Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
 Знайдено у інших БД:Книги (1)
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=N-метиласпартат<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 7
Показані документи з 1 по 7
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гмиро В. Е., Сердюк С. Е.
Назва : Поиск избирательных блокаторов NMDA и AMPA/каинатных рецепторов в ряду БИС-аммониевых соединений с адамантильными радикалами
Місце публікування : Экспериментальная и клиническая фармакология. - Москва, 2000. - № 1. - С. 7-13 (Шифр 71484/2000/1)
MeSH-головна: N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE
РЕЦЕПТОРЫ АМПА -- RECEPTORS, AMPA
РЕЦЕПТОРЫ КАИНОВОЙ КИСЛОТЫ -- RECEPTORS, KAINIC ACID
АММОНИЯ СОЕДИНЕНИЯ -- AMMONIUM COMPOUNDS
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Никитин В. П., Козырев С. А., Шевелкин А. В.
Назва : Антагонисты NMDA-рецепторов глутамата избирательно влияют на синаптические механизмы ноцицептивной сенситизации у улитки
Місце публікування : Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. - Москва, 2000. - Т. 50, № 4. - С. 686-696 (Шифр 70286/2000/50/4)
MeSH-головна: НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE
УЛИТКИ -- SNAILS
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Комиссаров И. В., Кидин Ю. В.
Назва : Роль моноаминергического компонента в антидепрессивном эффекте неконкурентных антагонистов N-метил-D-аспартата
Місце публікування : Журнал Академії Медичних Наук України. - К., 2005. - Т. 11, № 3. - С. 583-591 (Шифр ЖУ3н/2005/11/3)
Предметні рубрики: Антидепрессанты
N-метиласпартат
Рецепторы глутамата
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фаткуллина У. Ш., Зайнуллина Л. Ф., Бахтиярова К. З., Вахитова Ю. В.
Назва : NMDA-рецепторы Т-лимфоцитов регулируют синтез цитокинов у больных рассеянным склерозом
Місце публікування : Иммунология. - 2013. - Т. 34, № 6. - С. 339-343 (Шифр ИР10/2013/34/6)
Примітки : Библиогр.: с. 343
MeSH-головна: СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Подрез Е. В.
Назва : Порівняльна характеристика дії стандартного знеболювання на основі системної анальгезії наркотичними анальгетиками та центральної α2A-NMDA седації
Місце публікування : Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2014. - № 2. - С. 67-71 (Шифр БУ1/2014/2)
MeSH-головна: БОЛИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ -- PAIN, POSTOPERATIVE

N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бабкина Ю. А.
Назва : Новое в эпилептологии
Місце публікування : НейроNEWS. - 2019. - № 8. - С. 8-11 (Шифр НУ43/2019/8)
MeSH-головна: ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY
ОБЗОР -- REVIEW
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
Анотація: Предлагаем вашему вниманию продолжение обзора статьи «Advances in the Potential Biomarkers of Epilepsy» авторов D. Kobylarek etal., опубликованной в журнале Frontiers in Neurology (2019; 10: 685). Начало обзора изложено в предыдущем номере журнала НейроNews (2019; 7(108): 10–12). Данная статья посвящена обсуждению последних достижений в области ­исследований биомаркеров эпилепсии и оценке возможного молекулярного фона, лежащего в основе клинических изменений при данном неврологическом расстройстве. Возвращаясь к сказанному, между аспартатом, рецептором N-метил-D-аспартата (NMDA-R) и эпилептогенезом существует четкая связь, хотя точный ее механизм окончательно не выявлен (Chen et al., 2005). Аспартат и глутамат могут активировать NDMA-R, причем эффект глутамата более выражен (Martynyuk et al., 2006). Были описаны изменения уровня ­аминокислот — увеличение уровня аспартата, глутамата, серина и гли­цина — эпилептогенных областей мозга пациентов с эпилепсией (Ronne-Engstrom et al., 1992)
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Salem F., Bahrami F., Bahari Z., Jangravi Z., Najafizadeh-Sari S.
Назва : Agonists of CB1 and NMDA receptors decrease the toxic effect of organophosphorus compound paraoxon on PC12 cells
Паралельн. назви :Агоністи рецепторів CB1 і NMDA зменшують токсичну дію фосфорорганічної сполуки параоксон на клітини РС12
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 5. - С. 16-24 (Шифр УУ60/2019/91/5)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: РЕЦЕПТОР КАННАБИНОИДА CB1 -- RECEPTOR, CANNABINOID, CB1
PC12 КЛЕТКИ -- PC12 CELLS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ФОСФАКОЛ -- PARAOXON
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА -- RECEPTORS, N-METHYL-D-ASPARTATE
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА -- RECEPTORS, N-METHYL-D-ASPARTATE
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Pharmacological studies allow to suggest that activation of cannabinoid type 1 receptors (CB1) have a neuroprotective role against toxicity induced by organophosphate agents, but the exact mechanisms of this effect as well as interaction with receptors of other types are far from clear. Therefore, the aim of current study was to evaluate the effect of CB1 and NMDA receptors agonists on cell viability and biomarkers of oxidative stress and lipid peroxidation in PC12 cells exposed to paraoxon. PC12 cells were exposed to 100 µm paraoxon as organophosphate agent. Treatments with 1 µM arachidonyl-2′-chloroethylamide (ACEA) as specific agonist of CB1 receptors, 100 µM N-methyl-D-aspartate (NMDA) as agonist of NMDA receptors and 1 µM AM251 as antagonist of CB1 receptors were done. Cell via­bility and biomarkers of oxidative stress were evaluated after 48 h of incubation. The level of CB1 receptor protein was evaluated by Western blotting. It was demonstrated that PC12 cells treatment with paraoxon led to cell viability inhibition, glutathione level, superoxide dismutase and catalase activity reduction, lipid peroxidation intensification and CB1 receptor expression attenuation. Application of ACEA and NMDA was shown to be followed by normalization of these indices. The protective effect of ACEA was abolished when the CB1 receptors antagonist AM251 was applied. The study revealed that application of ACEA and NMDA can protect PC12 cells against paraoxon induced toxicity through antioxidant capacity increment, lipid peroxidation inhibition and enhanced expression of CB1 receptorsФармакологічні дослідження дозволяють припустити, що активація канабіноїдних рецепторів типу 1 (CB1) має нейропротекторний ефект щодо індукованих фосфорорганічними агентами порушень, але точних механізмів цього ефекту, а також взаємодію з рецепторами інших типів не з’ясовано. Метою цього дослідження було оцінити вплив агоністів рецепторів CB1 і NMDA на життєздатність клітин і біомаркери окисного стресу та пероксидного окислення ліпідів в клітинах РС12, які зазнали впливу параоксону. На клітини РС12 діяли 100 мкМ параоксону (фосфорорганічий агент). Проводили обробку 1 мкМ арахідоніл-2′-хлоретиламіду (ACEA) (специфічний агоніст рецепторів CB1), 100 мкМ N-метил-D-аспартату (NMDA) (агоніст рецепторів NMDA) і 1 мкМ AM251 (антагоніст рецепторів CB1). Життєздатність клітин і біомаркери окисного стресу оцінювали через 48 год інкубації. Рівень протеїну рецептора CB1 оцінювали методом Вестерн-блот. Продемонстровано, що обробка клітин РС12 параоксоном призводила до пригнічення життєздатності клітин, зниження рівня глутатіону, зниження активності супероксиддисмутази і каталази, посилення пероксидного окислення ліпідів і ослаблення експресії рецептора CB1. Показано, що застосування ACEA і NMDA нормалізувало ці показники. Протекторний ефект ACEA зникав, коли був застосований антагоніст рецепторів CB1 AM251. Таким чином, застосування АСЕА і NMDA може захистити клітини РС12 від токсичної дії параоксону завдяки збільшенню антиоксидантної здатності їх, пригніченню пероксидного окислення ліпідів і посиленню експресії рецепторів CB1
Знайти схожі

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)