Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (43)

Рідкісні видання (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Энергетический обмен<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 145
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Current state of the study of melatonin-dependent disorders of energy metabolism (literature review) [Текст] = Сучасний стан вивчення мелатонін-залежних розладів енергетичного обміну (огляд літератури) / S. B. Semenenko, M. D. Perepeliuk, V. S. Dzhuriak // Клінічна та експериментальна патологія. - 2024. - Т. 23, № 1. - С. 78-83. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (действие лекарственных препаратов, физиология)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология, этиология)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, дефицит, диагностическое применение)
Анотація: The purpose of the work – to analyze the current state of the study of melatonin-dependent disorders of energy metabolism. Conclusions. According to the data of the scientific literary sources in obesity and metabolic syndrome the level decrease and rhythm disturbance of melatonin production are registered. Melatonin is an effective means of correcting a number of pathological changes that accompany the obesity development and energy metabolism derangement
Мета роботи – проаналізувати сучасний стан вивчення мелатонін-залежних розладів енергетичного обміну. Висновки. Згідно даних наукових літературних джерел при ожирінні та метаболічному синдромі відзначається зниження рівня та порушення ритму продукції мелатоніну. Мелатонін є ефективним засобом корекції низки патологічних змін, що супроводжують розвиток ожиріння та порушення енергетичного обміну
Дод.точки доступу:
Semenenko, S. B.
Perepeliuk, M. D.
Dzhuriak, V. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Prognosis of cellular energy metabolism shifts in adolescents with community-acquired pneumonia [Text] / O. V. Zubarenko [et al.] // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 1. - P143-149. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (диагностика, кровь, метаболизм, профилактика и контроль)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
КЛЕТКИ -- CELLS (метаболизм)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: Pneumonia is one of the most severe respiratory pathology forms in children, which contributes significantly to infant mortality. The high risk of chronic bronchopulmonary process and child’s disability, in case of severe and complicated disease, requires careful pathophysiological change’s analysis in community-acquired pneumonia (CAP) in children. In particular, for the prediction of these disorders in children with CAP are important the dysmetabolic phenomena study and the specific approaches development. The immediate aim of this work is to study the cellular energy metabolism (CEM) features and to develop approaches for the early bioenergetic disorders diagnostics in conditions of community-acquired pneumonia in adolescents.The aim of the study is to develop approaches for the early diagnosis of shifts in energy metabolism in children aged 14-18 years with CAP. An examination of 41 children aged 14-16 years with the definition of CEM indicators was conducted in order to develop an approach for predicting CEM disorders in community-acquired pneumonia using the method of logistic regression. A logistic regression method was used to develop a method for predicting CEM disorders in children with CAP. The characteristics of CEM in children with CAP were determined. A decrease in the succinate dehydrogenase activity and an increase in the lactate dehydrogenase / succinate dehydrogenase ratio in children with CAP relative to the reference parameters were observed, which indicated an inhibition of the anaerobic energy synthesis pathway. Two mathematical models for predicting CEM disorders in CAP based on logistic regression equations were proposed. The first mathematical model consisted of social and health characteristics and of pneumonia clinical course characteristics. In ROC analysis the area under the curve (AUC) was 0.82, diagnostic specificity – 71%, diagnostic sensitivity – 90%. The second model included only hematological parameters, AUC – 0.78, diagnostic specificity – 69%, diagnostic sensitivity – 81%. Thus, changes in CEM in children with CAP aged 14 – 18 years have been established. Two methods for predicting disorders of CEM in children with CAP have been developed, which can be applied to optimize the treatment of children with CAP aged 14-18 years
Дод.точки доступу:
Zubarenko, O. V.
Stoieva, T. V.
Koval, L. I.
Kopiyka, G. K.
Papinko, R. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Zhuravlyova, L. V.
Role of adenosine monophosphate-activated protein kinase as a regulator of cell energy balance in patients with metabolic disorders. Literature review [Text] = Роль аденозинмонофосфат-активованої протеїнкінази як регулятора енергетичного балансу клітини у хворих із метаболічними порушеннями. Огляд літератури / L. V. Zhuravlyova, Yu. D. Stoianova // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - P42-46. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ПОДАГРА -- GOUT (осложнения)
АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
Анотація: The combination of diabetes mellitus type 2 and gout is common. It has been established that prolonged hyperuricemia leads to insulin resistance and suppresses the effects of insulin, which is why the study of pathogenetic links in the formation of metabolic disorders in synergistic pathologies is relevant. AMPK has been shown to be a regulator of cell energy balance, which plays an important role in preventing the development of insulin resistance. The purpose of this review is to determine the impact of AMPK on carbohydrate, lipid and purine metabolism in patients with diabetes mellitus type 2 and gout. The realization of the effects of AMPK on metabolic processes in the human body occurs in two main ways — inhibition of anabolism and stimulation of catabolism, which will be discussed in the article. It is advisable to consider the mechanisms of action of indirect activators of AMPK as potential components for the comprehensive treatment of patients with metabolic disorders. The mechanisms of activation and inhibition of AMPK are not investigated enough, but it is known that AMPK plays a significant role in the main metabolic processes in the human body. The mechanisms of cell sensitivity to most energy‑containing molecules and substances directly depend on the AMPK activation degree. The presence of these dependencies may be evaluated in the case of metabolic diseases. Thus, further study of the effects of AMPK and its influence on carbohydrate, lipid and purine metabolism is necessary, due to the possibility of predicting the formation of insulin resistance, the severity of diabetes mellitus type 2 in combination with gout, and optimizing treatment in patients with comorbid pathology
Відзначено стійку тенденцію до зростання захворюваності на цукровий діабет у світі. Відомо, що цукровий діабет 2 типу є захворюванням, яке призводить до втрати працездатності або передчасної смерті, що зумовлено як його ускладненнями, так і розвитком коморбідної патології. Комбінація цукрового діабету 2 типу та подагри є поширеним явищем. Установлено, що тривала гіперурикемія призводить до інсулінорезистентності та пригнічує ефекти інсуліну, тому дослідження патогенетичних ланок формування метаболічних порушень при синергійних патологіях є актуальним. Доведено, що аденозинмонофосфат‑активована протеїнкіназа (AMPK) — це регулятор енергетичного балансу клітини, який відіграє важливу роль у запобіганні інсулінорезистентності. Наведено дані щодо впливу AMPK на вуглеводний, ліпідний і пуриновий обмін у хворих на цукровий діабет 2 типу та подагру. Розглянуто два основні шляхи реалізації ефектів AMPK на метаболічні процеси в організмі людини — пригнічення анаболізму та стимуляцію катаболізму. Висвітлено механізми дії непрямих активаторів AMPK як потенційних компонентів для комплексного лікування хворих із метаболічними розладами. Механізми активації та інгібування AMPK недостатньо вивчено, але відомо, що AMPK відіграє важливу роль у ключових метаболічних процесах в організмі людини. Механізми чутливості клітин до більшості енерговмісних молекул та речовин безпосередньо залежать від ступеня активації AMPK. Наявність цих залежностей можна прослідкувати у разі метаболічних захворювань. Подальше вивчення ефектів AMPK та характеру її впливу на вуглеводний, ліпідний і пуриновий обмін є необхідним через можливість прогнозування формування інсулінорезистентності, ступеня тяжкості цукрового діабету 2 типу в поєднанні з подагрою, а також для оптимізації методів лікування у пацієнтів із коморбідною патологією
Дод.точки доступу:
Stoianova, Yu. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Godovanets, O. S.
Some features of cellular energy supply of the body in premature infants with severe forms of perinatal pathology [Текст] = Деякі особливості клітинного енергетичного забезпечення організму у передчасно народжених дітей при важких формах перинатальної патології / O. S. Godovanets // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2024. - Т. 14, № 1. - С. 17-23. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ДЕТОРОЖДЕНИЕ (ОКОЛО 37 НЕДЕЛЬ) -- PREMATURE BIRTH (профилактика и контроль, этиология)
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE (физиология)
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
АЦИЛ КОФЕРМЕНТА A ДЕГИДРОГЕНАЗЫ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE ACYL COENZYME A DEHYDROGENASE DEFICIENCY (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология)
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS (тенденции)
Анотація: The nature of postnatal adaptation of newborns, their further growth, development, health status and quality of life largely depend on the well-being of intrauterine development and maturity at birth. Premature birth under hypoxia causes significant metabolic disorders in the body, is accompanied by a high risk of severe organ dysfunction, which requires in-depth research to clarify the features of intracellular metabolism in order to further improve methods of diagnosis and treatment of newborns with various forms of perinatal pathology. Aim ofthe research. To study the trends of changes in energy metabolism in premature infants with severe forms ofperinatal pathology to investigate the possibility of using them as additional criteria of hypoxic damage to the body in conditions of morphological and functional immaturity. Materials and methods. Clinical and laboratory examinations were performed on 68 newborns with severe forms of perinatal pathology at the gestational age of 32 to 34 weeks; the comparison group consisted of 27 conditionally healthy newborns at the gestational age of 34 to 37 weeks. Inclusion criteria for the main study group: gestational age at birth from 32 to 34 weeks, clinical signs of severe perinatal pathology. Exclusion criteria: gestational age at birth 32 and 37 weeks, diagnosed congenital malformations and septic conditions. The list of diseases was determined according to the International Classification of Diseases, X Revision. The following blood serum laboratory parameters were studied: lactate level, glycerol-3-phosphate dehydrogenase (GPDH) (EC 1.1.99.5), succinate dehydrogenase (SDH), NADH dehydrogenase (NADH) (EC 1.6.5.3); the electron transport chain coefficient (ETC) was calculated. Laboratory studies were performed using micromethods. The study was conducted in accordance with the provisions of GCP (1996), the Convention of the Council of Europe on Human Rights and Biomedicine (April 4, 1997), the Declaration of Helsinki of the World Medical Association (1964-2008), Order of the Ministry of Health of Ukraine No. 690 dated September 23, 2009 (as amended by Order of the Ministry of Health of Ukraine No. 523 dated July 12, 2012). Protocol of scientific research of the Biomedical Ethics Committee of BSMU dated September 12, 2015. Informed written consent was obtained from the parents of the patients before the study with an explanation of the purpose, objectives and methods of laboratory testing. Statistical processing of the results was performed using STATISTICA software (StatSoft Inc., USA, version 10). Comparison of quantitative indicators with normal distribution was performed using Student’s t-test, and the probability of differences was considered statistically significant atp0.05. The complex of studies was conducted within the framework of the planned research topics of the Department of Pediatrics, Neonatology and Perinatal Medicine of the Bukovinian State Medical University: «Improvement of the areas of prognosis, diagnostics and treatment ofperinatal pathology in newborns and infants, optimization of the schemes of catamenial observation and rehabilitation» (State registration No. 0115U002768, term of execution 01.2015-12.2019) and «Chronobiological and adaptive aspects and features of vegetative regulation in pathological conditions in children of different age groups» (State registration No. 0122U002245, term of execution 01.2020-12.2024). Results. In newborns of the main group, in comparison with the control group, a significant decrease in GFDH and SDH was found, which indicates a significant impairment of the activity of enzymes of the respiratory chain and explains the lack of oxygen absorption in the body at the cellular and tissue level, causing the severity of the condition of newborns. Determination of the level of GPDH and SDH in the dynamics of observation in children showed some improvement in these indicators. In the severe condition of newborns, a significant increase in the NADPH index was found, with a further probable increase in its level in the dynamics of observation. Calculations of ETC coefficient in cord blood showed a significant decrease of this indicator in comparison with the control group. The identified disorders of intracellular energy metabolism under hypoxia indicate the expediency of conducting comprehensive scientific research to study the possibilities of appropriate pharmacological correction to improve the effectiveness of treatment of severe forms ofperinatal pathology in premature infants. Conclusions: 1. The results of the study revealed a significant decrease in GPDH and SDH at elevated levels of NADPH and ETC coefficient, which confirms the presence of significant disturbances in intracellular energy metabolism and mitochondrial oxidation processes. 2. Timely detection of metabolic disorders with the determination of mitochondrial oxidation, in particular energy metabolism, is an important area for improving diagnostic measures in severe forms ofperinatal pathology in preterm infants with hypoxic damage to the body in the pathogenesis
Характер постнатальної адаптації новонароджених, їх подальший ріст, розвиток, стан здоров’я і якість життя багато в чому залежать від благополуччя внутрішньоутробного розвитку та зрілості при народженні. Передчасне народження за умов гіпоксії є причиною суттєвих метаболічних порушень в організмі, супроводжується високим ризиком розвитку важкої органної дисфункції, що потребує проведення поглиблених досліджень для уточнення особливостей внутрішньоклітинного обміну речовин з метою подальшого удосконалення методів діагностики та лікування новонароджених з різними формами перинатальної патології. Мета дослідження. Вивчити тенденції змін показників енергетичного обміну у передчасно народжених дітей при важких формах перинатальної патології для дослідження можливостей їх використання у якості додаткових критеріїв гіпоксичного ураження організму за умов морфо-функціональної незрілості. Матеріали і методи дослідження. Проведено клініко-лабораторне обстеження 68 новонароджених гестаційним віком від 32 до 34 тижнів з важкими формами перинатальної патології; групу порівняння склали 27 умовно здорових новонароджених дітей гестаційним віком від 34 до 37 тижнів. Критерії включення до основної дослідної групи: термін гестації при народженні від 32 до 34 тижнів, клінічні ознаки перинатальної патології важкого ступеня. Критерії виключення: термін гестації при народженні 32 та 37 тижнів, діагностовано вроджені вади розвитку та септичні стани. Перелік захворювань визначено згідно Міжнародній класифікації хвороб Х перегляду. Досліджено наступні лабораторні показники сироватки крові: рівень лактату, гліцерол-3-фосфатдегідрогенази (ГФДГ) (КФ 1.1.99.5), сукцинатдегідрогенази (СДГ), НАДН-дегідрогенази (НАДНД) (КФ 1.6.5.3); розраховано коефіцієнт електронно-транспортного ланцюга (ЕТЛ). Лабораторні дослідження здійснювалися з використанням мікрометодик. Наукові дослідження виконані з дотриманням положень GCP (1996 рік), Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину (від 4 квітня 1997 р.), Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових досліджень за участю людини (1964-2008 рр.), наказу МОЗ України № 690 від 23.09.2009 р. (із змінами, внесеними згідно з Наказом Міністерства охорони здоров’я України № 523 від 12.07.2012 р.). Протокол наукового дослідження Комісії з питань біомедичної етики БДМУ від 12.09.2015 року. Інформована письмова згода від батьків пацієнтів була отримана перед початком дослідження з роз’ясненням мети, завдань та методів лабораторного дослідження. Статистична обробка результатів здійснювалася з використанням програмного забезпечення «STATISTICA» (StatSoft Inc., USA, Version 10). Порівняння кількісних показників з нормальним розподілом проведено за допомогою t-критерію Стьюдента, вірогідність відмінностей вважали статистично значущою при р0,05. Комплекс досліджень проведено у межах виконання запланованих тем науково-дослідних робіт кафедри педіатрії, неонато- логії та перинатальної медицини Буковинського державного медичного університету: «Удосконалення напрямків прогнозування, діагностики і лікування перинатальної патології у новонароджених та дітей раннього віку, оптимізація схем катамнестичного спостереження та реабілітації» (Державний реєстраційний номер 0115U002768, термін виконання 01.2015 р. - 12.2019 р.) та «Хронобіологічні й адаптаційні аспекти та особливості вегетативної регуляції при патологічних станах у дітей різних вікових груп» (Державний реєстраційний номер 0122U002245, термін виконання 01.2020 р. - 12.2024 р.) Результати. У новонароджених основної групи, порівняно з контролем, виявлено вірогідне зниження показників ГФДГ та СДГ, що свідчить про значні порушення активності ферментів дихального ланцюга та пояснює недостатність засвоєння кисню в організмі на клітинному та тканинному рівні, зумовлючи важкість стану новонароджених. Визначення рівня ГФДГ та СДГ в динаміці спостереження у дітей засвідчило деяке покращення даних показників. При важкому стані новонароджених виявлено значне підвищення показника НАДНД, при подальшому вірогідному зростанні його рівня у динаміці спостереження. Розрахунки коефіцієнту ЕТЛ у пуповинній крові показали суттєве зниження даного показниками порівняно з контрольною групою. Виявлені порушення внутрішньоклітинного енергетичного обміну за умов гіпоксії свідчать за доцільність проведення комплексних наукових досліджень з метою вивчення можливостей проведення відповідної фармакологічної корекції для підвищення ефективності лікування при важких формах перинатальної патології у передчасно народжених дітей. Висновки: 1. Результатами досліджень виявлено суттєве зниження показників ГФДГ та СДГ при підвищеному рівні НАДНД та коефіцієнту ЕТЛ, що підтверджує наявність суттєвих порушень внутрішньоклітинного енергетичного обміну та процесів мітохондріального окиснення. 2. Своєчасне виявлення метаболічних порушень з визначенням показників мітохондріального окиснення, зокрема енергетичного обміну, є актуальним напрямком удосконалення діагностичних заходів при важких формах перинатальної патології у передчасно народжених дітей, у патогенезі яких гіпоксичне ураження організму
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гоцуляк, Т. И.
«Метаболические катастрофы» у детей (Часть 2) [Текст] / Т. И. Гоцуляк, М. В. Адыров // Therapia (Український медичний вісник). - 2013. - № 10. - С. 12-16

Рубрики: Дети

MeSH-головна:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (терапия)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (терапия)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
Дод.точки доступу:
Адыров, М. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

    Аршиннікова, Л. Л.
    Аденілатна система у патогенезі різних захворювань [Текст] / Л. Л. Аршиннікова, К. Ш. Арутюнова, Л. І. Антоненко // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2007. - № 7. - С. 3-9

Рубрики: Адениновые нуклеотиды--действ преп--метаб

   Аденозинтрифосфат--действ преп--метаб

   Аденозинмонофосфат--действ преп--метаб

   Аденозиндифосфат--действ преп--метаб

   Энергетический обмен

   Болезнь--метаб

Дод.точки доступу:
Арутюнова, К. Ш.
Антоненко, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активность ферментов энергообеспечения клеток в прогнозе эффективности вспомогательных репродуктивных технологий [Текст] / Л. А. Пестряева [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 7. - С. 14-16

MeSH-головна:
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (диагноз)
РЕПРОДУКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ -- REPRODUCTIVE TECHNIQUES, ASSISTED
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология)
СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (кровь)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (энзимология)

Дод.точки доступу:
Пестряева, Л. А.
Нигматова, Е. А.
Шейко, Л. Д.
Маркова, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Смирнова, Л. М.
Алгоритм выбора тактики нутритивной поддержки пациентов при хирургических вмешательствах [Текст] / Л. М. Смирнова // Клінічна хірургія. - 2015. - № 1. - С. 25-29

MeSH-головна:
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- SURGICAL PROCEDURES, OPERATIVE (вредные воздействия)

ПИТАТЕЛЬНАЯ ПОДДЕРЖКА -- NUTRITIONAL SUPPORT
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- PERIOPERATIVE PERIOD
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аспекти біоенергетичної діагностики у хворих з ДЦП [Текст] / В. І. Шевчук [та ін.] // Вісник Вінницького держ. мед. ун-ту. - 2000. - Т. 4, № 1. - С. 200-201

MeSH-головна:
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ -- CEREBRAL PALSY (диагноз, метаболизм, патофизиология, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (иммунология, физиология)
Дод.точки доступу:
Шевчук, В. І.
Островський, І. Я.
Біліченко, Л. І.
Островська, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Біоенергетика у народній медицині [Текст] // Науковий світ. - 2000. - № 10. - С. 8-9,12

MeSH-головна:
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
МЕДИЦИНА ТРАДИЦИОННАЯ -- MEDICINE, TRADITIONAL (методы)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Окушко, В. Р.
Биоэнергетика зуба и эндодонтия [Текст] / В. Р. Окушко // Новое в стоматологии. - 2002. - № 7. - С. 28-31

MeSH-головна:
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология)
ЭНДОДОНТИЯ -- ENDODONTICS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Смирнова, Л. М.
Биоэнергетическая недостаточность анестезиологического обеспечения [Текст] / Л. М. Смирнова // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2016. - № 4. - С. 59-65

MeSH-головна:
ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ -- PERIOPERATIVE CARE (методы)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология)
АНЕСТЕЗИЯ -- ANESTHESIA (методы)
СТРЕСС ТРАВМАТИЧЕСКИЙ -- STRESS DISORDERS, TRAUMATIC (профилактика и контроль)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Биоэнергетическая характеристика стадий процесса лигандзависимого перераспределения иммуноглобулиновых рецепторов В-лимфоцитов у детей с транзиторной и "вторичной" митохондриальной недостаточностью / Т. В. Виноградова [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2014. - Т. 59, № 5. - С. 93-100

MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RESPIRATORY TRACT INFECTIONS (иммунология, кровь, метаболизм)
СКЛЕРОЗ ТУБЕРОЗНЫЙ -- TUBEROUS SCLEROSIS
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (физиология)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология)
Дод.точки доступу:
Виноградова, Т. В.
Белов, В. А.
Дорофеева, М. Ю.
Сухоруков, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Матвеева, С. А.
Взаимосвязи показателей липидного состава сыворотки крови и ацетилярного статуса - маркеров энергетического метаболизма у женщин с ишемической болезнью сердца, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2-го типа [Текст] / С. А. Матвеева // Терапевтический архив. - 2013. - T. 85, № 12. - С. 14-20

Рубрики: женский

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, метаболизм)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (генетика)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM (генетика)
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ -- ACETYLATION
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Вилив гіпоксії та мелатоніну на поведінкову реакцію щурів з різним рівнем енергетичного метаболізму [Текст] / Л. М. Плотнікова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 6. - С. 66-71

MeSH-головна:
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (прием и дозировка)
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували вплив переривчастої нормобаричної гіпоксії (ПНГ) стогенного рівня тамелатоніну (5 мг/кг) на рухову та емоційну активність молодих щурів лінії Вістар у тесті «відкрите поле». Тварин поділили на дві групи: із низьким та високим вихідним рівнем енергетичного метаболізму (РЕМ). Загальна рухова активність у щурів контрольної групи з високим РЕМ була вірогідно нижчою на 17 % відносно щурів з низьким рівнем. Показано, що спільна дія ПНГ і мелатоніну підвищувала горизонтальну рухову активність на 22-38 %, знижувала емоційність в 2,5-2,7 раза у щурів незалежно від їх рівня енергетичного метаболізму. У тварин з низьким РЕМ гіпоксія як окремо, так і сумісно з мелатоніном збільшувала частоту (в 4,0 та 8,7 раза відповідно) і тривалість грумінгу (в 1,7 та 4,9 раза відповідно) порівняно з інтактною групою. Після 28 сеансів ПНГ у них вірогідно знижувалася маса тіла на 10 % порівняно з контролем. Спільна дія ПНГ і меіатоніну активувала орієнтувально-дослідницьку поведінку щурів, зменшувала рівень тривожності, що може свідчити про антистресорну дію такого впливу.
Дод.точки доступу:
Плотнікова, Л. М.
Березовський, В. Я.
Левашов, М. І.
Чака, О. Г.
Янко, Р. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Влияние NO–содержащего газового потока на некоторые параметры энергетического метаболизма эритроцитов [Текст] / А. К. Мартусевич [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 158, № 7. - С. 40-43. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (действие лекарственных препаратов)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (фармакология)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES (кровь)
Дод.точки доступу:
Мартусевич, А. К.
Соловьева, А. Г.
Перетягин, С. П.
Карелин, В. И.
Селемир, В. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Жиденко, А. А.
Влияние глифосата на энергетический обмен в органах карпа [Текст] / А. А. Жиденко, Е. В. Бибчук, Е. В. Барбухо // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 3. - С. 22-30. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ГЕРБИЦИДЫ -- HERBICIDES (вредные воздействия)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
БЕЛКИ -- PROTEINS (вредные воздействия)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (вредные воздействия)
АДЕНИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ -- ADENINE NUCLEOTIDES (вредные воздействия)
РЫБЫ -- FISHES
Дод.точки доступу:
Бибчук, Е. В.
Барбухо, Е. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Влияние длительности и тяжести повреждения периферических нервов конечностей на активность ферментов энергетического обмена и содержание электролитов в биологическом материале больных [Текст] / С. Магомедов [и др.] // Клінічна хірургія. - 2014. - № 5. - С. 59-62

MeSH-головна:
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ -- PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM (повреждения)
КОНЕЧНОСТИ -- EXTREMITIES (иннервация)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
ЭЛЕКТРОЛИТЫ -- ELECTROLYTES (кровь, метаболизм)
L-ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- L-LACTATE DEHYDROGENASE (кровь)
КРЕАТИНКИНАЗА -- CREATINE KINASE (кровь)
Дод.точки доступу:
Магомедов, С.
Страфун, С. С.
Кравченко, Е. Н.
Гайович, В. В.
Криницкая, О. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Матрусевич, А. А.
Влияние ингаляций синглетного кислорода на состояние про- и антиоксидантных систем крови и энергетический метаболизм [Текст] / А. А. Матрусевич, А. Г. Соловьева, А. К. Мартусевич // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 7. - С. 51-53. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
КИСЛОРОД СИНГЛЕТНЫЙ -- SINGLET OXYGEN (фармакология)
ИНГАЛЯЦИЯ -- INHALATION
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Соловьева, А. Г.
Мартусевич, А. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Влияние лапроксидов на развитие нарушения энергетического обмена в субтоксических дозах при длительном поступлении в организм теплокровных животных [Текст] / Н. А. Клименко [и др.] // Одеський медичний журнал : наук.-практ. журн. - 2014. - № 5. - С. 5-10. - Библиогр.: с. 9-10

MeSH-головна:
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (отравления)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Клименко, Н. А.
Кучерявенко, М. А.
Багмут, И. Ю.
Жуков, В. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)