Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (9)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Эндотоксины<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 104
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-104

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Hodovanets Yu., Dronyk Т.
Назва : Clinical and paraclinical features and pathophysiological mechanisms of digestive system disorders in premature infants with perinatal pathology
Паралельн. назви :Клініко-параклінічні особливості та патофізіологічні механізми порушень системи травлення у недоношених новонароджених дітей при перинатальній патології
Місце публікування : Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2023. - Т. 13, № 3. - С. 36-43 (Шифр НУ45/2023/13/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: According to the World Health Organization (WHO), the incidence of preterm birth is 10-15%, or about 15 million newborns worldwide, and this number is increasing. The highest incidence of morbidity and mortality is observed in infants born before 32 weeks of gestation. Among other things, preterm infants have an immature digestive system, which leads to food intolerance. The formation of cumulative nutrient deficiencies in the digestive system from birth puts children at risk of delayed psychophysical development and contributes to the development of negative long-term neurological consequences. Many of these complications have lifelong consequences for health, growth and development, both in infancy and later in life. Aim of the study. To improve the diagnosis of intestinal dysfunction in perinatal pathology in premature infants based on the study of risk factors and clinical and laboratory parameters. Materials and methods of the study. A comprehensive clinical and paraclinical examination of 91 premature infants with clinical manifestations of moderate and severe perinatal pathology with signs of disturbances of the functional state of the digestive system (group I, gestational age 29 (0/7) - 36 (6/7) weeks) and 57 conditionally healthy newborns (group II, gestational age 35 (0/7) - 36 (6/7) weeks) was performed. The total number of children studied was 148. Exclusion criteria were children with congenital malformations and septic conditions. The list of laboratory parameters used included: levels of α-1-antitrypsin (A1AT), PMN-elastase, albumin, fecal calprotectin (FC) and fecal elastase-1 (FE-1) in children’s stool using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), reagents from Immundiagnostic AG (Germany) on the basis of the German-Ukrainian laboratory “BUKINMED” (Chernivtsi, Ukraine). The scientific work was carried out on the basis of neonatology departments of the Chernivtsi City Clinical Maternity Hospital in 2014-2018. Informed consent of the parents of the child was obtained with adequate explanation of the purpose, objectives, methods and scope of laboratory and instrumental research methods. The study protocol was approved by the Biomedical Ethics Commission of the Bukovinian State Medical University, 2015. The studies were conducted in accordance with the basic provisions of GCP (1996), the Convention of the Council of Europe on Human Rights and Biomedicine (April 4, 1997), the World Medical Association Declaration of Helsinki on Ethical Principles for Research Involving Human Subjects (1964-2008), Order of the Ministry of Health of Ukraine 1 690 dated September 23, 2009 (as amended by Order of the Ministry of Health of Ukraine 1 523 dated July 12, 2012). Statistical processing of data was performed using the software “STATISTICA” (StatSoft Inc., USA, version 10), program MedCalc (https://www.medcalc. org/index.php). Comparison of quantitative indicators with normal distribution was performed using Student’s t-test. The difference in parameters was considered statistically significant atp0.05. The thesis was carried out within the framework of the scientific topics of the Department of Pediatrics, Neonatology and Perinatal Medicine of the Bukovinian State Medical University: Research work on “Improvement of directions of prognosis, diagnosis and treatment of perinatal pathology in newborns and infants, optimization of schemes of catamnestic observation and rehabilitation” (State registration number 0115U002768, term of execution 01. 2015-12. 2019); Research work on “Chronobiological and adaptive aspects and features of autonomic regulation in pathological conditions in children of different age groups” (State registration number 0122U002245, term of execution 01.2020-12.2024). Results and discussion. The studied laboratory parameters of stool in premature infants with signs of food intolerance in perinatal pathology revealed certain pathophysiological mechanisms of its development, including acute inflammation, increased permeability of the intestinal mucosa, and exocrine insufficiency. Dysfunction of the digestive system is a consequence of complex autonomic and visceral dysfunction of the child’s body against the background of hypoxia and morphological and functional immaturity at birth. An increase in the level of A1AT, PMN-elastase, albumin and a decrease in the concentration of FE-1 in feces are interdependent criteria of digestive system dysfunction. Increased permeability of the intestinal mucosa in conditions of local inflammation leads to translocation of pathogenic and opportunistic microorganisms into the bloodstream, which probably exacerbates the clinical manifestations of endotoxemia in perinatal pathology of premature infants. The above justifies the need to continue scientific research to develop a refinement of comprehensive diagnosis and correction of digestive function in preterm infant За даними ВООЗ, частота передчасних пологів коливається від 10 до 15 %, що становить близько 15 мільйонів новонароджених у світі, і цей показник стабільно зростає. Найбільша частота захворюваності і смертності відмічається у дітей, народжених до 32-го тижня гестації. Поряд з іншим, передчасно народжені діти мають незрілість травної системи, що обумовлює прояви харчової непереносимості. Формування кумулятивного дефіциту поживних речовин при порушеннях системи травлення від народження спричиняють у дітей ризик затримки психофізичного розвитку, сприяють розвитку негативних віддалених неврологічних наслідків. Багато з таких ускладнень мають довічні наслідки для здоров’я, росту й розвитку як у немовлячому віці, так і в подальші роки життя. Мета дослідження. Удосконалити діагностику порушень функціонального стану кишечника при перинатальній патології у недоношених новонароджених дітей на основі вивчення факторів ризику та клініко-лабораторних показників. Матеріали та методи дослідження. Проведено комплексне клініко-параклінічне обстеження 91 передчасно народженої дитини, у яких відмічались клінічні прояви перинатальної патології середнього та важкого ступеню з ознаками порушень функціонального стану системи травлення (І група, термін гестації 29 (0/7) -36 (6/7) тижнів) та 57 умовно здорових новонароджених (II група, термін гестації 35 (0/7) -36 (6/7). Загальна кількість обстежених дітей склала 148 осіб. Критеріями виключення були діти, які мали вроджені вади розвитку та септичні стани. Перелік лабораторних показників, які використовувалися, включали: рівень α-1-антитрипсину (А1АТ), PMN-еластази, альбуміну, фекального кальпротектину (ФК) та фекальної еластази-1 (ФЕ-1) у випорожненнях дітей за допомогою ензим-зв’язаного імуносорбентного методу (ELISA), реактиви фірми «Immundiagnostic AG» (Німеччина) на базі Німецько-Української лабораторії «БУКІНМЕД» (м. Чернівці, Україна). Наукова робота проводилась на базі неонатологічних відділень міського клінічного пологового будинку м. Чернівці впродовж 2014-2018 рр. Було передбачено інформаційну згоду батьків дитини при відповідному роз’ясненні мети, завдань, методів та обсягу лабораторних та інструментальних методів дослідження. Протокол дослідження схвалено Комісією з питань біомедичної етики Буковинського державного медичного університету, 2015. Дослідження виконувалися із дотриманням основних положень GCP (1996 рік), Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину (від 4 квітня 1997 р.), Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових медичних досліджень за участю людини (1964-2008 рр.), наказу МОЗ України № 690 від 23.09.2009 р. (із змінами, внесеними згідно з Наказом Міністерства охорони здоров’я України № 523 від 12.07.2012 р.). Статистична обробка отриманих даних проведена з програмного забезпечення «STATISTICA» (StatSoft Inc., USA, Version 10), програми MedCalc (https://www.medcalc. org/index.php). Порівняння кількісних показників із нормальним розподілом проведено з використанням t-критерію Стьюдента. Різницю параметрів вважали статистично значущою при р0,05. Дисертаційна робота виконувалась в межах наукової тематики кафедри педіатрії, неонатології та перинатальної медицини Буковинського державного медичного університету: НДР на тему «Удосконалення напрямків прогнозування, діагностики і лікування перинатальної патології у новонароджених та дітей раннього віку, оптимізація схем катамнестичного спостереження та реабілітації» (Державний реєстраційний номер 0115U002768, термін виконання 01.2015 р. - 12.2019 р.); НДР на тему: «Хронобіологічні й адаптаційні аспекти та особливості вегетативної регуляції при патологічних станах у дітей різних вікових груп» (Державний реєстраційний номер 0122U002245, термін виконання 01.2020 р. - 12.2024 р.) Отримані результати та їх обговорення. Досліджені лабораторні показники випорожнень у недоношених новонароджених, які мали ознаки харчової інтолерантності при перинатальній патології, засвідчили певні патофізіологічні механізми її розвитку, серед яких: гостре запалення, підвищення проникливості слизової оболонки кишечника та екзокринна недостатність. Порушення функцій системи травлення є наслідком комплексної вегетативно-вісцеральної дисфункції організму дітей на фоні гіпоксії та морфо-функціональної незрілості при народженні. Підвищення рівня А1АТ, PMN-еластази, альбуміну та зниження концентрації ФЕ-1 у стільці є взаємозалежними критеріями дисфункції травної системи. Підвищення проникливості слизової оболонки кишечника за умов місцевого запалення призводить до транслокації патогенних та умовно патогенних мікроорганізмів до кров’яного русла, що ймовірно підсилює клінічні прояви ендотоксикозу при перинатальній патології у недоношених. Вище зазначене обґрунтовує необхідність продовження наукових досліджень для розробки уточнення комплексної діагностики та корекції травної функції у передчасно народжених дітей
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Циганков К. В., Шостакович-Корецька Л. Р., Павленко В. М., Кужевський І. В., Логвиненко В. О.
Назва : Патогенетична роль ендотоксикозу в розвитку тяжких форм СОVID-19: клініко-патоморфологічне дослідження
Місце публікування : Інфекційні хвороби. - Тернопіль, 2022. - N 1. - С. 24-39 (Шифр ІУ5/2022/1)
MeSH-головна: КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
Анотація: Мета роботи – на підставі клініко-морфологічного дослідження особливостей уражень легень і шлунково-кишкового тракту на різних стадіях запального процесу обґрунтувати гіпотезу ендотоксикозу як ключового патогенетичного фактора системної ендотеліальної дисфункції і вторинного ураження легень при COVID-19Висновки. Є підстави вважати, що вхідними воротами для збудника при тяжкому перебігу COVID-19, поряд з дихальною системою, є слизова оболонка дистальних відділів тонкої кишки. Виявлені морфологічні прояви тяжкої ендотеліальної дисфункції з пошкодженням ендотелію свідчать більше про ураження ендотоксином за механізмом параалергічної реакції, а не про пряме вірусне ураження
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадєєнко Г. Д., Гріднєв О. Є., Кушнір І. Е., Чернова В. М., Соломенцева Т. А., Нікіфорова Я. В., Курінна О. Г.
Назва : Вплив ендотоксемії на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки
Паралельн. назви :Influence of endotoxemy on development of non-alcoholic fatty liver disease
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 5/6. - С. 5-11 (Шифр СУ10/2021/5/6)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
АНТРОПОМЕТРИЯ -- ANTHROPOMETRY
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
Анотація: Мета — вивчити рівень ендотоксину та оцінити взаємозв’язки між ендотоксемією і метаболічними параметрами та ступенем стеатозу і фіброзу у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі метаболічного синдрому. Матеріали та методи. У дослідження було залучено 68 хворих на НАЖХП з метаболічними порушеннями та 20 осіб контрольної групи. В обох досліджуваних групах переважали жінки. Середній вік хворих становив (49,34 ± 10,8) року. Всім хворим проводили оцінку антропометричних параметрів, дослідження складу тіла з визначенням відсотка вісцеральної жирової тканини. Для виявлення дисфункції вісцеральної жирової тканини обчислювали індекс вісцерального ожиріння за методом M. C. Amato. Стеатометрію здійснювали шляхом визначення коефіцієнта затухання хвилі та проведення зсувнохвильової еластометрії. Концентрацію ендотоксину в сироватці крові визначали з використанням набору реактивів LAL Chromogenic Endpoint Assay (Hycult Biotech, Нідерланди). Результати. Рівень бактеріального ендотоксину в периферичній крові у хворих майже втричі перевищував показник контрольної групи (p 0,05). У пацієнтів з надлишковою масою тіла та ожирінням вміст ендотоксину порівняно з контрольною групою був більшим (p 0,05). Виявлено статистично значуще підвищення рівня ендотоксину у хворих з ожирінням порівняно з пацієнтами із НАЖХП з нормальною масою тіла (p 0,05). Зв’язок між вмістом ендотоксину та показниками абдомінального і вісцерального ожиріння прямо пропорційний. У групі хворих з високою активністю вісцеральної жирової тканини зареєстрували максимальні значення вмісту ендотоксину, який статистично значущо відрізнявся від такого у хворих з низьким і середнім індексом вісцерального ожиріння (p 0,05). Виявлено прямо пропорційний зв’язок середньої сили між вмістом ендотоксину та рівнем інсулінорезистентності, слабкої сили — між рівнем ендотоксину та показниками ліпідограми. У хворих зі стеатозом 2‑го та 3‑го ступеня різниця за рівнем ендотоксемії щодо показників контрольної групи та пацієнтів зі стеатозом 1‑го ступеня була статистично значущою (p 0,05). При високих градаціях фіброзу печінки (F3—F4) відзначено тенденцію до зниження рівня ендотоксемії порівняно з фіброзом низького ступеня (p 0,05). Висновки. Виявлено взаємозв’язки між рівнем ендотоксемії та метаболічними чинниками розвитку НАЖХП, що свідчить про патогенетичну роль бактеріальної ендотоксемії в запуску каскаду метаболічних реакцій з накопиченням ліпідів у тканині печінки та прогресуванням стеатозу і фіброзуObjective — to investigate endotoxin levels and to assess the relationship between endotoxemia and metabolic parameters and the degree of steatosis and fibrosis in patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) against the background of metabolic syndrome (MS). Materials and methods. The study included 68 patients with NAFLD with metabolic disorders and 20 people of the control group. Women prevailed in both investigational groups, the mean age was 49.34 ± 10.8 years. All patients underwent evaluation of their anthropometric parameters, investigation of body composition with determination of the percentage of visceral adipose tissue (VAT). To reveal VAT dysfunction, visceral adiposity index (VAI) was calculated with M. C. Amato method. Steatometry was performed by determining the wave attenuation coefficient and carrying out shear wave elastography. Endotoxin levels in blood serum were determined using a set of reagents «LAL Chromogenic Endpoint Assay» manufactured by «Hycult Biotech» (Netherlands). Results. Bacterial endotoxin levels in peripheral blood in the examined patients were almost three times higher in comparison with the control group (p 0.05). Patients with overweight and obesity had significantly higher endotoxin levels compared with the control group (p 0.05). The significant increase in endotoxin levels has been defined in obese NAFLD patients compared to the NAFLD patients with normal weight (p 0.05). The direct correlation was found between endotoxin parameters and parameters of abdominal and visceral obesity. In the group of patients with high VAT activity, the maximal values of this indicator were observed, which significantly differed from the corresponding indicator in patients with low and medium VAI (p 0.05). There was a direct correlation between moderate endotoxin and insulin resistance, a direct weak relationship between endotoxin and lipid profile parameters. In patients with grade 2 and 3 steatosis, significant differences in the level of endotoxemia were observed compared with the control group (p 0.05) and patients with grade 1 steatosis (p 0.05). At high grades of liver fibrosis (F3F4) there was a tendency to reduce endotoxemia compared with the low‑grade fibrosis (p 0.05). Conclusions. The revealed relationships between endotoxemia level and metabolic factors of NAFLD development indicate the pathogenetic role of bacterial endotoxemia in triggering a cascade of metabolic reactions with the subsequent accumulation of lipids in the liver tissue and the progression of steatosis and fibrosis
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фадеенко Г. Д., Гриднев А. Е., Гриднева С. В.
Назва : Эндотоксин и метаболически ассоциированная патология
Паралельн. назви :Endotoxin and metabolically associated pathology
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 4. - С. 80-89 (Шифр СУ10/2020/4)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Освещены современные представления о роли микробиома кишечника в патогенетических механизмах развития метаболически ассоциированных заболеваний. Описана история открытия эндотоксина. Установлена многогранность свойств эндотоксина в отношении как инфекционной, так и неинфекционной патологии. Представлена стрессовая теория регуляции поступления кишечного липополисахарида в общий кровоток и данные исследований, подтверждающие ее. Приведены также данные о физиологической роли липополисахарида и его особенностях в зависимости от возраста, стресса и физической нагрузки. Показаны основные механизмы развития эндотоксемии, в том числе роль нарушения эубиоза кишечного микробиома и повышения кишечной проницаемости. Освещено значение печени в первичной инактивации эндотоксина у здоровых лиц. Показана роль липидов в транспортировке кишечного липополисахарида. Описаны понятия «эндотоксиновая агрессия» и «метаболическая эндотоксиновая агрессия». Установлено значение высокожировой диеты в развитии эндотоксемии, в том числе за счет развития дисбиоза. Приведены результаты экспериментальных работ по введению липополисахарида лабораторным животным. Показано, что введение эндотоксина индуцирует повышение уровня провоспалительных цитокинов. Описаны механизмы взаимодействия липополисахарида с Toll‑подобными рецепторами и последствия этого взаимодействия, в частности потенцирование хронического воспаления в ткани печени. Раскрыта роль эндотоксиновой агресии в процессах индукции воспаления низкой градации у пациентов с ожирением и взаимосвязь с изменениями кишечного микробиома. Показано значение липополисахарида в развитии инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. Приведены данные исследований роли эндотоксинемии в развитии неалкогольной жировой болезни печени. Установлен механизм взаимодействия липополисахарида с клетками печени и его значение в прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени с развитием стеатогепатита и фиброзаThe article presents modern concepts on the role of the intestinal microbiome in the pathogenetic mechanisms of the development of metabolically associated diseases. The history of endotoxin discovery has been described. The multifaceted endotoxin properties have been established in relation to both infectious and non‑infectious pathology. A stress theory of the regulation of intestinal lipopolysaccharide intake into the general bloodstream is described, and research data supporting the hypothesis are presented. The data on the physiological role of lipopolysaccharide and data on its characteristics depending on age, stress and physical activity are presented. The main mechanisms of the development of endotoxemia are shown, including the role of the disturbance of eubiosis of the intestinal microbiome and an increase in intestinal permeability. The role of the liver in the primary inactivation of endotoxin in healthy individuals has been elucidated. The role of lipids in the transport of intestinal lipopolysaccharide is indicated. The concepts of «endotoxin aggression» and «metabolic endotoxin aggression» are described. The role of a high‑fat diet in the development of endotoxemia, including through the development of dysbiosis, was revealed. The results of experimental studies on the administration of lipopolysaccharide to laboratory animals are described — the administration of endotoxin induces an increase in the level of pro‑inflammatory cytokines. The mechanisms of its interaction with Toll‑like receptors and the consequences of this interaction expressed in the potentiation of chronic inflammation in the liver tissue are presented. The role of endotoxin aggression in the induction of low grade inflammation in obese patients and the relationship with changes in the intestinal microbiome have been disclosed. The effects of lipopolysaccharide in the development of insulin resistance and type 2 diabetes mellitus are shown. The data of studies on the role of endotoxinemia in the development of non‑alcoholic fatty liver disease with the specification of the mechanism of interaction of lipopolysaccharide with liver cells and the progression of its course with the development of steatohepatitis and fibrosis
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Хомяк І. В., Ротар О. В., Петровський Г. Г., Ротар В. І., Грушко О. І.
Назва : Ендотоксинова агресія при синдромі ентеральної недостатності у хворих на гострий некротичний панкреатит
Місце публікування : Хірургія України. - К., 2016. - № 2. - С. 51-55 (Шифр ХУ6/2016/2)
MeSH-головна: ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING
МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМЫ -- MALABSORPTION SYNDROMES
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ -- GRAM-NEGATIVE BACTERIA
ЦИТРУЛЛИН -- CITRULLINE
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
АНТИГЕНЫ CD14 -- ANTIGENS, CD14
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Мета роботи — вивчити клінічне значення рівня розчинних CD14-рецепторів (sCD14) у плазмі крові для ранньої діагностики транслокації ендотоксину і грамнегативних бактерій, оцінки тяжкості панкреатиту, прогнозу захворювання та розвитку гнійно-септичних ускладнень. Матеріали і методи. Обстежено 70 пацієнтів (22 жінок, 48 чоловіків) віком від 18 до 76 років, котрі лікувалися у відділенні інтенсивної терапії з приводу гострого некротичного панкреатиту. Концентрацію sCD14 визначали в плазмі крові за допомогою тест-системи Elisa Kit SK00178—01 (Aviscera, США), кількісний вміст ендотоксину в сироватці крові — за допомогою тесту Toxin Sensor Chromatogenic LAL Endotoxin Assay Kit (CenScript, США). Діагностику ентеральної недостатності проводили за клінічними та рентгенологічними ознаками і концентрацією цитруліну в плазмі крові. Результати та обговорення. Референтний рівень sCD14 у сироватці крові практично здорових осіб становив (307 ± 37) нг/мл, концентрація ліпополісахариду А — (0,10 ±0,05) ЕО/мл, цитруліну — (36,60 ±0,38) мкмоль/л. Рівень sCD14 був підвищений у всіх обстежених пацієнтів. Ступінь підвищення залежав від тяжкості панкреатиту, ентеральної недостатності та концентрації ліпополісахариду А крові. При панкреатиті середньої тяжкості вміст sCD14 у середньому становив (896 ± 160) нг/мл, ліпополісахариду А — (0,22 ± 0,03) ЕО/мл, рівень цитруліну в плазмі крові знижувався до (23,3 ± 0,7) мкмоль/л, відзначено дисфункцію кишечника. У пацієнтів з тяжким панкреатитом концентрація sCD14 підвищувалася в середньому до (4569 ± 453) нг/мл, ліпополісахариду А — до (0,91 ± 0,04) ЕО/мл, вміст цитруліну плазми знижувався до (12,10 ± 0,84) мкмоль/л, розвивалася неспроможність кишечника. При ROC-аналізі виявлено високу залежність рівня CD14 від тяжкості стану хворих за шкалою APACHE II: AUC ROC 0,856 (95 % довірчий інтервал - 0,786-0,925). Висновки. Рівень sCD14 у плазмі крові відображує транслокацію ліпополісахариду А у кров і ступінь запальної реакції моноцитів/макрофагів на ендотоксин: коефіцієнт кореляції між концентрацією ліпополісахариду А і рівнем sCD14 у сироватці крові в ранні терміни захворювання становить 0,756 (р ‹ 0,02). Підвищення вмісту sCD14 корелює з тяжкістю стану хворих на гострий некротичний панкреатит за шкалою APACHE II і прогнозом захворювання. Рівень sCD 14 понад 1670 нг/мл при госпіталізації та понад 4000 нг/мл через три доби лікування був прогностично несприятливим щодо розвитку гнійно-септичних ускладнень.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тодоріко Л. Д., Єременчук І. В.
Назва : Особливості цитокінової регуляіції при мультирезистентному туберкульозі залежно від ступеня ендогенної інтоксикації
Місце публікування : Актуальная инфектология. - Донецк, 2016. - № 1. - С. 59-65 (Шифр АУ45/2016/1)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ТУБЕРКУЛЕЗ ЭКСТЕНСИВНО-РЕЗИСТЕНТНЫЙ К ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВАМ -- EXTENSIVELY DRUG-RESISTANT TUBERCULOSIS
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Слободян В. В., Олійник О. В.
Назва : Вплив ендотоксикозу на прояви гіпоксії при лікування хворих хірургічного профілю на супутні хронічні обструктивні захворювання легень
Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 2016. - № 2. - С. 54-56 (Шифр ВУ9/2016/2)
MeSH-головна: ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Воронцова Л. Л., Коваленко В. А., Дуб М. І.
Назва : Стан ендотоксин-антиендотоксинової системи у чоловіків з порушеннями репродуктивної функції
Місце публікування : Буковинський медичний вісник. - Чернівці, 2016. - Т. 20, № 3. - С. 34-38 (Шифр БУ5/2016/20/3)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH
ЗДОРОВЬЕ МУЖЧИН -- MEN'S HEALTH
Анотація: Метою роботи стало вивчення стану ендотоксин-антиендотоксинової системи у чоловіків з різними видами порушення фертильності еякуляту. Матеріал і методи. Обстежено 87 чоловіків віком від 20 до 45 років, які були розподілені на п’ять груп. Контрольну групу склали здорові чоловіки без порушень репродуктивної функції; групу порівняння (2-гу групу) - чоловіки, які мали дітей; 3-, 4-, 5-ту групи - чоловіки, що перебували в бездітному шлюбі. У чоловіків 2-, 3-, 4-ї та 5-ї груп на момент дослідження були виявлені інфекції, що передаються статевим шляхом та при проведенні бактеріологічного дослідження еякуляту - бактеріоспермію, зумовлену грампозитивною та грамнегативною флорою. Усім чоловікам проведено комплексне дослідження, що включало аналіз спермограми згідно з рекомендаціями ВООЗ, визначення сумарної концентрації ендотоксину в системному кровотоці з використанням "Мікро-ЛАЛ-тесту" (Патент РФ № 2169367) та оцінку гуморальної ланки антиентоксинового імунітету з визначення титрів антитіл до гліколіпіду та загального антигену ентеробактерій методом "СОІС-ІФА" (Патент РФ № 2011993). Результати дослідження. У результаті аналізу спермограм виявлено чотири ступені порушення фертильності еякуляту: 1-й - супроводжувався збереженням фертильності з тенденцією до зниження (2-га група); 2-й - зниженням фертильності (3-тя група); 3-й - значним зниженням фертильності (4-та група) та 4-й - відсутністю фертильних властивостей еякуляту (5-та група). При дослідженні стану ендотоксин-антиендотоксинової системи виявлено, що в чоловіків із безпліддям має місце ендотоксинова агресія, яка залежно від виразності змін фертильних властивостей еякуляту носить гострий (3-тя група) чи хронічний характер (4-та та 5-та групи). Висновки. Наявність інфекцій, що передаються статевим шляхом, суттєвого впливу на стан фертильних властивостей еякуляту не має. У той час, як ендотоксинова агресія, і зокрема хронічна, є важливою ланкою патогенезу чоловічого безпліддя, а визначення стану ендотоксин-антиендотоксинової системи в чоловіків із порушеннями репродуктивної функції є необхідною складовою комплексного обстеження, що дозволить удосконалити діагностику чоловічого безпліддя та сприятиме розробленню оптимальних схем лікування.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Максимчук Н. О., Коновчук В. М.
Назва : Зміни показників функцій нирок при синдромі ендогенної інтоксикації гнійно-септичного генезу як прогностичні маркери
Місце публікування : Медицина неотложных состояний. - Донецк, 2016. - № 4. - С. 199 (Шифр МУ66/2016/4)
MeSH-головна: СЕПСИС -- SEPSIS
СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ПОЧКИ -- KIDNEY
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бисюк Ю. А.
Назва : Связь полиморфизма С159Т гена рецептора CD 14 с антиэндотоксиновым иммунитетом у больных с атопической и неатопической бронхиальной астмой
Місце публікування : Український терапевтичний журнал. - 2015. - № 2. - С. 44-50 (Шифр УУ21/2015/2)
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
АНТИГЕНЫ CD14 -- ANTIGENS, CD14
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS

Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ярустовский М. Б., Абрамян М. В., Кротенко Н. П., Попов Д. А. , Плющ М. Г. , Гордеев С. Л. , Рогальская Е. А.
Назва : Новая концепция сочетанного применения экстракорпоральных методов гемокоррекции в комплексной интенсивной терапии тяжелого сепсиса у пациентов после кардиохирургических операций
Місце публікування : Анестезиология и реаниматология. - 2015. - № 5. - С. 75-79 (Шифр АР11/2015/5)
MeSH-головна: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- CARDIOVASCULAR SURGICAL PROCEDURES
СЕПСИС -- SEPSIS

ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ГЕМОПЕРФУЗИЯ -- HEMOPERFUSION
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Аниховская И. А., Кубатиев А. А., Хасанова Г. Р., Яковлев М. Ю.
Назва : Эндотоксиновый компонент патогенеза хронических вирусных заболеваний
Місце публікування : Физиология человека. - 2015. - Т. 41, № 3 (Шифр ФР13/2015/41/3)
MeSH-головна: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ -- COMMUNICABLE DISEASES
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL
ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА БЕЛКИ -- HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS PROTEINS
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Аниховская И. А., Кубатиев А. А., Яковлев М. Ю.
Назва : Эндотоксиновая теория атеросклероза
Місце публікування : Физиология человека. - 2015. - Т. 41, № 1. - С. 106-116 (Шифр ФР13/2015/41/1)
MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Хворостухина Н. Ф., Салов И. А., Новичков Д. А.
Назва : Острый панкреатит беременных
Місце публікування : Клиническая медицина: Научно-практический журнал. - 2015. - Т. 93, № 2. - С. 61-66 (Шифр КР13/2015/93/2)
MeSH-головна: БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ЖЕНЩИНЫ БЕРЕМЕННЫЕ -- PREGNANT WOMEN
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Григ Н. І.
Назва : Обгрунтування застосування еферентної терапії у терапевтичній стоматології
Місце публікування : Новини стоматології: Укр. стоматол. наук.-практ. журн./ Асоц. стоматологів України, Львів. держ. мед. ун-т ім. Д. Галицького. - Львів, 2015. - № 4. - С. 61-67 (Шифр НУ9/2015/4)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
СТОМАТОГНАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- STOMATOGNATHIC DISEASES
ЭНТЕРОСОРБЦИЯ -- ENTEROSORPTION
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бисюк Ю. А.
Назва : Связь полиморфизма С159Т-гена рецептора СD14 с антиэндотоксиновым иммунитетом у взрослых больных с ранним и поздним началом бронхиальной астмы
Місце публікування : Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2015. - № 1. - С. 14-19 (Шифр ТУ7/2015/1)
MeSH-головна: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЫ -- GENES
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бисюк Ю. А., Курченко А. И.
Назва : Влияние полиморфизма Asp299Gly гена TIR-4 на состояние антиэндотоксинового иммунитета у пациентов с обострениями бронхиальной астмы
Місце публікування : Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2015. - № 2. - С. 56-61 (Шифр ТУ7/2015/2)
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Шмойлов Д. К., Одинец Т. Н., Каримов И. З., Мидикари А. С., Горовенко М. В.
Назва : Показатели гуморального антиэндотоксинового иммунитета при некоторых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии
Місце публікування : Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2015. - № 5. - С. 32-36 (Шифр ЭР7/2015/5)
MeSH-головна: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- BACTERIAL INFECTIONS
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ -- VIRUS DISEASES
РОТАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- ROTAVIRUS INFECTIONS
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- IMMUNOASSAY
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ, ИЗУЧЕНИЕ ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННЫХ СВЯЗЕЙ -- INTERVENTION STUDIES
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Колесниченко А. П., Мосякин Н. А., Распопин Ю. С., Миллер А. А. , Беляев К. А. , Кондрашов М. А.
Назва : Биомаркеры и эфферентные методы терапии тяжелого сепсиса
Місце публікування : Вестник интенсивной терапии. - 2015. - № 4. - С. 11-16 (Шифр ВР33/2015/4)
MeSH-головна: СЕПСИС -- SEPSIS
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ -- LUMINESCENCE
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фролов Б. А., Чайникова И. Н., Филиппова Ю. В., Смолягин А. И., Панфилова Т. В., Железнова А. Д.
Назва : Механизмы реализации защитного действия милиацина при экспериментальной сальмонеллезной инфекции: влияние на эндотоксинемию и продукцию цитокинов
Місце публікування : Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2014. - № 5. - С. 8-12. - ISSN 0372-9311 (Шифр ЖР14/2014/5). - ISSN 0372-9311
Предметні рубрики: Милиацин-- вред возд-- действ преп
MeSH-головна: САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ -- SALMONELLA INFECTIONS
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-104

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)