Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=B-лимфоциты<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 62
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-62 
1.


    Deyeva, T.
    Effect of Levamisole on morphological changes in thymus, bone marrow and spleen of rats [] / T. Deyeva, S. Maslovskiy // Вісник морфології. - 1999. - Т. 5, № 1. - С. 37-38. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ТИМУС -- THYMUS GLAND (анатомия и гистология, кровоснабжение, метаболизм, патофизиология, ультраструктура, физиология)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
КОСТНЫЙ МОЗГ -- BONE MARROW (анатомия и гистология, кровоснабжение, ультраструктура, физиология)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (анатомия и гистология, кровоснабжение, метаболизм, патофизиология, ультраструктура, физиология)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ -- IMMUNOLOGIC FACTORS (анализ)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (физиология)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (ультрасонография, физиология)
Дод.точки доступу:
Maslovskiy, S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    Состояние гемопоэтической ниши при неопластической трансформации В-лимфоцитов и нарушениях остеогенеза у больных множественной миеломой [Електронний ресурс] / В. И. Ругаль [и др.] // Вестник гематологии. - 2016. - Т. 12, № 2. - С. 52-53


MeSH-головна:
КРОВЕТВОРЕНИЕ -- HEMATOPOIESIS
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (кровоснабжение, осложнения, патофизиология, ультраструктура, этиология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (паразитология, ультраструктура)
ОСТЕОГЕНЕЗ НЕСОВЕРШЕННЫЙ -- OSTEOGENESIS IMPERFECTA (осложнения, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Ругаль, В. И.
Семенова, Н. Ю.
Артюхина, З. Е.
Бессмельцев, С. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Фурдичко, Л. О.
    Порушення імунного гомеостазу в ранній період розвитку виразкової хвороби шлунка на тлі експериментальної пневмонії [Текст] = Compromised immune homeostasis in the early period of gastric ulcer against the background of experimental pneumonia / Л. О. Фурдичко // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 102-105


MeSH-головна:
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA
Анотація: У даній статті наведено результати визначення показників імунного гомеостазу за умови розвитку поєднаної патології (експериментальної пневмонії і виразкової хвороби шлунка. Імунну системухарактеризували за кількістю Т-лімфоцитів, оскількивони є основою клітинної ланки специфічної імунної відповіді, та концентрацією В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів, які відповідають за гуморальну ланку імунітету. Мета дослідження – за вмістом Т-, В-лімфоцитів, циркулюючих імунних комплексів оцінити імунну системупри розвитку експериментальної пневмонії і виразкової хвороби шлунка. Методи дослідження.Експериментальне дослідження проводили на 39 морських свинках-самцях.Експериментальну пневмонію викликали за методом В. Н. Шляпникова та ін., виразкову хворобу шлунка моделювали за методомВ. І. Комарова. Визначали вміст Т- і В- лімфоцитів (СД3 та СД19) у крові за методом Є. Ф. Чернушенко, Л. С. Когосової,рівень циркулюючих імунних комплексів у крові – за методом V. Haskova, J. Kaslik. Результати й обговорення.Як свідчать результати експериментального дослідження, ранній період розвитку (на 4-ту і 8-му доби) виразкової хвороби шлунка та пневмонії характеризувався такими змінами імунного гомеостазу: зниженням рівня Т-лімфоцитів і збільшенням вмісту В-лімфоцитів та циркулюючих імунних комплексів у крові морських свинок. Висновок. Виявлено депресію клітинного і зростання гуморального видуімунітету за умов розиткуекспериментальної пневмонії і виразкової хвороби шлунка
Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Ревенко, Г. О.
    Порушення функції В-лімфоцитів при ВІЛ-інфекції / Г. О. Ревенко, В. В. Маврутенков // Інфекційні хвороби. - 2017. - N 1. - С. 50-59


MeSH-головна:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS (иммунология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (патология)
Дод.точки доступу:
Маврутенков, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Іленко, Н. В.
    Кількісна оцінка популяцій, субпопуляцій лімфоцитів і фагоцитуючих клітин у ВІЛ-інфікованих пацієнтів [Текст] / Н. В. Іленко, Т. О. Петрушанко, Н. М. Іленко // Український стоматологічний альманах. - 2016. - № 1(т.1). - С. 37-42 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
ВИЧ АНТИГЕНЫ -- HIV ANTIGENS
Кл.слова (ненормовані):
ПАРОДОНТА ВОСПАЛЕНИЕ -- МОНОЦИТЫ
Дод.точки доступу:
Петрушанко, Т. О.
Іленко, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Імуногістохімічна експресія с-MYC залежно від підтипу дифузної В-великоклітинної лімфоми [Текст] / І. А. Крячок [та ін.] // Клиническая онкология. - 2017. - N 4. - С. 57-58. - Библиогр.: с.58


MeSH-головна:
ЛИМФОМА B-КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ ДИФФУЗНАЯ -- LYMPHOMA, LARGE B-CELL, DIFFUSE
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
Анотація: Нещодавно виділено два молекулярні підтипи дифузної В-великоклітинної лімфоми, що характеризуються різною виживаністю та прогнозом захворювання. У статті наведено результати дослідження частоти випадків дифузної В-великоклітинної лімфоми з позитивною експресією c-MYC у різних молекулярних підгрупах цієї хвороби
Дод.точки доступу:
Крячок, І. А.
Мартинчик, А. В.
Філоненко, К. С.
Степанішина, Я. А.
Кушевий, Є. В.
Кротевич, М. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Ткаченко, Т.
    Защитники организма: В-лимфоциты [Текст] / Т. Ткаченко // Фармацевт практик. - 2018. - № 4. - С. 16-17


MeSH-головна:
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (иммунология, метаболизм, ультраструктура)
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL (иммунология)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
Анотація: На страницах журнала «Фармацевт Практик» (№ 2, 2018) мы рассказывали о Т-лимфоцитах (Т-клетках) — популяции клеток иммунной системы, обеспечивающей клеточный иммунитет, то есть непосредственно взаимодействующей с антигенами. В нелегком деле защиты организма от чужеродных молекул они действуют в тесном сотрудничестве с В- лимфоцитами (В-клетками), ответственными за формирование антител и гуморальный иммунитет. Чем примечательны В-клетки? Как происходит синтез антител? Как используют В-клетки и антитела в медицинской практике?
Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Загайко, А. Л.
    Дослідження деяких показників клітинного імунітету у хворих на розповсюджений псоріаз [Текст] = Investigation of some indices of cellular immunity in patients with common psoriasis / А. Л. Загайко, Л. В. Галузінська // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 2. - С. 30-33


MeSH-головна:
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1
Анотація: Імунні порушення відіграють важливу роль у патогенезі псоріазу. Так, незважаючи на те, що дані імунологічних досліджень досить численні, вони є суперечливими і часом непорівнянними, що, можливо, пов’язано з використанням різних методичних підходів без урахування клінічних особливостей захворювання, стадії процесу, що супроводжує патологію. Мета дослідження – вивчити деякі показники клітинного імунітету у хворих на розповсюджений псоріаз. Методи дослідження. Визначено такі показники: Т-лімфоцити (СД3+), Т-лімфоцити хелпери (СД4), Т-цитотоксичні клітини (СД8), В-лімфоцити (СД19), фактор апоптозу (FASx), ендотелеїн-1. Результати й обговорення. Аналіз стану клітинного імунітету в обстежених хворих на псоріаз свідчить про збільшення, порівняно з умовно-здоровими пацієнтами, вмісту Т-лімфоцитів (СД3+), Т-лімфоцитів хелперів (СД4), Т-цитотоксичних клітин (СД8) при прогресивній та стаціонарній стадіях захворювання. Показано, що у хворих із прогресивною стадією загибель клітин вірогідно підвищена. У пацієнтів із прогресивною стадією псоріазу вміст поліпептиду – ендотелеїну-1 збільшений, що вказує, з одного боку, на пошкодження ендотелію судин при псоріазі, а з іншого – на прискорення темпу диференціювання тканин і апоптозу. Висновок. Отримані дані свідчать про значні зміни показників клітинного імунітету у хворих із прогресивною стадією
Дод.точки доступу:
Галузінська, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Регеда-Фурдичко, М. М.
    Порушення окремих показників імуної системи в крові у пізній період формування експериментальної пневмонії та їх корекція тіотриазоліном [Текст] / М. М. Регеда-Фурдичко, М. С. Регеда, Л. О. Фурдичко // Одеський медичний журнал. - 2016. - № 3. - С. 9-11. - Бібліогр.: с. 11


Рубрики: Тиотриазолин--тер прим

MeSH-головна:
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (диагностика)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM (патофизиология)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (патология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (патология)
Дод.точки доступу:
Регеда, М. С.
Фурдичко, Л. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Регеда, С. М.
    Порушення імунного гомеостазу в ранній період розвитку експериментальної пневмонії [Текст] / С. М. Регеда, Л. О. Фурдичко, М. М. Регеда-Фурдичко // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2015. - № 4. - С. 52-54. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (иммунология)
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL (физиология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (иммунология)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (иммунология)
Дод.точки доступу:
Фурдичко, Л. О.
Регеда-Фурдичко, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


    Польова, С. П.
    Зміни гуморального імунітету при порушенні менструального циклу у жінок, що хворіють на туберкульоз [Текст] / С. П. Польова, О. В. Романюк // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2015. - № 4. - С. 49-53. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL (физиология)
МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ -- MENSTRUAL CYCLE (иммунология, физиология)
ТУБЕРКУЛЕЗ -- TUBERCULOSIS (иммунология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (иммунология)
Дод.точки доступу:
Романюк, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


    Обухова, В. А.
    Патогенетические механизмы развития идиопатического нефротического синдрома с минимальными изменениями [Текст] / В. А. Обухова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2014. - Т. 59, № 4. - С. 10-15


Рубрики: Ритуксимаб

MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (кровь, лекарственная терапия, этиология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (патология)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (патология)
ЦИКЛОСПОРИН -- CYCLOSPORINE (терапевтическое применение, фармакология)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (терапевтическое применение, фармакология)
ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ (терапевтическое применение, фармакология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


    Заморина, С. А.
    Изучение иммуномодулирующих эффектов трофобластического β 1 -гликопротеина человека [Текст] / С. А. Заморина, М. Б. Раев // Физиология человека. - 2015. - Т. 41, № 1. - С. 117-123


MeSH-головна:
БЕТА 1-ГЛИКОПРОТЕИНЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ -- PREGNANCY-SPECIFIC BETA 1-GLYCOPROTEINS (иммунология, метаболизм)
ТРОФОБЛАСТЫ -- TROPHOBLASTS (иммунология, метаболизм)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (иммунология, метаболизм, ультраструктура)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология, физиология)
Дод.точки доступу:
Раев, М. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


   
    Сравнительная характеристика субпопуляций лимфоцитов костного мозга детей, больных острыми лейкозами, рабдомиосаркомой и саркомой Юинга [Текст] = The Comparative Analysis of Bone Marrow Lymphocyte Subsets in Children with Acute Lymphoblastic Leukemia, Rhabdomyosarcoma, and Ewing’s Sarcoma / О. П. Колбацкая [и др.] // Онкопедиатрия. - 2016. - Т. 3, № 2. - С. 91-105. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (диагностика, классификация, кровь, патофизиология)
ЛЕЙКОЗ-ЛИМФОМА ПРЕ-КЛЕТОЧНЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ -- PRECURSOR CELL LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA-LYMPHOMA (диагностика, кровь, патофизиология)
РАБДОМИОСАРКОМА -- RHABDOMYOSARCOMA (диагностика, кровь, патофизиология)
САРКОМА ЮИНГА -- SARCOMA, EWING (диагностика, кровь, патофизиология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
КОСТНЫЙ МОЗГ -- BONE MARROW (патофизиология)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: В отечественной и зарубежной литературе еще недостаточно данных об иммунной системе костного мозга детей в норме и при развитии острых лейкозов и солидных опухолей. Целью работы стало изучение количественных особенностей субпопуляционного состава лимфоцитов костного мозга детей при развитии острых лейкозов и мелкокруглоклеточных сарком (рабдомиосаркомы и саркомы Юинга). Материалы и методы. В исследование включены 111 детей в возрасте от 9 мес до 17 лет, средний возраст — 7,6±0,4 года. Рабдомиосаркома была диагностирована у 16 детей, саркома Юинга (СЮ) — у 16, острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) — у 38, острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) — у 26. У15 детей в ходе проведенного комплексного обследования наличие злокачественного заболевания было исключено (группа сравнения). Всем пациентам было выполнено морфологическое и иммунологическое исследование костного мозга.
Дод.точки доступу:
Колбацкая, О. П.
Горбунова, Т. В.
Поляков, В. Г.
Тупицын, Н. Н.
Попа, А. В.
Серебрякова, И. Н.
Тимошенко, В. В.
Шведова, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


   
    Биоэнергетическая характеристика стадий процесса лигандзависимого перераспределения иммуноглобулиновых рецепторов В-лимфоцитов у детей с транзиторной и "вторичной" митохондриальной недостаточностью / Т. В. Виноградова [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2014. - Т. 59, № 5. - С. 93-100


MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RESPIRATORY TRACT INFECTIONS (иммунология, кровь, метаболизм)
СКЛЕРОЗ ТУБЕРОЗНЫЙ -- TUBEROUS SCLEROSIS
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (физиология)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология)
Дод.точки доступу:
Виноградова, Т. В.
Белов, В. А.
Дорофеева, М. Ю.
Сухоруков, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


    Волкова, Н. В.
    Вітамін D і автоімунні захворювання щитоподібної залози (частина 1) [Текст] / Н. В. Волкова, А. В. Солнцева // Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 3. - С. 6-15. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, этиология)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (физиология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Автоімунний тиреоїдит і хвороба Грейвса є поширеними автоімунними захворюваннями. За оцінками, трапляються у 5 % осіб у загальній популяції. Нині вивчають можливість застосування патогенетичних способів лікування автоімунної патології з використанням селективних імуносупресивних агентів. Великий інтерес становить вітамін D, відомий протизапальними та імунорегуляторними властивостями. Перша частина статті присвячена ролі імунних клітин у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози, що необхідно для розкриття механізмів терапевтичної дії кальцитріолу при цій групі патології. Традиційно автоімунний тиреоїдит розглядали як ураження щитоподібної залози, опосередковане Т-хелперами 1 типу (Th1), а хворобу Грейвса — як захворювання з переважанням автоімунної відповіді, керованої Т-хелперами 2 типу (Th2). В основі цієї помилки лежало уявлення про те, що гуморальним імунітетом керують цитокіни Th2, а клітинним імунітетом — Th1. Протягом останніх десятиліть вивчають значення в патогенезі автоімунних тиреоїдних захворювань нових субпопуляцій імунних клітин. Установлено, що Т-хелпери 17 типу (Th17) відіграють важливу роль у розвитку запальних і автоімунних хвороб, які раніше класифікували як Th1-залежні патології. Особливий інтерес також становить участь в автоімунному процесі Т- і В-регуляторних лімфоцитів. Установлено, що у пацієнтів з тиреоїдною патологією ці клітини накопичуються в запаленій тканині щитоподібної залози, однак не здатні ефективно супресувати імунну відповідь. Подальші дослідження допоможуть з’ясувати, які імунні клітини можуть стати мішенню для агоністів вітаміну D при комплексному лікуванні автоімунних захворювань
Дод.точки доступу:
Солнцева, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


   
    Протективна дія цитрату германію на функціональний стан імунокомпетентних клітин та активність нейтрофілів при запаленні, індукованому ліпополісахаридом [Текст] / Н. Г. Грушка [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 43-50


Рубрики: Цитрат германия

MeSH-головна:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (химически вызванный)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (токсичность)
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM (фармакология)
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (фармакокинетика)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH (действие лекарственных препаратов)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вплив нанопрепарату цитрату германію (Ge), який має антиоксидантні властивості, на функціонально-метаболічну активність нейтрофілів, ступінь ушкодження ДНК, шляхи загибелі клітин тимуса та лімфовузлів мишей при моделюванні системої ендотокесмії. Встановлено, що введення мишам ліпополісахариду Е. соїі (З мг/кг) індукувало системний запальний процес із значним ушкодженням клітин і органів. Спостерігалась активація клітин неспецифічної резистентності (за результатами тесту з нітросинім тетразолієм та лізосомально-катіонного тесту), що є важливим механізмом цитотоксичної дії ліпополісахариду. Виявлено сильне ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів. Показано зниження життєздатності та збільшення кількості клітин із характерними ознаками апоптозу та некрозу. Введення цитрату Ge зменшувало генерування в нейтрофілах активних форм кисню, про що свідчило зниження відсотка формазанпозитивних клітин та цитохімічного показника. Вміст катіонних білків, медіаторів запалення, за середнім цитохімічним коефіцієнтом також знижувався. Крім того, введення цитрату Ge за умов впливу ліпополісахариду призводило до зменшення ступеня ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів, а також до послаблення клітинної загибелі як за апоптотичним, так і некротичним шляхами. Отже, застосування цитрату Ge чинило протективний вплив на клітини тимуса та лімфовузлів, зменшуючи ушкодження їх ДНК та загибель, що може бути опосередковано виявленою нами певною нормалізацією функцій нейтрофілів. Отримані результати вказують на перспективність застосування нанопрепаратів із антиоксидантними властивостями в комплексній профілактиці та терапії ендотоксиніндукованих захворювань людини і тварин.
Дод.точки доступу:
Грушка, Н. Г.
Павлович, С. І.
Кондрацька, О. А.
Пількевич, Н. О.
Янчій, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


    Ковалевська, Л. М.
    Використання методів біоінформатики для аналізу клітинних сигнальних шляхів / Л. М. Ковалевська, А. С. Матвєєва, О. В. Кашуба // Онкология = Oncology. - 2020. - Том 22, N 3/4. - С. 129-134


MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ B-КЛЕТОЧНЫЙ -- LEUKEMIA, LYMPHOCYTIC, CHRONIC, B-CELL (генетика, патофизиология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
БИОЛОГИЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- COMPUTATIONAL BIOLOGY (методы)
КЛЕТКИ -- CELLS
Анотація: Мета: провести пошук клітинних сигнальних шляхів, які змінено у трансформованих В-лімфоцитах при хронічному лімфолейкозі (ХЛЛ). Об’єкт і методи: аналiз функцiональних зв’язкiв (асоцiацiй) бiлкiв родини транскрипцiйних факторiв SMAD та родини STAT було проведено з використанням бази даних та алгоритму FunCoup. Результати: використовуючи алгоритм FunCoup для аналізу функціональних зв’язків протеїнів родин SMAD і STAT показано, що основну роль у цих клітинних сигнальних шляхах відіграють протеїни SMAD4 та STAT5А. У результаті аналізу стало очевидним, що ці сигнальні шляхи перетинаються зі шляхами, які регулюють структуру хроматину. Вірогідно, що саме неактивність цілих ділянок хроматину зумовлює неможливість транскрипції SMAD4- та STAT5-залежних генів у трансформованих В-клітинах при ХЛЛ
Дод.точки доступу:
Матвєєва, А. С.
Кашуба, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


   
    Імунофенотип лімфоцитів крові у хворих на цукровий діабет 2-го типу з нормальною масою тіла та ожирінням [Текст] / О. В. Фурманова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 2. - С. 18-25. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (кровь)
Анотація: Визначення імунофенотипу лімфоцитів крові є одним із ключових показників функції імунітету у хворої людини. Однак дослідження імунофенотипу лімфоцитів у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) із найчастішим ускладненням при цьому захворюванні — надмірною масою тіла/ожирінням рідкісні та неоднозначні. Мета дослідження: визначення імунофенотипу лімфоцитів (CD3+ Т-, CD4+ Т-, CD8+ Т-, CD20+- і CD56+-клітин) крові у хворих з уперше виявленим ЦД2 із різним індексом маси тіла (ІМТ). Матеріали та методи. Обстежені 78 хворих з уперше виявленим ЦД2 і 40 нормоглікемічних осіб, які залежно від ІМТ були розділені на 4 підгрупи. Визначення імунофенотипу лімфоцитів крові було виконане проточно-цитометричним методом із використанням лазерного цитофлюориметра FACStar plus і панелі моноклональних антитіл до мембранних антигенів лімфоцитів. Результати. Для всієї групи хворих на ЦД2 характерне невелике, але вірогідне (p 0,05) підвищення абсолютної кількості CD4+ Т-клітин порівняно з групою нормоглікемічних людей. При поділі обстежуваних хворих залежно від ІМТ на 4 підгрупи: 1) ≤ 25,5 кг/м2; 2) 25,9–29,9 кг/м2; 3) 30,0–34,9 кг/м2; 4) 35,0 кг/м2 — виявлено, що у хворих першої підгрупи абсолютна кількість CD3+ Т-, CD4+ Т-, CD8+ Т-, CD20+- і CD56+-клітин була близькою до такої в нормоглікемічних осіб. У хворих другої підгрупи відзначалося вірогідне підвищення абсолютного числа CD4+ Т-клітин на 12,5 % (p 0,05). У хворих третьої підгрупи спостерігали підвищення абсолютного числа CD4+ Т-клітин на 29,2 % (p 0,001). У хворих четвертої підгрупи з морбідним ожирінням, особливо в жінок, було підвищення абсолютних чисел CD3+ Т- на 12,4 % (p 0,01), CD4+ Т- — на 47,7 % (p 0,001) і CD8+ Т-клітин — на 26,2 % (p 0,001). Подібне підвищення абсолютного числа CD4+ Т-клітин залежно від ІМТ відзначалося також і в нормоглікемічних осіб, але було менш вираженим. Висновки. Для хворих з уперше виявленим ЦД2 характерне підвищення вмісту в периферичній крові субпопуляцій Т-лімфоцитів, особливо CD3+ Т- та CD4+ Т-клітин, найбільш виражене при супутньому ожирінні
Дод.точки доступу:
Фурманова, О. В.
Куликовська, А. В.
Попова, В. В.
Зак, К. П.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


    Абатуров, А. Е.
    Развитие иммунного ответа при стафилококковой пневмонии (часть 8) [Текст] / А. Е. Абатуров, А. А. Никулина // Здоровье ребёнка. - 2018. - N 1. - С. 129-141. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ПНЕВМОНИЯ СТАФИЛОКОККОВАЯ -- PNEUMONIA, STAPHYLOCOCCAL (иммунология, патофизиология, терапия, этиология)
МОНИТОРИНГ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ -- MONITORING, IMMUNOLOGIC (методы, статистика, тенденции)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (иммунология)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (иммунология)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: В статье на основании литературных источников продемонстрирована роль клеточных реакций в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus. Описаны механизмы взаимодействия Staphylococcus aureus с Т-клетками адаптивной иммунной системы, В-лимфоцитами. Дана сравнительная характеристика активации Т-клеток конвенциональным антигеном и суперантигеном бактерий Staphylococcus aureus, описаны наследственные заболевания с нарушениями Тh17-ассоциированного сигнального пути, связанные с риском развития стафилококковой инфекции. Продемонстрированы основные механизмы бактериального киллинга иммуноцитам
У статті на підставі літературних джерел продемонстрована роль клітинних реакцій у розвитку імунної відповіді при пневмонії, викликаній Staphylococcus aureus. Описано механізми взаємодії Staphylococcus aureus з Т-клітинами адаптивної імунної системи, В-лімфоцитами. Подано порівняльну характеристику активації Т-клітин конвенціональним антигеном і суперантигеном бактерій Staphylococcus aureus, описані спадкові захворювання з порушеннями Тh17-асоційованого сигнального шляху, пов’язані з ризиком розвитку стафілококової інфекції. Продемонстровано основні механізми бактеріального кілингу імуноцитів
Дод.точки доступу:
Никулина, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-62 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)