла (p 0,05). Зв’язок між вмістом ендотоксину та показниками абдомінального і вісцерального ожиріння прямо пропорційний. У групі хворих з високою активністю вісцеральної жирової тканини зареєстрували максимальні значення вмісту ендотоксину, який статистично значущо відрізнявся від такого у хворих з низьким і середнім індексом вісцерального ожиріння (p 0,05). Виявлено прямо пропорційний зв’язок середньої сили між вмістом ендотоксину та рівнем інсулінорезистентності, слабкої сили — між рівнем ендотоксину та показниками ліпідограми. У хворих зі стеатозом 2‑го та 3‑го ступеня різниця за рівнем ендотоксемії щодо показників контрольної групи та пацієнтів зі стеатозом 1‑го ступеня була статистично значущою (p 0,05). При високих градаціях фіброзу печінки (F3—F4) відзначено тенденцію до зниження рівня ендотоксемії порівняно з фіброзом низького ступеня (p 0,05). Висновки. Виявлено взаємозв’язки між рівнем ендотоксемії та метаболічними чинниками розвитку НАЖХП, що свідчить про патогенетичну роль бактеріальної ендотоксемії в запуску каскаду метаболічних реакцій з накопиченням ліпідів у тканині печінки та прогресуванням стеатозу і фіброзу
Objective — to investigate endotoxin levels and to assess the relationship between endotoxemia and metabolic parameters and the degree of steatosis and fibrosis in patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) against the background of metabolic syndrome (MS). Materials and methods. The study included 68 patients with NAFLD with metabolic disorders and 20 people of the control group. Women prevailed in both investigational groups, the mean age was 49.34 ± 10.8 years. All patients underwent evaluation of their anthropometric parameters, investigation of body composition with determination of the percentage of visceral adipose tissue (VAT). To reveal VAT dysfunction, visceral adiposity index (VAI) was calculated with M. C. Amato method. Steatometry was performed by determining the wave attenuation coefficient and carrying out shear wave elastography. Endotoxin levels in blood serum were determined using a set of reagents «LAL Chromogenic Endpoint Assay» manufactured by «Hycult Biotech» (Netherlands). Results. Bacterial endotoxin levels in peripheral blood in the examined patients were almost three times higher in comparison with the control group (p 0.05). Patients with overweight and obesity had significantly higher endotoxin levels compared with the control group (p 0.05). The significant increase in endotoxin levels has been defined in obese NAFLD patients compared to the NAFLD patients with normal weight (p 0.05). The direct correlation was found between endotoxin parameters and parameters of abdominal and visceral obesity. In the group of patients with high VAT activity, the maximal values of this indicator were observed, which significantly differed from the corresponding indicator in patients with low and medium VAI (p 0.05). There was a direct correlation between moderate endotoxin and insulin resistance, a direct weak relationship between endotoxin and lipid profile parameters. In patients with grade 2 and 3 steatosis, significant differences in the level of endotoxemia were observed compared with the control group (p 0.05) and patients with grade 1 steatosis (p 0.05). At high grades of liver fibrosis (F3F4) there was a tendency to reduce endotoxemia compared with the low‑grade fibrosis (p 0.05). Conclusions. The revealed relationships between endotoxemia level and metabolic factors of NAFLD development indicate the pathogenetic role of bacterial endotoxemia in triggering a cascade of metabolic reactions with the subsequent accumulation of lipids in the liver tissue and the progression of steatosis and fibrosis
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Гріднєв, О. Є.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.
Курінна, О. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадеенко, Г. Д.
Эндотоксин и метаболически ассоциированная патология [Текст] = Endotoxin and metabolically associated pathology / Г. Д. Фадеенко, А. Е. Гриднев, С. В. Гриднева // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 4. - С. 80-89. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (иммунология, метаболизм, патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагностика, иммунология, классификация, метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (генетика, иммунология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Освещены современные представления о роли микробиома кишечника в патогенетических механизмах развития метаболически ассоциированных заболеваний. Описана история открытия эндотоксина. Установлена многогранность свойств эндотоксина в отношении как инфекционной, так и неинфекционной патологии. Представлена стрессовая теория регуляции поступления кишечного липополисахарида в общий кровоток и данные исследований, подтверждающие ее. Приведены также данные о физиологической роли липополисахарида и его особенностях в зависимости от возраста, стресса и физической нагрузки. Показаны основные механизмы развития эндотоксемии, в том числе роль нарушения эубиоза кишечного микробиома и повышения кишечной проницаемости. Освещено значение печени в первичной инактивации эндотоксина у здоровых лиц. Показана роль липидов в транспортировке кишечного липополисахарида. Описаны понятия «эндотоксиновая агрессия» и «метаболическая эндотоксиновая агрессия». Установлено значение высокожировой диеты в развитии эндотоксемии, в том числе за счет развития дисбиоза. Приведены результаты экспериментальных работ по введению липополисахарида лабораторным животным. Показано, что введение эндотоксина индуцирует повышение уровня провоспалительных цитокинов. Описаны механизмы взаимодействия липополисахарида с Toll‑подобными рецепторами и последствия этого взаимодействия, в частности потенцирование хронического воспаления в ткани печени. Раскрыта роль эндотоксиновой агресии в процессах индукции воспаления низкой градации у пациентов с ожирением и взаимосвязь с изменениями кишечного микробиома. Показано значение липополисахарида в развитии инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. Приведены данные исследований роли эндотоксинемии в развитии неалкогольной жировой болезни печени. Установлен механизм взаимодействия липополисахарида с клетками печени и его значение в прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени с развитием стеатогепатита и фиброза
The article presents modern concepts on the role of the intestinal microbiome in the pathogenetic mechanisms of the development of metabolically associated diseases. The history of endotoxin discovery has been described. The multifaceted endotoxin properties have been established in relation to both infectious and non‑infectious pathology. A stress theory of the regulation of intestinal lipopolysaccharide intake into the general bloodstream is described, and research data supporting the hypothesis are presented. The data on the physiological role of lipopolysaccharide and data on its characteristics depending on age, stress and physical activity are presented. The main mechanisms of the development of endotoxemia are shown, including the role of the disturbance of eubiosis of the intestinal microbiome and an increase in intestinal permeability. The role of the liver in the primary inactivation of endotoxin in healthy individuals has been elucidated. The role of lipids in the transport of intestinal lipopolysaccharide is indicated. The concepts of «endotoxin aggression» and «metabolic endotoxin aggression» are described. The role of a high‑fat diet in the development of endotoxemia, including through the development of dysbiosis, was revealed. The results of experimental studies on the administration of lipopolysaccharide to laboratory animals are described — the administration of endotoxin induces an increase in the level of pro‑inflammatory cytokines. The mechanisms of its interaction with Toll‑like receptors and the consequences of this interaction expressed in the potentiation of chronic inflammation in the liver tissue are presented. The role of endotoxin aggression in the induction of low grade inflammation in obese patients and the relationship with changes in the intestinal microbiome have been disclosed. The effects of lipopolysaccharide in the development of insulin resistance and type 2 diabetes mellitus are shown. The data of studies on the role of endotoxinemia in the development of non‑alcoholic fatty liver disease with the specification of the mechanism of interaction of lipopolysaccharide with liver cells and the progression of its course with the development of steatohepatitis and fibrosis
Дод.точки доступу:
Гриднев, А. Е.
Гриднева, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ендотоксинова агресія при синдромі ентеральної недостатності у хворих на гострий некротичний панкреатит [Текст] / І. В. Хомяк [та ін.] // Хірургія України. - 2016. - № 2. - С. 51-55

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING (патофизиология)
МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМЫ -- MALABSORPTION SYNDROMES (диагностика)
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (этиология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (анализ)
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ -- GRAM-NEGATIVE BACTERIA
ЦИТРУЛЛИН -- CITRULLINE (анализ)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (анализ)
АНТИГЕНЫ CD14 -- ANTIGENS, CD14 (анализ)
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Дод.точки доступу:
Хомяк, І. В.
Ротар, О. В.
Петровський, Г. Г.
Ротар, В. І.
Грушко, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тодоріко, Л. Д.
Особливості цитокінової регуляіції при мультирезистентному туберкульозі залежно від ступеня ендогенної інтоксикації [Текст] / Л. Д. Тодоріко, І. В. Єременчук // Актуальная инфектология. - 2016. - № 1. - С. 59-65. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЭКСТЕНСИВНО-РЕЗИСТЕНТНЫЙ К ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВАМ -- EXTENSIVELY DRUG-RESISTANT TUBERCULOSIS (лекарственная терапия, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (терапевтическое применение)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (отравления)
Дод.точки доступу:
Єременчук, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Слободян, В. В.
Вплив ендотоксикозу на прояви гіпоксії при лікування хворих хірургічного профілю на супутні хронічні обструктивні захворювання легень [Текст] / В. В. Слободян, О. В. Олійник // Вісник наукових досліджень. - 2016. - № 2. - С. 54-56

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
Дод.точки доступу:
Олійник, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Воронцова, Л. Л.
Стан ендотоксин-антиендотоксинової системи у чоловіків з порушеннями репродуктивної функції [Текст] / Л. Л. Воронцова, В. А. Коваленко, М. І. Дуб // Буковинський медичний вісник. - 2016. - Т. 20, № 3. - С. 34-38. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH
ЗДОРОВЬЕ МУЖЧИН -- MEN'S HEALTH
Анотація: Метою роботи стало вивчення стану ендотоксин-антиендотоксинової системи у чоловіків з різними видами порушення фертильності еякуляту. Матеріал і методи. Обстежено 87 чоловіків віком від 20 до 45 років, які були розподілені на п’ять груп. Контрольну групу склали здорові чоловіки без порушень репродуктивної функції; групу порівняння (2-гу групу) - чоловіки, які мали дітей; 3-, 4-, 5-ту групи - чоловіки, що перебували в бездітному шлюбі. У чоловіків 2-, 3-, 4-ї та 5-ї груп на момент дослідження були виявлені інфекції, що передаються статевим шляхом та при проведенні бактеріологічного дослідження еякуляту - бактеріоспермію, зумовлену грампозитивною та грамнегативною флорою. Усім чоловікам проведено комплексне дослідження, що включало аналіз спермограми згідно з рекомендаціями ВООЗ, визначення сумарної концентрації ендотоксину в системному кровотоці з використанням "Мікро-ЛАЛ-тесту" (Патент РФ № 2169367) та оцінку гуморальної ланки антиентоксинового імунітету з визначення титрів антитіл до гліколіпіду та загального антигену ентеробактерій методом "СОІС-ІФА" (Патент РФ № 2011993). Результати дослідження. У результаті аналізу спермограм виявлено чотири ступені порушення фертильності еякуляту: 1-й - супроводжувався збереженням фертильності з тенденцією до зниження (2-га група); 2-й - зниженням фертильності (3-тя група); 3-й - значним зниженням фертильності (4-та група) та 4-й - відсутністю фертильних властивостей еякуляту (5-та група). При дослідженні стану ендотоксин-антиендотоксинової системи виявлено, що в чоловіків із безпліддям має місце ендотоксинова агресія, яка залежно від виразності змін фертильних властивостей еякуляту носить гострий (3-тя група) чи хронічний характер (4-та та 5-та групи). Висновки. Наявність інфекцій, що передаються статевим шляхом, суттєвого впливу на стан фертильних властивостей еякуляту не має. У той час, як ендотоксинова агресія, і зокрема хронічна, є важливою ланкою патогенезу чоловічого безпліддя, а визначення стану ендотоксин-антиендотоксинової системи в чоловіків із порушеннями репродуктивної функції є необхідною складовою комплексного обстеження, що дозволить удосконалити діагностику чоловічого безпліддя та сприятиме розробленню оптимальних схем лікування.
Дод.точки доступу:
Коваленко, В. А.
Дуб, М. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Максимчук, Н. О.
Зміни показників функцій нирок при синдромі ендогенної інтоксикації гнійно-септичного генезу як прогностичні маркери [Текст] / Н. О. Максимчук, В. М. Коновчук // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 4. - С. 199

MeSH-головна:
СЕПСИС -- SEPSIS (кровь, моча, осложнения)
СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (кровь, моча, осложнения)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (кровь, отравления)
ПОЧКИ -- KIDNEY (патофизиология, ультрасонография)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Дод.точки доступу:
Коновчук, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Бисюк, Ю. А.
Связь полиморфизма С159Т гена рецептора CD 14 с антиэндотоксиновым иммунитетом у больных с атопической и неатопической бронхиальной астмой [Текст] / Ю. А. Бисюк // Український терапевтичний журнал. - 2015. - № 2. - С. 44-50

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, иммунология, патофизиология)
АНТИГЕНЫ CD14 -- ANTIGENS, CD14 (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (иммунология)

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Новая концепция сочетанного применения экстракорпоральных методов гемокоррекции в комплексной интенсивной терапии тяжелого сепсиса у пациентов после кардиохирургических операций [Текст] / М. Б. Ярустовский [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2015. - № 5. - С. 75-79

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- CARDIOVASCULAR SURGICAL PROCEDURES (вредные воздействия)
СЕПСИС -- SEPSIS (терапия)

ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (терапевтическое применение)
ГЕМОПЕРФУЗИЯ -- HEMOPERFUSION (методы)
Дод.точки доступу:
Ярустовский, М. Б.
Абрамян, М. В.
Кротенко, Н. П.
Попов, Д. А.
Плющ, М. Г.
Гордеев, С. Л.
Рогальская, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Эндотоксиновый компонент патогенеза хронических вирусных заболеваний [Текст] / И. А. Аниховская [и др.] // Физиология человека. - 2015. - Т. 41, № 3

MeSH-головна:
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (иммунология, метаболизм)
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ -- COMMUNICABLE DISEASES (вирусология, диагноз, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM (патология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (иммунология, кровь, метаболизм)
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL (диагноз, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА БЕЛКИ -- HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS PROTEINS (иммунология, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Аниховская, И. А.
Кубатиев, А. А.
Хасанова, Г. Р.
Яковлев, М. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Аниховская, И. А.
Эндотоксиновая теория атеросклероза [Текст] / И. А. Аниховская, А. А. Кубатиев, М. Ю. Яковлев // Физиология человека. - 2015. - Т. 41, № 1. - С. 106-116

MeSH-головна:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагноз, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (вредные воздействия, метаболизм)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES (диагноз, метаболизм, этиология)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (диагноз, метаболизм, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Кубатиев, А. А.
Яковлев, М. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Хворостухина, Н. Ф.
Острый панкреатит беременных [Текст] / Н. Ф. Хворостухина, И. А. Салов, Д. А. Новичков // Клиническая медицина : Научно-практический журнал. - 2015. - Т. 93, № 2. - С. 61-66

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагноз, патофизиология, реабилитация)
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагноз, патофизиология, реабилитация)
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING (диагноз, патофизиология, профилактика и контроль, реабилитация)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ЖЕНЩИНЫ БЕРЕМЕННЫЕ -- PREGNANT WOMEN
Дод.точки доступу:
Салов, И. А.
Новичков, Д. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Григ, Н. І.
Обгрунтування застосування еферентної терапії у терапевтичній стоматології [Текст] / Н. І. Григ // Новини стоматології : Укр. стоматол. наук.-практ. журн. - 2015. - № 4. - С. 61-67. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
СТОМАТОГНАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- STOMATOGNATHIC DISEASES (лекарственная терапия, терапия)
ЭНТЕРОСОРБЦИЯ -- ENTEROSORPTION
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Бисюк, Ю. А.
Связь полиморфизма С159Т-гена рецептора СD14 с антиэндотоксиновым иммунитетом у взрослых больных с ранним и поздним началом бронхиальной астмы [Текст] / Ю. А. Бисюк // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2015. - № 1. - С. 14-19

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЫ -- GENES
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Бисюк, Ю. А.
Влияние полиморфизма Asp299Gly гена TIR-4 на состояние антиэндотоксинового иммунитета у пациентов с обострениями бронхиальной астмы [Текст] / Ю. А. Бисюк, А. И. Курченко // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2015. - № 2. - С. 56-61

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, иммунология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Дод.точки доступу:
Курченко, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Показатели гуморального антиэндотоксинового иммунитета при некоторых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии [] / Д. К. Шмойлов [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2015. - № 5. - С. 32-36

MeSH-головна:
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- BACTERIAL INFECTIONS (иммунология, этиология)
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ -- VIRUS DISEASES (иммунология, этиология)
РОТАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- ROTAVIRUS INFECTIONS (иммунология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (иммунология)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- IMMUNOASSAY (использование)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ, ИЗУЧЕНИЕ ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННЫХ СВЯЗЕЙ -- INTERVENTION STUDIES
Дод.точки доступу:
Шмойлов, Д. К.
Одинец, Т. Н.
Каримов, И. З.
Мидикари, А. С.
Горовенко, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Биомаркеры и эфферентные методы терапии тяжелого сепсиса [] / А. П. Колесниченко [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2015. - № 4. - С. 11-16

MeSH-головна:
СЕПСИС -- SEPSIS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, терапия)
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (вредные воздействия)
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (методы)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (вредные воздействия)
ЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ -- LUMINESCENCE (диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Колесниченко, А. П.
Мосякин, Н. А.
Распопин, Ю. С.
Миллер, А. А.
Беляев, К. А.
Кондрашов, М. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

20.

Механизмы реализации защитного действия милиацина при экспериментальной сальмонеллезной инфекции: влияние на эндотоксинемию и продукцию цитокинов [Текст] / Б. А. Фролов [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2014. - № 5. - С. 8-12 . - ISSN 0372-9311

Рубрики: Милиацин--вред возд--действ преп

MeSH-головна:
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ -- SALMONELLA INFECTIONS (лекарственная терапия)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Дод.точки доступу:
Фролов, Б. А.
Чайникова, И. Н.
Филиппова, Ю. В.
Смолягин, А. И.
Панфилова, Т. В.
Железнова, А. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-104

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)